CC BY
0
ISSN 1727-818X (Print); ISSN 2587-6198 (Online) https://doi.org/10.24835/1727-818X-72-21
10-летние результаты одномоментных сочетанных процедур стентирования коронарных артерий и транскатетерной имплантации аортального клапана: клинический пример
О.В. Захарова *, В.В. Фоменко, О.Б. Лапочкина, К.В. Гюльмисарян, Д.Г. Иоселиани
Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии ФГАУО ВО "Первый Московский государственный медицинский университет имени им. И.М. Сеченова" Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия
Введение. В последние годы транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI) стала повседневной клинической практикой в лечении выраженного аортального стеноза у пациентов высокого хирургического риска. Ключевой вопрос в ведении пациентов с тяжелым стенозом аортального клапана и сопутствующей ишемической болезнью сердца касается времени выполнения эндоваскулярных процедур. На сегодняшний день нет единого мнения о целесообразности и необходимости выполнения одномоментных процедур TAVI и стентирования коронарных артерий. Отдаленные результаты (более 10 лет) сочетанных чрескожных коронарных вмешательств у пациентов с выраженным аортальным стенозом и ишемической болезнью сердца не до конца изучены.
Методы и результаты. Нами описан отдаленный результат лечения 75-летней пациентки с выраженным аортальным стенозом (максимальный градиент 103 мм рт.ст., средний градиент 62 мм рт.ст., площадь AVA 0,37 см2), II ФК по NYHA, с гемодинамически значимыми поражениями коронарного русла. Учитывая высокий операционный риск (логистический EuroScore 27,72%, STS 17,21%) по жизненным показаниям пациентке выполнены одномоментные процедуры: стентирование коронарных артерий и TAVI протезом Edwards Sapien XT 23 мм. Отсутствовали большие интра- и периоперационные осложнения. При контрольном исследовании через 7 мес пациентка жалоб не предъявляла. Отмечала улучшение общего самочувствия, переносимость физических нагрузок увеличилась. Транспротезный аортальный кровоток - пиковый градиент 13 мм рт.ст., средний градиент 7мм рт.ст., Vmax 1,8 м/с, 2 пара-протезные фистулы с регургитацией I-II степени. На контрольной ангиограмме рестеноза в стентах венечных артерий не получено. Спустя 10 лет после одномоментных интервенционных вмешательств гемодинамические параметры функционирующего протеза на аортальном клапане в пределах нормы. По данным контрольной коронароангиографии получены удовлетворительные результаты стентирования коронарных артерий.
Заключение. Одномоментная процедура TAVI в сочетании со стентированием коронарных артерий возможна, эффективна и безопасна. Данная методика может быть использована для лечения больных с крайне высоким риском операции на открытом сердце.
Ключевые слова: аортальный стеноз, транскатетерная имплантация аортального клапана, ишемичес-кая болезнь сердца, коронарные артерии, одномоментные эндоваскулярные процедуры
Для цитирования: О.В. Захарова, В.В. Фоменко, О.Б. Лапочкина, К.В. Гюльмисарян, Д.Г Иоселиани. 10-летние результаты одномоментных сочетанных процедур стентирования коронарных артерий и транскатетерной имплантации аортального клапана: клинический пример. Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2023; 72 (1): 21-43. https://doi.org/10.24835/1727-818X-72-21 Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Источники финансирования: работа выполнена без спонсорской поддержки.
10-year results of simultaneous combined procedures of coronary artery stenting and transcatheter aortic valve implantation: a clinical case
0.V. Zakharova*, V.V. Fomenko, O.B. Lapochkina, K.V. Gulmisaryan, D.G. losseliani
Scientific and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Institute of Professional Education of the Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education,
1.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Russian Ministry of Health (Sechenov University), Moscow, Russia
Introduction. In recent years, transcatheter aortic valve implantation (TAVI) has become routine clinical practice in treatment of severe aortic stenosis in patients with high surgical risk. Timing of endovascular procedures is a key issue in management of patients with severe aortic valve stenosis and concomitant coronary heart disease. To date, there is no consensus on the advisability and necessity of performing simultaneous procedures of TAVI and coronary artery stenting. The long-term (over 10 years) outcomes of combined percutaneous coronary interventions in patients with severe aortic stenosis and coronary heart disease are not fully studied.
