CC BY
7ни рота/Дурягша Л. Х., В. П. Седих, О. В. Дорофеева//Таврический медико-биологический вестник. - 2014. - Т. 17, № 1, - С. 47-50.
5) Кудряшова Л. В. Ароматерапия. Теория и практика. - Тверь: Издательство ГЕРС, 2010. - 464 с.
6) Тимофеев И. Ю., Бобрик Ю. В. Комплексная терапия и реабилитация больных хроническим ката-
ральным гингивитом Методические рекомендации/Свщотство про реестращю авторского права на твiр № 56577-Симферополь. - 22.09.2014. - 28 с.
7) Amini P., Araujo M. W., Wu M. M. Comparative antiplaque and antigingivitis efficacy of three antiseptic
mouthrinses: a two week randomized clinical trial.//Braz. Oral Res. 2009. - V.23 (3). -P.319-325.
ДИНАМ1КА ПОКАЗНИК1В ТРИВОГИ У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ Г1НГ1В1Т ПРИ ЗАСТОСУВАНН1 ЕФ1РНО1 ОЛН У КОМПЛЕКСНОМУ РЕАБ1Л1ТАЦ1ЙНОМУ Л1КУВАНН1
И. Ю. Тимофеев, Ю. В. Бобрик,, А. В. Кулинченко
Резюме. Вивчеш в динашщ пщ впливом р1зних способ1в комплексно! терапи та реабШтаци показники тривоги у хворих на хротчний гшпвгг. Виявлено, що авторська методика лшування при засгосуваннi ефiрноi олп бiльш успiшно зменшуе рiвень тривоги у хворих на хрошчний гшгтвгт.
KAroHOBi слова: тривога, хронiчний гшпвгт, реабiлiгадiя.
THE DYNAMIC OF ANXIETY PATIENTS WITH CHRONIC GINGIVITIS WHO WERE HAD OF COMPLEX THERAPY AND REHABILITATION WITH USING ESSENTIAL OIL
I.Yu. Timofeev, Yu. V. Bobrik,, A. V. Kulinchenko
Summary. The level of anxiety patients with, who were had of different complex therapy and rehabilitation are investigated in dynamics. It is revealed, that author's method of therapy and rehabilitation with using essential oil is the most comprehensible for decrees of the level of anxiety patients with chronic gingivitis.
Key words: anxiety, chronic gingivitis, rehabilitation
УДК 616.89-008:617.7-001.4:612.821.2
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С АСТЕНИЧЕСКОЙ И ТРЕВОЖНОЙ СИМПТОМАТИКОЙ ВСЛЕДСТВИЕ ЧАСТИЧНОЙ ПОТЕРИ ЗРЕНИЯ
О. С. Чабан, Ц. Б. Абдряхимова, А. Г. Снегирь*, Б. Б. Ивнев* Украинский НИИ социальной, судебной психиатрии и наркологии МЗ Украины *Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Резюме. Потеря зрения, даже частичная, особенно во взрослом возрасте сопровождается эмоционально-мотивационными и социальными последствиями, непосредственно влияющими на психофизиологическое состояние самого индивида, на его коммуникации в обществе и, часто, на социальный статус субъекта. Из группы пациентов-добровольцев с частичнойпотерей зрения травматического генезабыла сформированагруппыдляпроведения нейрофизиологических исследований. На основании клинико-психопатологических исследований и результатах психологического тестирования было выдвинуто предположение о неоднородности группы. В дальнейшем из группы испытуемых было сформировано две группы: астения и тревога. В группу астения вошли пациенты с клиническим преобладанием астении, у которых были выделены астено-депрессивный и астено-ипохондрический синдромы. В группу тревога вошли пациенты с клиническим преобладанием тревоги с тревожно-депрессивным, тревожно-фобическим и обсессивно-фобическим синдромами. Было проведено исследование акустических связанных событиями потенциалов (ССП)
мозга в парадигме oddball с регистрацией времени и корректности простой сенсомоторной реакции. В результате исследования выявлены уникальные электрофизиологические маркеры групп астения и тревога. Для группы астения это был показатель корректности реализации сенсомоторной реакции, а также амплитуды компонентов: P1, N1, P2, N2. Для группы тревога такими показателями были: латентный период P1, интервалы P1N1 и N2P3, размах амплитуд P1N1. Также были определены показатели ССП, присущие обеим группам, но статистически достоверно отличающие их от группы сравнения. В работе обсуждаются нейрофизиологические механизмы, лежащие в основе изменений активности мозга у пациентов с непсихотическими психическими расстройствами, вследствие частичной потери зрения травматического генеза с преобладающим астеническим и тревожным состоянием.