Results and Methods. We described a long-term outcome in a 75-year-old female patient with marked aortic stenosis (maximum gradient = 103 mm Hg, mean gradient = 62 mm Hg, AVA area = 0.37 cm2), NYHA class II and hemodynamically significant coronary lesions. Given the high surgical risk (logistic EuroScore = 27.72%, STS = 17.21%), the patient underwent the following simultaneous procedures upon vital indications: coronary artery stenting and transcatheter aortic valve implantation with 23-mm Edwards Sapien XT prosthesis. There were no major intra- and perioperative complications. At the control examination 7 months later, the patient had no complaints. She reported an improvement in general well-being and increased tolerance of physical activities. The transprosthetic aortic blood flow parameters were as follows: peak gradient = 13 mm Hg; mean gradient = 7 mm Hg; V max = 1.8 m/s; there were 2 paraprosthetic fistulas with Grade 1-2 regurgitation. A control angiogram showed no restenosis in the coronary artery stents. 10 years after simultaneous interventions, hemodynamic parameters of the functioning aortic valve prosthesis were within the normal ranges. Control coronary angiography revealed satisfactory outcomes of coronary artery stenting. Conclusions. Simultaneous procedure of transcatheter aortic valve implantation combined with coronary artery stenting is feasible, effective, and safe. This technique can be used to treat patients with extremely high risk for open heart surgery.
Keywords: aortic stenosis, transcatheter aortic valve implantation, coronary heart disease, coronary arteries, single-stage endovascular procedures
Для цитирования: O.V. Zakharova, V.V. Fomenko, O.B. Lapochkina, K.V. Gulmisaryan, D.G. losseliani. 10-year results of simultaneous combined procedures of coronary artery stenting and transcatheter aortic valve implantation: a clinical case. International journal of interventional cardioangiology. 2023; 72 (1): 21-43. https://doi.org/10.24835/1727-818X-72-21
Conflict of interest: the authors declare that they have no conflict of interest. Funding sources: The work was performed without sponsorship.
В последние годы аортальный стеноз (АС) является наиболее распространенной клапанной патологией сердца и занимает 3-е место среди сердечно-сосудистых заболеваний после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС) (1). Основным этиологическим фактором порока у взрослых пациентов является кальцинирование створок аортального клапана (АК). Наблюдающееся за последние десятилетия увеличение продолжительности жизни населения привело к росту числа больных
с кальцинированным АС, среди которых доля пациентов женского пола довольно велика. У пациентов от 60 до 80 лет признаки склероза и кальциноза створок АК диагностируются приблизительно в 40% случаев, тогда как среди больных старше 80 лет анало гичные изменения наблюдаются уже с частотой 75% (2, 3).
Согласно рекомендациям ЕБС/ЕАСТБ от 2017 г. по ведению пациентов с клапанной патологией сердца, клиницист под выраженным АС понимает совокупность таких
факторов, как скорость потока через клапан, площадь отверстия клапана, градиент давления на клапане, функция левого желудочка (ЛЖ), размер и толщина стенки ЛЖ, степень кальцификации АК, артериальное давление (АД) и функциональный статус больного (4). Выраженным считается АС с площадью отверстия АК <1 см2, средним градиентом давления на АК более 40 мм рт.ст., пиковой скоростью в устье аорты >4 м/с (4). У пациентов с малой площадью поверхности тела целесообразнее критическим считать АС с площадью отверстия АК <0,6 см2. Для оценки тяжести стеноза АК также следует учитывать такие сниженные показатели, как скорость потока, градиент систолического давления на АК и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ (площадь отверстия аортального клапана <1 см2, средний градиент давления < 40 мм рт.ст., ФВ ЛЖ ниже 50%, индекс ударного объема (SVi) < 35 мл/м2). У 5-10% пациентов с тяжелым стенозом АК отмечается низкий сердечный выброс и низкий градиент давления <40 мм рт.ст. из-за сниженной ФВ ЛЖ (<40%), а 10-35% пациентов при тяжелом стенозе АК имеют парадоксальный низкий поток и низкий градиент давления из-за гипертрофии ЛЖ (при нормальной ФВ ЛЖ). Эти изменения гемодинамики затрудняют диагностику и принятие решения о лечебной стратегии.
Со времен работ, проведенных J.Jr. Ross и E. Braunwald [5], единственно эффективным методом лечения выраженного АС является кардиохирургическое вмешательство -протезирование АК (SAVR). Опыт хирургической замены АК насчитывает более чем полувековую историю (6-8). Протезирование АК улучшает симптомы и выживаемость, но сопряжено с риском тромбоза механических клапанов, который может вызвать инсульт или сердечный приступ. Механические протезы более долговечны по сравнению с другими искусственными клапанами сердца (до 25 лет). Высокая долговечность делает эти клапаны более подходящими для пациентов моложе 50 лет, поскольку имеется меньший риск повторной операции. Основным недостатком биопротезов является то, что они часто требуют репроте-зирования из-за структурного износа клапана и кальцификации, в результате чего средний срок службы составляет около 15 лет. В последние годы долговечность таких клапанов была улучшена за счет специальной антикальциевой обработки. Поэтому в на-
стоящее время биопротезы чаще рекомендуют более молодым пациентам из-за их повышенной долговечности и меньшего риска структурного разрушения.
Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов (EACTS) и Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по чрескожным сердечно-сосудистым вмешательствам (EAPCI), транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI) показана пациентам с тяжелым симптомным АС и прогнозируемой (с учетом сопутствующих заболеваний) продолжительностью жизни более 1 года, которым по оценке мультидисциплинарной команды специалистов противопоказана классическая открытая операция протезирования АК и у которых можно ожидать улучшение качества жизни в результате коррекции порока (класс рекомендаций IB) (9, 10). На основании рекомендаций AHA/ACC (2014) TAVI является разумной альтернативой хирургическому протезированию АК у пациентов с высоким хирургическим риском (класс рекомендаций 2АВ) (11).
Основным ограничением для использования транскатетерного биопротеза является его низкая долговечность, что подвергает пациента риску повторного вмешательства на АК. Продолжительность "жизни" транскатетерного клапана до конца не изучена, однако эксперты сходятся во мнении, что 10 лет являются разумными временными рамками до ожидаемой дегенерации и отказа транскатетерного эндопротеза. Структурный износ клапана можно разделить на три стадии: стадия 1: морфологические аномалии (фиброкальцинозное ре-моделирование и надрыв) створок биопротеза без ухудшения гемодинамики клапана; стадия 2: морфологические аномалии и умеренное ухудшение гемодинамики (увеличение градиента и/или новое начало трансклапанной регургитации); стадия 3: морфологические аномалии и тяжелое ухудшение гемодинамики (12).
Некоторые особенности, присущие процедуре TAVI, в том числе увеличенный размер клапана, манипуляции, доставка, позиционирование и развертывание, могут привести к повреждению створок клапана и увеличению механического напряжения створок, что может ограничить долговечность транскатетерных биопротезов. Через 8 лет наблюдения в пожилой популяции па-
циентов с симптомным тяжелым АС и транскатерными протезами первого поколения процедура TAVI была связана с 30% выживаемостью и низкой частотой отказа биопротезного клапана и структурной дисфункции клапана (13).
Таким образом, временные рамки для выживаемости структуры транскатетерного протеза не установлены. В данной статье описан клинический пример отдаленного результата сочетанных чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ): стентирования коронарных артерий и TAVI у пациентки высокого хирургического риска (более 10 лет).
Пациентка В., 75 лет, поступила в Научно-практический центр интервенционной кардиоан-гиологии (НПЦИК) 27.09.2013 с жалобами на одышку, дискомфорт за грудиной при физической нагрузке, нестабильные цифры АД с диагнозом:
Основной: приобретенный порок сердца. Выраженный стеноз АК. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Фоновый: гипертоническая болезнь II стадии, III стадии, риск ССО 4. Осложнения: НК I. NYHA II ФК. Сопутствующий: узловой зоб, эутире-оз. Дисциркуляторная энцефалопатия I степени. Вестибулопатия. Астеноневротический синдром.
Из анамнеза заболевания известно, что в течение длительного времени (более 20 лет) отмечала повышение АД до 170/100 мм рт.ст., адаптирована к 130/80 мм рт.ст. С 2010 г. появилась клиническая картина стенокардии напряжения при умеренных физических нагрузках. В мае 2012 г. впервые выявлен порок АК (неревматического генеза). Сахарный диабет отрицает. По данным ультразвукового исследования сердца: тяжелый АС (максимальный градиент на АК 103 мм рт.ст., средний градиент 62 мм рт.ст., расчетная площадь АК 0,37 см2).
Состояние при поступлении: относительно удовлетворительное. Положение: не вынужденное. Конституциональные особенности: без особенностей. Кожные покровы, слизистые: обычной окраски и влажности. Подкожная клетчатка: хорошо выражена. Лимфатические узлы: не увеличены. Костно-суставная система: без патологии. Щитовидная железа: не увеличена. Отеки: пастозность голеней и стоп. Органы дыхания: грудная клетка правильной формы. ЧДД: 16 в минуту. Перкуторно звук: легочный. Аускультативно: дыхание везикулярное, проводится во всех отделах. Хрипов нет. Органы кровообращения: пальпация безболезненная. Патологическая пульсация: нет. Границы относительной тупости сердца: в пределах нормы. Аускультативно: тоны приглушены, ритмичные. Акцент 2-го тона на
аорте, грубый систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии. ЧСС: 68 в минуту. АД: 140/100 мм рт.ст. Пульсация на периферических артериях удовлетворительная. Органы пищеварения: аппетит, глотание: не нарушены. Язык: влажный. Живот: мягкий, безболезненный. Печень: не пальпируется. Селезенка: не пальпируется. Органы мочевыделения: мочеиспускание: свободное. Симптом Пастернацкого: отрицателен с обеих сторон. Неврологический статус и органы чувств: сознание ясное; память снижена; слух сохранен; зрение снижено; очаговая симптоматика не выявляется; менингеальная симптоматика: нет.