Ключевые слова: частичная потеря зрения травматического генеза, непсихотические психические расстройства, астения, тревога, сенсорные системы, травма, нейрофизиология, когнитивные вызванные потенциалы мозга, связанные с событием потенциалы мозга, ССП, ERP, сенсомоторная реакция.
У человека зрительный анализатор является основным сенсорным каналом, связывающим его с окружающей средой. И поэтому потеря зрения, особенно во взрослом возрасте, сопровождается эмоционально-мотивационными и социальными последствиями, непосредственно влияющими на психофизиологическое состояние самого индивида, на его коммуникации в обществе и, часто, на социальный статус субъекта [1]. В 90 % случаев потери зрения это состояние сопровождается депрессией вследствие инвалидизации [2], а в случае потери зрения травматического генеза, этот процесс еще усугубляется негативными психопатологическими проявлениями, обусловленными дополнительным отягчающим влиянием посттравматического стресса на состояние психического здоровья человека [3-7]. Очевидная актуальность проблемы предполагает привлечение разносторонних подходов к ее решению, и нейрофизиологический подход, мы надеемся, позволит с одной стороны, выявить новые, нейрофизиологические предикторы для действенной диагностики и лечения данных расстройств, а с другой стороны - позволит выяснить физиологические механизмы этих состояний. Ранее [8] нашей группой проводились нейрофизиологические исследования больных с непсихотическими психическими расстройствами вследствие частичной утраты зрения после травмы. Однако в дальнейшем мы предположили, что группа больных, исследуемых нами неоднородна, что заставило нас предпринять боле дифференцированный подход. Результаты этих исследований представлены в данной работе.
Материал и методы. Комплексные исследования проводились на базе отделения травмы глаза, а также кабинета ургентной помощи травмы глаза на протяжении 2010-2013 гг. Исследования проводились при обязательном соблюдении принципов биоэтики и деонтологии. Пациентов-добровольцев информировали о характере и целях исследований и от них было получено согласие на проведение исследований. Рандомизированная выборка испытуемых формировалась в период после офтальмологического вмешательства и определения объема и прогноза относительно потери зрения. Всего скрининговому обследованию подверглись 600 человек с частичной потерей зрения травматического генеза (ЧПЗТГ). У всех пациентов были зафиксированы проявления острой стрессовой реакции. В течение от одного до трех месяцев после выписки из стационара, при прохождении пациентами МСЭК, нами было проведено углубленное клинико-психопатологическое обследование пациентов, в результате которого были сформированы две группы исследования: основная (ОГ) - 200 больных, у которых после травматического события, вызвавшего частичную потерю зрения, были диагностированы непсихотические психические расстройства (НПР), и группа сравнения (ГС) - 200 человек, психическое состояние которых соответствовало т. н. «условной норме». Критериями исключения из исследования были: отсутствие информированного согласия, наличие в анамнезе психических и поведенческих расстройств, наличие выраженных соматических заболеваний, течение которых может повлиять на психическое состояние пациента.
Клинико-психопатологическое исследование проводилось путем углубленного клинического стандартизированного интервью с использованием диагностических критериев МКБ-10. Субъективную оценку имеющихся клинико-психопатологических проявлений осуществляли с помощью опросника депрессии (Дс) А. Т. Бека [9], методики диагностики самооценки реактивной (РТ) и личностной (ЛТ) тревожности Ч.Д. Спилбергера - Ю. Л. Ханина [10]. Анализ объективных проявлений психопатологической симптоматики проводили с использованием клинических рейтинговых шкал депрессии (До) и тревоги (То) Гамильтона HDRS и HARS [11]. Нозологическая структура диагностированных НПР была представлена психическими и поведенческими расстройствами кластера F43 - «реакция на стресс и адаптационные
расстройства» (22 %), адаптационными расстройствами с преобладанием нарушения других эмоций F43.23 (14,5 %); посттравматическое стрессовое расстройство F43.1 (11,5 %), адаптационное расстройство со смешанным нарушением эмоций и поведения F43.25 (3,5 %).
Для проведения электрофизиологических исследований с целью выявления особенностей нейрофизиологических механизмов развития НПР вследствие ЧПЗТР из ОГ были сформированы две группы: астения и тревога, в которые входило по 15 мужчин в возрасте 22 до 57 лет, а также была сформирована ГС численностью 20 человек мужчин такого же возраста. В группу «Астения» (А) вошли пациенты с клиническим преобладанием астении, у которых были выделены астено-депрессивный и астено-ипохондрический синдромы. В группу «Тревога» (Т) вошли пациенты с клиническим преобладанием тревоги с тревожно-депрессивным, тревожно-фобическим и обсессивно-фобическим синдромами.
Исследования электрической активности мозга испытуемых проводилась на базе научно-исследовательской лаборатории кафедры физиологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького. Электрофизиологические исследования проводились при помощи диагностического комплекса «Amplaid MK15» (Италия). Для исследования электрической активности мозга использовали метод связанных с событием потенциалов (ССП) слуховой модальности, что было связано с особенностями испытуемых группы астения и тревога, которые имели нарушения функции зрительного анализатора. Испытуемому бинаурально предъявлялась серия стимулов в псевдослучайной последовательности (согласно oddball-парадигмы). Значимый стимул - тон с частотой 4000 Гц предъявлялся с вероятностью 20 %, фоновый стимул - тон с частотой 1000 Гц предъявлялся с вероятностью 80 %. Интенсивность звуков составляла 100 дБ над порогом слышимости [12]. Межстимульный интервал составлял 2 с. Испытуемого инструктировали реагировать на появление значимого сигнала нажатием на кнопку, а фоновые стимулы игнорировать. При нажатии на кнопку происходила регистрация ССП, а также времени и корректности простой сенсомоторной реакции. Регистрация ССП осуществлялась с поверхности головы стандартными электроэнцефалографическими электродами, расположенными по системе 10/20 (Jasper) в точках: Cz - активный электрод, A1+A2 - общий референтный электрод, Fpz - заземляющий электрод. Импеданс не превышал 50 Ом. Эпоха анализа составляла 750 мс, а полоса пропускания усилителя при записи ССП - от 0,1 Гц до 50 Гц. Усреднение вызванного потенциала проводилось по 100 записям [13]. Устранение артефактов, в том числе и артефактов движения глаз, было аппаратным. На кривой ССП, зарегистрированной на значимый стимул выделяли компоненты P1, N1, P2, N2, P3 и N4 (рис. 1). Позитивный компонент в диапазоне латентных периодов от 30 до 80 мс расценивался как P1, негативность от 80 до 140 мс -N1, позитивный компонент P2 дифференцировали во временном диапазоне 120-200 мс, N2 - между 180 и 320 мс от начала развертки, и поздний положительный компонент P3 выявляли в диапазоне 270-550 мс, а следующее за ним максимальное негативное смещение потенциала рассматривалось как компонент N4. Для статистической обработки полученных экспериментальных результатов использовался пакет статистических программ Statistica 5.5 (StatSoft, США). При проверке статистических гипотез достоверными считались значения критериев с уровнем значимости p<0,05. Сравнительный анализ проводили методами непараметрической статистики: U-критерий Мана-Уитни [14-16].
Результаты исследований.
Результаты психодиагностического исследования в группах А и С. Результаты психологического тестирования показывают отличия между группами по всем показателям: РТ, ЛТ, Дс, До, То (рис. 2). При этом значения трех показателей РТ, ЛТ и То в группе Т были выше, чем в группе А. Так, показатель РТ в группе Т (59,3±2,13), были выше (U [15;15]=0; p<0,001), чем в группе А (49,7±2,12), ЛТ в группе Т (46,7±3,81), также превышал (U [15;15]=25; p<0,001) значения в группе А (35,0±6,92), а значения То в группе Т (22,0±0,85) были почти в два раза больше (U [15;15]=0; p<0,001), чем в группе А (13,3±2,97). Два оставшихся показателя: Дс (16,0±0,84) и До (17,7±1,76) в группе Т были ниже, чем в группе А 20,3± 2,58 (U [15;15]=12,5; p<0,001) и 24,67 ±1,76 (U [15;15]=0; p<0,001) соответственно.
Показатели психодиагностического исследования групп А и Т демонстрировали достоверные (значения U [15;20] от 0 до 25; p<0,001) превышения значений РТ, ЛТ, Дс, До и То обеих групп относительно группы сравнения (рис. 2).
ССП в группах А и Т. Сравнительный анализ показателей когнитивных вызванных потенциалов в группах Т и А выявил ряд статистически достоверных отличий (рис. 3). Время сенсомоторной реакции в группе Т составляло 337,3±9,31 мс, что было достоверно больше (U
Рис. 1. Акустические ССП в группах: сравнения (1), тревоги (2) и астении (3). Обозначены основные компоненты кривой ССП (Р1, N1, Р2, N2, Р3, N4), показатели которых анализировались. Позитивное отклонение потенциала - вниз.