На ЭКГ синусовый ритм. ЧСС 60 в минуту. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ по типу объемной и систолической перегрузки.
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ): полости сердца не расширены. Площадь левого предсердия (ЛП) 16 см2 (переднезадний размер ЛП 3,2 мм), площадь правого предсердия (ПП) 14 см2. ЛЖ: сократимость удовлетворительная, ФВ 73%. Конечно-диастолический размер (КДР): в парастернальной позиции 4,4 см, конечно-систолический размер (КСР): в парастернальной позиции 2,6 см, КДО 97 см3, КСО 25 см3, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу 13 мм, толщина задней стенки в диастолу 12 мм. Симметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Аорта склерозирована, восходящий отдел 39 мм, диаметр аорты на уровне синотабулярно-го узла 30 мм, диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы 40 мм, диаметр кольца АК 20-23 мм, выводной тракт ЛЖ 17 мм. Высота синусов Вальсальвы 16-21 мм. Кальциноз створок АК 2-3-й степени, при Д-эхо: скорость систолического потока в устье аорты 5,3 м/с, максимальный градиент 114 мм рт.ст., средний градиент = 72 мм рт.ст., расчетная площадь отверстия АК 0,37 см2; регургитация в ЛЖ I степени. Выраженный стеноз отверстия АК. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное, при Д-эхо регургитация в ЛП I степени, средний диа-столический градиент на митральном клапане 1,78 мм рт.ст. Трикуспидальный клапан: движение створок разнонаправленное, при Д-эхо регургитация в ПП I степени, систолическое давление на легочной артерии (СДЛА) 34 мм рт.ст. (рис. 1).
По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки (ОГК): на рентгенограммах ОГК, выполненных в прямой и боковой проекциях, в легких очаговых или инфильтра-тивных теней не определяется. Легочный рисунок усилен в нижних отделах с обеих сторон. Корни легких структурны, не расширены. Диафрагма расположена обычно. Синусы сво-
Рис. 1. Данные эхокардиографического исследования пациентки В.
бодны. Тень сердца несколько расширена влево за счет дуги ЛЖ. Аорта уплотнена. Заключение: пневмосклероз.
По данным дуплексного сканирования брахио-цефальных артерий: слева - комплекс интима-медиа общей сонной артерии (ОСА) 0,8 мм (норма до 0,9 мм). В бульбусе комплекс утолщен до 1,1 мм, интима уплотнена. ОСА Б-образно деформирована. Анатомический ход внутренней сонной артерии (ВСА) изменен - отмечается Б-образная деформация без прироста линейной скорости кровотока (ЛСК). ЛСК в дистальном отделе 0,8 м/с. Просвет наружной и внутренней сонных артерий интактный. Позвоночная артерия (ПА) - правильное вхождение в костный канал, кровоток антеградный, выраженная непрямолинейность хода в сегменте V2 и Б-образная деформация в сегменте V1 (без прироста ЛСК), диаметр 4,1 мм, ЛСК 0,3 м/с. По подключичной артерии (ПКА) регистрируется магистральный тип кровотока. Справа: брахиоцефальный ствол проходим. В дистальной части брахиоцефального ствола комплекс интима-медиа утолщен до 1,4 мм. Комплекс интима-медиа ОСА - 0,8-0,9 мм (норма до 0,9 мм). В бульбусе до 1,2 мм, интима уплотнена. Анатомический ход ВСА изменен -
отмечается С-образная деформация без прироста ЛСК. ЛСК в дистальном отделе 0,7 м/с. Просвет наружной и внутренней сонных артерий интактный. ПА - правильное вхождение в костный канал, кровоток антеградный, непрямолинейность хода в сегменте V2 и плавная Б-образная деформация в сегменте V1 (без прироста ЛСК), диаметр 2,9 мм, ЛСК 0,3 м/с. По ПКА регистрируется магистральный тип кровотока. 1-й сегмент С-образно деформирован. Внутренние яремные вены с двух сторон проходимы, диаметр: справа 15 мм (не расширена), слева 14 мм (не расширена). Позвоночные вены с двух сторон: не расширены, проходимы.
Заключение: начальные явления атеросклероза артерий. Гемодинамически незначимые деформации обеих ВСА, левой ОСА и 1-го сегмента правой ПКА. Непрямолинейность хода обеих ПА в сегментах V2 и Б-образная деформация в сегментах V1 (гемодинамически незначимые). Анатомическое преобладание левой ПА.
По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) коронарных артерий с контрастом выявлено: правый тип коронарного кровообращения. Ствол левой коронарной артерии (ЛКА): обычно развит, не изменен. Передняя
WW
вт 1
Рис. 2. Данные КАГ пациентки В.