Тревога
Рис. 2. Значения показателей показатели реактивной тревожности (РТ), личностной тревожности (ЛТ), субъективной оценки депрессивных проявлений (Дс), объективной оценки выраженности депрессии по шкале Д Гамильтона (До) и объективной оценки выраженности тревоги по шкале Т Гамильтона (То) в группах
Т, А и сравнения. Представлены средние значения (в баллах) и их стандартные отклонения. # - достоверные отличия (р<0,05) по сравнению с группой астения и
* —
с группой сравнения.
[15;15]=50; р<0,05), чем в группе А (308,7±31,28 мс). Латентный период компонента Р1 ССП в группе Т (76,0±23,42 мс) достоверно превышал (и [15;15]=50; р<0,05) значения латентного периода этого компонента в группе А (52,3±31,28 мс).
МС -
350
астения тревога П 1"_РЗЧ4
Рис. 3. Временные показатели ССП: время сенсомоторной реакции (T_ms), латентный период компонента P1, межпиковые интервалы P1N1 и P3N4 в группах А и Т. Представлены средние значения и стандартные отклонения. *- достоверные отличия ф<0,05) показателей в исследуемых группах.
Амплитуда негативного компонента N2 в группе Т (-6,54±2,261 мкВ) имела более отрицательные значения, чем в группе А (-1,23±1,644 мкВ) (и [15;15]=0; р<0,001). Временные же показатели ССП, такие как интервалы РШ1 и Р3^ были меньше, чем в группе А. Так значения интервала РШ1 в группе Т был равен 31,0±12,76 мс, а в группе А составлял 47,7±17,94 мс (и [15;15]=50; р<0,05). А интервал более позднего комплекса Р3^ в группе Т был более продолжителен, чем в ранних комплексах и равнялся 126,0±12,68 мс, что было меньше, чем в группе А 139,0 ± 11,43 мс (и [15;15]=62,5; р<0,05).
Показатели ССП в группах А и Т относительно группы сравнения. Сравнительный анализ группы А с группой сравнения (ГС) выявил достаточное количество показателей ССП, имеющих статистически достоверные отличия. Корректность реализации сенсомоторной реакции в этой группе составлял 98,3±2,44 %, тогда как в ГС 92,5±5,74 % (и [15;20]= 62,5; р<0,01). Также в этой группе имелись отличия амплитуд компонентов: Р1, N1, Р2, N2 (рис. 4-5). Так значения амплитуды ранней позитивности Р1 в группе А составил 4,25±3,312 мкВ, а в ГС -4,15±7,933 мкВ (и [15;20]=50; р<0,001). Ранняя негативность в той группе была равна -2,78±2,377 мкВ, а в ГС -10,55±7,466 мкВ (и [15;20]=75; р<0,05).
Отличия боле поздних Р2 и N2 имеют те же тенденции отличий для сравниваемых групп. Значения Р2 составляло 3,40±2,029 мкВ в группе А и -3,08±8,287 мкВ в ГС (и [15;20]=75; р<0,05), значения N2 было равно -1,23±1,644 мкВ, а в ГС -7,23±5,754 мкВ (и [15;20]=75; р<0,05). В группе Т были другие, отличные от группы А, значимые показатели ССП. В основном это были временные показатели, такие как латентный период компонента Р1, значения которого в группе Т составляли 76,0±23,42 мс, тогда как в ГС 49,3±4,38 мс (и [15;20]=0; р<0,001), а также интервалы РШ1 31,0±12,76 мс в группе Т и 58,8±7,447 мс в ГС (и [15;20]=0; р<0,001).
Интервал поздних компонентов ^Р3 в группе Т составил 103,0±24,09 мс, а в ГС 150,0±48,812 мс (и [15;20]=75; р<0,05). Помимо интервала РШ1 в группе Т значимые отличия от ГС демонстрировал и размах амплитуд РШ1, который был равен 31,0±12,76 мкВ, тогда как в ГС он составлял 6,39±1,110 мкВ (и [15;20]=50; р<0,001). Среди показателей ССП были и такие, которые имели статистически значимые отличия от ГС в обеих группах.
Рис. 4. Амплитуды положительных компонентов ССП P1, P2, N^2, P3N4 в группах тревога, астения и сравнения. *- достоверные отличия ф<0,05) показателей от
группы сравнения.