межжелудочковая ветвь (ПМЖВ): хорошо кон-трастирована на всем протяжении, в устье определяется массивный кальцинат стенки, не приводящий к значимому стенозированию просвета, дистальнее в стенках артерии определяются единичные кальцификаты без признаков стенозирования просвета. Огибающая ветвь (ОВ): стенозирована в устье на 50% (на фоне вы-раженно обызвествленной бляшки), дистальнее отмечаются умеренные изменения. Правая коронарная артерия (ПКА): хорошо контрастирова-на, умеренно изменена без участков гемодина-мически значимого стенозирования.
Морфометрия корня аорты: размеры кольца 2,2 х 2,8 см. Размер на уровне синусов Вальсальвы 3,4 х 3,6 см. Размер синотубулярного перешейка 3,1 см. Диаметр восходящего отдела аорты 3,7 см. Диаметр выносного тракта 2,6 см. Высота от устья ПКА до кольца 1,3 см. Высота от устья ЛКА до кольца 1,7 см. Угол отхождения аорты 46°.
Выполнено спиральное контрастное сканирование брюшной аорты и артерий нижних конечностей от уровня диафрагмы до средней трети бедра. Супраренальный отдел аорты (2,3 см) имеет ровные контуры, не изменен. Инфра-ренальный отдел (1,6 см) умеренно изменен, стенки не кальцинированы, незначительно утолщены, без признаков пристеночного тромбоза просвета. Почечные артерии (обе почки имеют уникальное кровоснабжение) хорошо контрасти-рованы, не стенозированы. Общая подвздошная артерия (ОПА) 0,9 см, наружная подвздошная артерия (НПА) 0,7 см, поверхностная бедренная артерия (ПБА) 0,5 см: хорошо контрастированы, не изменены.
При проведении коронароангиографии (КАГ): ствол ЛКА обычно развит, изменен с неровными
контурами без гемодинамически значимого стенозирования. ПМЖВ: умеренные диффузные изменения. ОВ стенозирована в проксимальном сегменте на 70%, ветвь тупого края (ВТК) стенозирована до 70%. ПКА не изменена (рис. 2).
По жизненным показаниям пациентке решено было выполнить одномоментные процедуры: стентирование коронарных артерий и TAVI протезом Edwards Sapien XT 23 мм.
Первым этапом выполнено стентирование среднего сегмента ОВ (стент DES 3,5 х 9 мм), прямое стентирование ствола ЛКА с переходом на ОВ (стент DES 3,5 х 22 мм), транслюминаль-ная баллонная дилатация (ТЛАП) "kissing" устья ПМЖВ и ОВ, стентирование устья ПМЖВ (стент DES 3 х 9 мм). Процедура завершена финальной ТЛАП "kissing" ОВ и ПМЖВ с хорошим ангиогра-фическим результатом (рис. 3).
Вторым этапом под общей анестезией хирургическим путем выделена правая общая бедренная артерия (ОБА), выполнена пункция и установка интродьюсера 18 Fr. Затем пунктирована левая ОБА и установлен интродьюсер 6 Fr. Через интродьюсеры заведены два катетера pig tail 5 Fr и установлены в аорте и ЛЖ. Градиент давления составил 85 мм рт.ст. Пункцией правой внутренней яремной вены в полость ПЖ заведен электрод для временной электрокардиостимуляции (ЭКС). По проводнику в область АК заведен баллонный катетер. Выполнена ЭКС с частотой 180 импульсов в минуту, с одномоментной вальвулопластикой АК. В область аортального кольца на доставочном устройстве заведен протез АК Edwards Sapien XT 23 мм и имплантирован по стандартной методике (рис. 4).
При контрольной вентрикулографии признаков аортальной регургитации и параклапанных
протеканий не выявлено. Интраоперационная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ): в проекции АК - протез, при допплер-ЭхоКГ па-рапротезной регургитациии не выявлено, скорость систолического потока в устье аорты 1,9 м/с, максимальный систолический градиент 14 мм рт.ст. Функция протеза удовлетворительная. Выпота в полости перикарда не выявлено. Общее время процедуры составило 120 мин, время рентгеноскопии - 43,2 мин, количество контрастного вещества - 400 мл.
Интраоперационный период осложнился диссекцией правой ОБА, выполнено протезирование протезом "Гортекс". Пациентка выписана на 8-е сутки после оперативного лечения с рекомендациями приема дезагрегантной и анти-агрегантной терапии (кардиоаспирин 75 мг постоянно, клопидогрель 75 мг в сутки 3 мес), бета-блокаторов (бисопролол 2,5 мг в сутки), гиполипидемических препаратов.
При контрольном исследовании через 7 мес пациентка жалоб не предъявляла. Отмечала улучшение общего самочувствия, переносимость физических нагрузок повысилась.