Рис. 5. Амплитуды отрицательных компонентов ССП N1, N2, N4 в группах Т, А и ГС. *- достоверные отличия ф<0,05) показателей от группы сравнения.
К ним относятся такие показатели ССП, как: латентные периоды компонентов Р3 и N4, амплитуда N4 и размахи амплитуд ШР2 и Р3^. Латентные периоды компонента Р3 и в группе А 312,0±33,16 мс (и [15;20]=50; р<0,001), и в группе Т 320,0±34,61 мс (и [15;20]= 87,5; р<0,05) были ниже, чем в ГС (368,3±37,15 мс) (рис. 6). Латентные периоды компонента N4 и в группе А (451,0±33,09 мс, (и [15;20]=25; р<0,001)), и в группе Т (446,0±25,52 мс, (и [15;20]=50; р<0,001)) были ниже значений этого компонента в ГС (498,8±32,67 мс). Амплитуды этого компонента имели более отрицательные значения: -6,36±1,44 мкВ (и [15;20]=75; р<0,05) - в группе А, -6,93±4,379 мкВ (и [15;20]=50; р<0,001) - в группе Т по сравнению с ГС, где его значения составляли -0,29±6,789 мкВ. Если размах амплитуд ШР2 в группах А (6,19±0,416 мкВ (и [15;20]=75; р<0,05)) и Т (4,75±2,538 мкВ (и [15;20]=50; р<0,001)) были меньше, чем ГС (7,47±2,599 мкВ), то размах амплитуд поздних Р3^ 18,69±5,525 мкВ (и [15;20]=25; р<0,001) и 18,75±0,873 мкВ (и [15;20]=75; р<0,05) соответственно, превышали значения ГС (11,04±5,965 мкВ).
мс
500
400
300
200
100
I
т
1
I
ш
тревога
сравнения
В к. _Р1
П1- РЗ
,N4
РШ1
■ _М2РЗ
Рис. 6. Временные показатели ССП: латентные периоды компонентов P1, P3, N4 и интервалы P1N1, N2P3 в группах Т, А, ГС. *- достоверные отличия ф<0,05)
показателей от группы сравнения.
Обсуждение результатов.
Следует отметить, что депрессивные и тревожные проявления были выявлены не только в группах Т и А, сформированных как подгруппы из ОГ, но также и среди лиц ГС. Однако, у обследованных ГС была выявлена только отдельная симптоматика, не составляющая выраженную клиническую картину психического расстройства и имевшая незначительную степень выраженности, тогда как у пациентов ОГ было диагностировано наличие депрессивной и тревожной симптоматики с выраженностью на уровне малого (72,5 %) или тяжелого (11,5 %) депрессивного эпизода, а также тревожного состояния (56,0 %) или тревожного расстройства (32,5 %). Для лиц с НПР были характерными субъективно и объективно значимые депрессивные проявления, в первую очередь, когнитивно-аффективной и соматической сфер, а также высокая «динамично-стабильная» патологическая тревога с отрицательным дрейфом реактивной тревожности в сторону увеличения, на фоне наличия патологического основы в виде преобладания высокого уровня личностной тревожности. Среди респондентов ГС, наоборот, по их субъективной оценке, проявления депрессии либо отсутствовали, либо имели легкую степень выраженности, а имеющиеся отдельные депрессивные симптомы характеризовали процесс реагирования личности на травму.Предполо-жение неоднородности ОГ было первоначально оценено на основе имеющихся клинико-пси-
хопатологических проявлений, как субъективных, так и объективных (рис. 2). Обе группы продемонстрировали статистически значимые отличия, как между собой, так и отличия от ГС. Причем эти отличия характеризовали как объективные (До и То), так и субъективные показатели (РТ, ЛТ и Дс).
В дальнейшем мы обнаружили, что имеет место ряд различий в характере мозговой активности, что проявилось в показателях ССП. Так, более высокие значения времени сен-сомоторной реакции в группе астения по сравнению с группой тревога сочетались с более высокими значениями латентного периода компонента Р1, что указывает на существенный вклад процесс реализации сенсомоторной реакции ранних механизмов сенсорной перцепции и механизмов внимания, а также целом уровня активации мозга в момент теста [17]. В группе тревога этот процесс протекал менее быстро, чем в группе астения. Причиной тому, по-видимому, является снижение эффективности тормозных механизмов сенсорных ворот, отсеивающих неактуальную информацию, проецируемую через медиальные коленчатые тела в проекционные отделы слуховой коры]18-19]. А реализацию этого механизма, в контексте компонента Р1, связывают с холинергическими]20-21] неспецифическими системами мозга. Интервал между компонентом Р1 и следующим за ним негативным компонентом N1 в группе также был увеличен в группе астения. Не смотря на то, что он имеет полигенераторную природу]22], его также связывают с механизмами избирательного внимания]23], а среди генераторов N1 такие структуры мозга, как проекционные и ассоциативные области коры больших полушарий, ядра медиального и дорзального таламуса, гиппокамп, миндалины и структуры ретикулярной формации среднего мозга [24].