По данным ЭхоКГ (14.03.2014): сократимость ЛЖ удовлетворительная, характер движения -нормокинезия, ФВ 64%, признаки диастоличе-ской дисфункции - 1-й тип, КДР: в парастерналь-ной позиции 4,3 см, КСР: в парастернальной позиции 2,7 см, КДО 80 см3, КСО 29 см3, ТМЖП в диастолу 10 мм, толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в диастолу 10 мм. Левое предсердие не расширено - линейные размеры: переднезадний 3,2 см. Митральный клапан: створки подвижные, в противофазе, умеренно уплотнены. Аорта: умеренные склеротические изменения, не расширена, диаметр восходящего отдела аорты 3,7 см, диаметр дуги аорты 2,4 см. Аортальный клапан: в позиции АК стент-протез, ширина просвета ~18-19 мм. Нижняя полая вена нормальных размеров (16 мм), коллабирует на вдохе >50%. Правый желудочек, правое предсердие - не расширены. Перикард: листки перикарда - без изменений. Допплер-ЭхоКГ: трансмитральный кровоток Ve/Va = 0,8/1,0 м/с, митральная регургитация - I степени, транспротезный аортальный кровоток - пиковый градиент 13 мм рт.ст., средний градиент 7 мм рт.ст., Vmax 1,8 м/с, 2 парапротезные фистулы с регурги-тацией I-II степени, трикуспидальная регургита-ция I степени, регургитация на клапане легочной артерии (ЛА) I степени. СДЛА 27 мм рт.ст.
По данным дуплексного сканирования брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (17.03.2014): брюшной отдел аорты проходим на всем уровне локации. Стенки аорты уплотнены
на всем протяжении, утолщены, по ходу артерии умеренный атероматоз. Диаметр аорты в супра-ренальном отделе - 20-21 мм, в инфрареналь-ном отделе - 17 мм, перед областью бифуркации - 15 мм. Кровоток в аорте магистрального типа, ЛСК 68 см/с. Признаков расслоения не выявлено. ОПА с двух сторон проходимы, не расширены, атеросклеротически изменены, без признаков гемодинамически значимого стенозиро-вания, кровоток по ним магистрального типа.
По данным суточного мониторирования ЭКГ (14.03.2014): характер ритма - синусовый в течение всего периода наблюдения. ЧСС: минимальная частота - 51 в минуту, максимальная частота - 110 в минуту, средняя частота -69 в минуту. Нарушение проводимости и пауз продолжительностью 2,0 с и более не выявлено. Экстрасистолия: по источнику - желудочковая, полиморфная, политропная, одиночные и парные экстрасистолы, редкие экстрасистолы (всего - 295, парных - 1, QRS - 93 992). Экстра-систолия: по источнику - наджелудочковая пред-сердная, политропная, одиночные и парные экстрасистолы, редкие экстрасистолы (всего -13, парных - 1). Изменения сегмента S-T отсутствуют. Изменение полярности зубца Т отсутствует.
При контрольной КАГ (24.04.2014): ствол ЛКА обычно развит, состояние после стентирования с переходом на ОВ без рестенозирования. ПМЖВ умеренно диффузно изменена, в проксимальном сегменте состояние после стентирова-ния без рестенозирования. ОВ без гемодинами-чески значимого стенозирования. ПКА: умеренные диффузные изменения во всех отделах без гемодинамически значимого стенозирования (рис. 5).
Грудная аортография: в проекции клапана аорты визуализируется протез, нормально функционирует. Отмечается умеренная аортальная регургитация.
Повторное контрольное обследование пациентка прошла в феврале 2023 г. в НПЦ ИК ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России. В течение последнего года (через 9 лет после оперативного вмешательства) пациентка стала отмечать постепенное снижение толерантности к физической нагрузке, появление дискомфорта за грудиной при умеренной физической нагрузке, нестабильные цифры АД.
При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Нормального телосложения. Рост 155 см, масса тела 60 кг. ИМТ 24,97 кг/м2. Кожные покровы обычного цвета. Периферических отеков нет. ЧДД 17 в минуту.
Рис. 5. Данные контрольной КАГ через 7 мес.
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Пульсация на периферических артериях симметричная, удовлетворительного наполнения и напряжения. ЧСС 76 в минуту. Тоны приглушены, ритмичные, систолический шум над аортой с проведением на сонные артерии. АД 140/80 мм рт.ст. с обеих сторон. Шумы в проекции бедренных артерий не выслушиваются.
По данным ЭКГ: ритм синусовый правильный с ЧСС 88 в минуту. ЭОС отклонена влево.
По данным ЭхоКГ: КДР 45 мм, КСР 26 мм, ТМЖП в базальной трети 14 мм, ТЗСЛЖ 11 мм. ФВ 67%. ЛП 39 мм. Аорта уплотнена, восходящий отдел 38 мм, дуга аорты 25 мм. В позиции АК визуализируется протез. Транспротезный аортальный кровоток - пиковый градиент 29 мм рт. ст., средний градиент 12 мм рт.ст., V,™,« 2,5 м/с, аортальная регургитация II степени (1 парапро-тезная и 1 транспротезная струя). СДЛА 35 мм рт.ст. Заключение: гемодинамические параметры функционирующего протеза на АК в пределах нормы. Аортальная недостаточность 2-й сте-
пени. Глобальная систолическая функция не нарушена. Гипертрофия ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1-го типа (рис. 6).
По данным суточного мониторирования ЭКГ: ритм преимущественно синусовый с ЧСС 50-6397 в минуту. Зарегистрировано 2 пробежки НЖТ максимальная - 6 с с ЧСС до 113 в минуту. Преходящая АV-блокада 1 степени. Максимальный PQ 0,23 с в 14:57:35. Пауз более 2,0 с не выявлено. Эктопическая активность: 96 над-желудочковых экстрасистол (из них 3 пары и 3 эпизода групповых). 2 желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимой динамики сегмента ST не выявлено.
По данным МСКТ сердца и грудного отдела аорты: в аортальной позиции металлическая структура протеза. Позиционирование адекватное. Раскрытие полное. Определяются гипо-денсные зоны в структуре створок клапана толщиной до 3 мм, вероятнее всего, соответствующие явлениям биодеградации клапана. Грудная аорта диффузно атероматозно изменена, не
Aortic ' /Ь
AoVVP 259 9 citVÏ
AoVVTi S6,«1 cm
AoVPPG 27.0 mmHg
AeVMPG 12.1 mmHg
-8,0 -5.0
DG:[ 41 ) ПЭ.Бк /F:916
Рис. 6. Данные контрольного эхокардиографического исследования через 10 лет.
расширена. ЛКА начинается от левого синуса Вальсальвы. ПКА начинается от правого синуса Вальсальвы. Тип коронарного кровообращения праводоминантный. В стволе ЛКА определяется стент с переходом на ОВ без признаков ре-стеноза, ОВ и ВТК умеренно изменены, не сужены. В ПМЖВ от устья определяется стент без признаков рестеноза, далее ПМЖВ в средней трети диффузно изменена со стенозом до 70%. ПКА диффузно изменена, на границе средней и дистальной трети определяется протяженная смешанная бляшка со стенозированием до 70%. Определяется гипертрофия ЛЖ до 12 мм
и грыжа пищеводного отдела диафрагмы (ПОД) (размером 2,9 х 2,6 х 2,0 см). Заключение: состояние после TAVI. КТ-признаки биодеградации створок клапана. Атеросклероз коронарных артерий и грудной аорты. Аномалий коронарных артерий не выявлено. Состояние после стенти-рования ствола ЛКА-ОВ, ПМЖВ без рестеноза. Стенозы ПМЖВ и ПКА 70%. Гипертрофия ЛЖ. Грыжа ПОД. УЗДГ брахиоцефальных артерий: ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения стенок брахиоцефальных артерий без гемодинамически значимого стенозирова-ния просвета (рис. 7).
- Я о
- Я о
А
р
- Я о
]| 050 cm
Ottqur
MIP 40 mm JSM
I* *S
T
t, .1»»1
i Г- Д
Obtqye
tsm
VJP 3421 mm
I WA- 8Ш А.Щ
at**** tsm
VJP 3421 mm
L WA- 81BJ А.Щ
Рис. 7. Данные МСКТ сердца и грудного отдела аорты спустя 10 лет.
По данным контрольной КАГ: тип коронарного кровообращения правый. Ствол ЛКА обычно развит, состояние после стентирования с переходом на ОВ без рестенозирования. ПМЖВ умеренно диффузно изменена, в устье стенозирова-на до 60%, в проксимальном сегменте состояние после стентирования без рестенозирования, в среднем сегменте стенозирована до 50%. ОВ без гемодинамически значимого стенозиро-вания. ПКА: умеренные диффузные изменения во всех отделах, в средней трети стенозирована до 70%, далее диффузно изменена без гемоди-намически значимого стенозирования. В проекции клапана аорты визуализируется протез, нормальной формы. Без отрицательной динамики с КАГ от 2014 г. (рис. 8).
Данный клинический пример показал удовлетворительный 10-летний отдаленный результат сочетанных эндоваскулярных процедур: стентирования коронарных артерий и TAVI. Полученные результаты схожи с результатами работ зарубежных авторов. T.H. Jargensen и соавт. показали, что риск деградации эндопротеза спустя 8 лет был значительно ниже после процедуры TAVI, чем после SAVR (13,9% против 28,3%; p = 0,0017) (14).