Интервал Р3^ сформирован двумя поздними компонентами ССП Р3 и N4, которые являются полигенераторными. Основные генераторы волны Р3 локализованы в таких структурах ЦНС, как гиппокамп, лобные и теменные отделы коры больших полушарий, [25], а так же ряд субкортикальних структур и в первую очередь ядра таламуса [26]. Нейроны, генерирующие позднюю негативность N4 относятся к детекторам новизны, которые активируются при активном, неавтоматическом распознавании отклонений звуковых сигналов от стандартных. Позитивный же компонент Р3 генерируется при восприятии любых отклонений звуковых сигналов от стандартных [27]. Таким образом, комплекс Р3^ можно интерпретировать как электрофизиологический коррелят процесса распознавания значимых акустических стимулов, а увеличение этого интервала в группе астения, по сравнению с группой тревога (рис. 3), можно трактовать как увеличение необходимого времени для реализации этого процесса.
Подводя итоги сравнительного анализа ССП групп А и Т с ГС следует отметить что, в этих группах выделились два типа показателей. Первый тип - компоненты ССП, имеющие статистически значимые отличия от ГС как в группе астения, так и в группе тревога. Это латентные периоды компонентов Р3 и N4, амплитуда N4, размах амплитуд ШР2 и Р3^. Второй тип - уникальные для каждой группы показатели ССП, отличающие их от ГС.
В группе А это корректность реализации сенсомоторной реакции и амплитуды компонентов: Р1, N1, Р2, N2. В группе Т такими показателями были: латентный период Р1, интервалы РШ1 и ^Р3, размах амплитуд РШ1.
Комплекс ШР2 является частью т. н. V- волны (или комплекса Р1-Ш-Р2), которая, собственно является ответом слуховой коры на стимул [28-30]. Комплекс ШР2 связывают с сознательным различением любых дискретных изменений акустических сигналов (тональность, громкость, модуляция, продолжительность, локализация в пространстве и т. д.) [31] Он имеет множественные корковые и подкорковые генераторы, нейроны которых входят серотонинэргическую систему мозга, модулирующую первичную слуховую кору [32-33]. Причем значительную роль в этом играют неспецифические системы ствола мозга [34]. Снижение размаха амплитуд ШР2 как в группе астения, так и еще в большей степени - в группе тревога, следует интерпретировать как уменьшение модулирующих влияний ядер шва на слуховую кору. Эффект снижения амплитуды ШР2 наблюдался в эксперименте при действии седативных препаратов на здоровых испытуемых, а в фазу глубокого сна она возрастала [35]. А как известно, именно во время глубокого сна возрастает активность се-ротонинэргических нейронов ядер шва. С размахом амплитуд позднего комплекса Р3^ в группах астения и тревога мы наблюдаем обратный эффект. Он превышает значения ГС, что можно трактовать как компенсаторный механизм активного распознавания, реализованный на поздних этапах когнитивного процесса, что позволяет успешно решать поставленную экспериментальную задачу даже при сниженной эффективности ранних механизмов распознавания. Этим механизмом, вероятно, можно объяснить и снижение значений
латентных периодов компонентов P3 и N4 в группах астения и тревога.
Специфическим маркером группы А, отличающим ее от ГС, явились более положительные значения амплитуды компонентов P1, N1, P2, N2. Принимая во внимание низкочастотный характер модуляции амплитуд этих компонентов (порядка 2 Гц), можно предположить, что в процесс вовлечены неспецифические системы ствола мозга.
В группе Т наиболее показательными нейрофизиологическими маркерами стали: латентный период P1, интервал и размах амплитуд комплекса P1N1. Значительное увеличение латентного периода P1, повлекшее укорочение интервала P1N1 и снижение на этом фоне амплитуды этого комплекса следует интерпретировать как снижение эффективности ранних механизмов селективного внимания, обеспечивающих отсев актуальной информации и реализованных, в значительной степени холинергическими медиаторными системами. Не смотря на это, реализация сенсомоторной реакции в этой группе оставалась на уровне значений ГС, что обеспечила активация компенсаторных механизмов на боле поздних этапах обработки сенсорной информации. С этими процессами коррелирует интервал N2P3, который в группе тревога стал значительно короче, чем в ГС. Известно, что комплекс N2P3 имеет место только тогда, когда звуковые стимулы опознаны, а не только услышаны [36]. Распределение комплекса на скальпе указывает на генераторы, локализованные в лобной и передней височной области коры больших полушарий, что связано с обширной активацией указанных областей мозга в процессе избирательного внимания [37].
Выводы.
1. Выявлена нейрофизиологическая неоднородность группы пациентов с непсихотическими психическими расстройствами вследствие частичной потери зрения травматического генеза.
2. Определены уникальные нейрофизиологические маркеры групп астения и тревога, отличающие эти группы от ГС.
3. Выявлены нейрофизиологические маркеры, объединяющие группы астения и контроль в группу пациентов с непсихотическими психическими расстройствами вследствие частичной потери зрения травматического генеза.
4. Обсуждены возможные нейрофизиологические механизмы выявленных изменений вызванной электрической активности мозга в исследуемых группах.
Литература.
1. Loprinzi P. D. Association Among Depression, Physical Functioning, and Hearing and Vision Impairment in Adults With Diabetes/P. D. Loprinzi, E. Smit, G. Pariser//Diabetes Spectrum. - Winter 2013. - Vol. 26.-№ 1. - Р. 6-15.
2. Rovner BW, Casten RJ. Activity loss and depression in age-related macular de-generation//Am J Geriatr Psychiatry. - 2002; - Vol. 10. -№ 3. - Р. 305-310.
3. Blindness, Fear of Sight Loss, and Suicide/D. De Leo, P. A. Hickey, G. Meneghel, C. H. Cantor// Psychosomatics. - 1999. - Vol. 40. - P. 339-344.
4. Blindness and High Suicide Risk?/T. J. Hine, N. J. Pitchford, F. A. A. Kingdom, R. Koenekoop// Psychosomatics. - 2000. - Vol. 41. — № 4. - Р. 370-371.
5. du Feu M. Sensory impairment and mental health/M. du Feu, K. Fergusson//Advances in Psychiatric Treatment. - 2003. - Vol. 9. - Р. 95-103.
6. Thurston Mh. An inquiry into the emotional impact of sight loss and the counselling experiences and needs of blind and partially sighted people/Mh. Thurston//Counselling and Psychotherapy Research: Linking research with practice. - 2010. - Vol. 10, - № 1. - Р. 3-12.
7. Vision-Specific Distress and Depressive Symptoms in People with Vision Impairment/G. Rees, H. W. Tee, M. Marella [et al.]//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. - June 2010. - Vol. 51. - № 6. - Р. 2891-2896.
8. Связанные с событием вызванные потенциалы мозга у пациентов с непсихотическими психическими расстройствами вследствие частичной потери зрения травматического генеза/О. С. Чабан, Ц. Б. Абдряхимова, А. Г. Снегирь, Б. Б. Ивнев//Международный неврологический журнал - принята к печати 04.2014 г.
9. An Inventory for Measuring Depression/А. Т. Beck, C. H. Ward, M. Mendelson, J. Mock, J. Erbaugh// Archives of General Psychiatry. - 1961. - Vol.4, June. - Р. 8-18.
10. Райгородский Д. Я. Практическая психодиагностика. Методики и тесты/Райгородский Д. Я.//С.: Бахрах, 2002. - 668 с.
11. Подкорытов В. С. Депрессии (Современная терапия)/В. С. Подкорытов, Ю. Ю. Чайка. - Харьков: Торнадо, 2003. - 350 с.
12. Goodin D., Desmedt J., Maurer K., Nuwer M.R: IFCN recommended standards for longlatency auditory eventrelated potentials//Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1994. -Vol.91. -P.18-20.
13. Polich J., Ellerson P. C., Cohen J. P300, stimulus intensity, modality, and probability// Int. J. Psychophysiol. -1996. -Vol.23. -№ 1-2. -P.55-62.
14. Кендал М., Стюарт А. Статистические выводы и связи. -М.: Наука, 1973. -734 с.
15. Боровиков В. П., Боровиков И. П. STATISTICA - Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. -М.: Информационно-издательский дом "Филин", 1997. -608 с.
16. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.
17. Schnyer D. M., Allen J. J. Attention-related electroencephalograph^ and event-related potential predictors of responsiveness to suggested posthypnotic amnesia//Int. J. Clin. Exp. Hypn. -1995. -Vol.43. -№ 3. -P.295-315.
18. Buchwald, J. S., Erwin, R., Van Lancker, D., Guthrie, D., Schwafel, J., & Tanguay, P. Midlatency auditory evoked responses: P1 abnormalities in adult autistic subjects. Electroencephalography & Clinical Neurophysiology. -1992. -№ 84, - P. 164-171.
19. Patterson, J. V., Jin, Y., Gierczak, M., Hetrick, W. P., Potkin, S., Bunney, W. E., & Sandman, C. A. Effects of temporal variability on p50 and the gating ratio in schizophrenia: A frequency domain adaptive filter single-trial analysis. Archives of General Psychiatry. -2000. -№ 57, - P. 57-64.
20. Green J. B., Burba A., Freed D. M. et al. The P1 component of the middle latency auditory potential may differentiate a brainstem subgroup of Alzheimer disease//Alzheimer. Dis. Assoc. Disord. -1997. -Vol.11. -№ 3. - P.153-157.
21. Bushwald J. S., Rubinstein E. N., Schwafel J., Strandburg R. J. Midlatency auditory evoked responses: differential effects of cholinergic agonist and antagonist//EEG and Clin. Neurophysiol. -1991. -Vol.80.-№ 4. -P.303-312.
22. Наатанен Р. Внимание и функции мозга: Учеб. пособие/Пер. с англ. под ред. Е. Н. Соколова. -М.: Изд-во МГУ, 1998. -560 с.
23. Vogel, E. K., & Luck, S. J. The visual N1 component as an index of a discrimination process. Psychophysiology. -2000. -№ 37, 190-203.
24. Velasco M., Velasco F. Subcortical correlates of the somatic, auditory and visual vertex activites in man. II. Referentials EEG responses//Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1986. -Vol.63. -P.62-67.
25. Polich J., Alexander J. E., Bauer L. O. et al. P300 topography of amplitude/latency correlations//Brain Topogr. -1997. -Vol.9, № 4. -P.275-282.
26. Kropotov JD., N^tnen R., Sevostianov AV et al. Mismatch negativity to auditory stimulus change recorded directly from the human temporal cortex//Psychophysiology. -1995. -Vol.32, № 4. -P. 418-422.
27. McCarthy G., Nobre A. C. Modulation of semantic processing by spatial selective attention// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1993. -Vol.88, № 3. -P.210-219.
28. Гнездицкий В. В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. -Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. -252 с.
29. Donchin E., Coles M. G. H. Is the P300 component a manifestation of context updating?//The bichavioral and Brain Sciences. -1988. -№ 11. -P.357-374.
30. McCarthy G., Nobre A. C. Modulation of semantic processing by spatial selective attention// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1993. -Vol.88, № 3. -P.210-219.
31. Uhffin I.T., Borg E., Persson H. E., Spens K. E. Topography of auditory evoked cortical potentials in children with severe language impairment: the N1 component//Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1996. -Vol.100, № 3. -P.250-260.
32. Hyde M. The N1 response and its applications//Audiol. Neurootol. -1997. -Vol.2, № 5. -P.281-307.
33. Juckel G. Mol^r M., Hegerl U. et al Auditory-evoked potentials as indicator of brain serotonergic activity - first evidence in behaving cats//Biol. Psychiatry. -1997. -Vol.41, № 12. -P.1181-1195.
34. Кеванишвили З. Ш., Давиташвили О. З. Коротко- средне- и длиннолатентные слуховые вызванные потенциалы при моно- и бинауральном звуковом раздражении//Г. Г. Лежава и др. Аудиометрия по слуховым вызванным потенциалам: Тезисы междунар. симпоз. -Тбилиси. -1983. -С. 30-31.
35. Arehole S. A preliminary study of the relationship between long latency response and learning disorder// Br. J. Audiol. -1995. -Vol.29, № 6. -P.295-298.
36. Arehole S. A preliminary study of the relationship between long latency response and learning disorder// Br. J. Audiol. -1995. -Vol.29, № 6. -P.295-298.
37. Potts G. F., Dien J., Hartry-Speiser A..L. et al. Dense sensor array topography of the event-related potential to task-relevant auditory stimuli//Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. -1998. -Vol.106, № 5. -P.444-456.