Результаты данного клинического примера также сопоставимы с результатами исследования M.I. Murray и соавт. (15). Частота деградации транскатетерного протеза составила 8,9% спустя более 8 лет наблюдения.
Рис. 8. Данные контрольной КАГ спустя 10 лет.
Транскатетерные клапаны состоят из биопротезных створок, подверженных износу, который классифицируется как структурный и неструктурный износ клапана. Структурный износ относится к внутренней патологии створок или структуры стента с механизмами, которые включают кальци-фикацию створки, разрыв створки, перелом или смещение стента. Процессы, не связанные со структурным износом стента, включают тромбоз клапана, инфекционный эндокардит и несоответствие размера стента анатомии аорты. Транскатетерные клапаны дегенерируют по тем же механизмам, что и биологические хирургические клапаны. Уникальные механизмы, способствующие деградации клапана ТАУ!, вклю-
чают пережатие клапана, расширение баллона, недостаточное расширение стента и тромбоз клапана.
Заключение
ТАУ! завоевала популярность, поскольку за последние десятилетия процедура и конструкции клапанов претерпели множество улучшений. Тем не менее остаются неразрешенные вопросы. Несмотря на точные измерения анатомии аортального клапана и аорты, кальцинированные поражения продолжают осложнять процедуру ТАУ!. Дополнительные технологии, такие как компьютерное моделирование, помогают хирургам в предоперационном планировании и предотвращении постпроцедурных осложнений.
Recently, aortic stenosis (AS) is the most common valvular heart disorder, that ranks third among cardiovascular diseases after arterial hypertension and coronary heart disease (1). The main etiological factor of the defect in adult patients is calcification of the aortic valve leaflets. In recent decades, the increasing life expectancy led to a rise in the number of patients with calcified AS, with a quite large percentage of female patients among them. In patients aged 60 to 80 years, signs of sclerosis and calcification of the aortic valve leaflets are diagnosed in approximately 40% of cases, while among patients over 80 years old, similar changes are observed with a frequency of 75% (2, 3).
According to the 2017 ESC/EACTS Guidelines (Baumgartner H. et al.) for the management of patients with valvular heart disease, severe aortic stenosis is a combination of fac-
tors, including the flow velocity through the valve, valve orifice area, pressure gradient across the valve, left ventricle (LV) function, size and thickness of the LV wall, aortic valve calcification score, blood pressure and functional status of the patient (4). Aortic stenosis is considered severe if the aortic valve orifice area is <1 cm2, the mean pressure gradient across the aortic valve is higher than 40 mm Hg, and the peak velocity at the aortic orifice is >4 m/s (4). In patients with a small body surface area, it is more appropriate to consider aortic stenosis as critical when the aortic valve (AV) area is <0.6 cm2. To assess the severity of aortic valve stenosis, it is also important to take into account such reduced parameters as flow velocity, systolic pressure gradient across AV, and LV ejection fraction (EF) (aortic valve area <1 cm2, mean pressure gradient <40 mm Hg, LVEF
<50%, stroke volume index (SVI) < 35mL/m2). In 5-10% of patients with severe AV stenosis, low cardiac output and low pressure gradient (<40 mm Hg) are observed due to reduced LVEF (<40%), while 10-35% of patients with severe AV stenosis have paradoxically low flow and low pressure gradient due to LV hypertrophy (with normal LVEF). These hemodynamic changes complicate the diagnosis and decision-making regarding the treatment strategy.
Since the works performed by J.Jr. Ross and E. Braunwald (5), cardiac surgery, i.e., surgical aortic valve replacement (SAVR), is the only effective method of treatment for marked aortic stenosis. The experience of surgical aortic valve replacement has more than half a century of history (6-8). AV replacement improves symptoms and survival, but is associated with a risk of thrombosis in mechanical valves, which may cause stroke or heart attack. Mechanical prostheses are more durable than other artificial heart valves (up to 25 years). The high durability makes these valves more suitable for patients under 50 years of age as there is a lower risk of repeat surgery. The main disadvantage of bio-prostheses is that they often require repeated implantation due to valve structural wear and calcification, resulting in an average lifespan of about 15 years. Recently, the durability of such valves has been improved by means of special anti-calcification processing. Therefore, bio-prostheses are now more often recommended to younger patients due to their increased durability and lower risk of structural failure.
According to the Guidelines of European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) and the European Society of Cardiology (ESC) in collaboration with the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), transcatheter aortic valve implantation (TAVI) is indicated for patients with severe symptomatic AS and a predicted life expectancy (with account of comorbidities) of >1 year, to whom conventional "open" AV replacement is contraindicated based on the assessment of a multidisciplinary team of specialists, and who is expected to have an improvement in the quality of life as an outcome of the defect correction (Class of recommendation IB) (9-10). Based on the AHA/ACC recommendations (2014), TAVI is a reasonable alternative to surgical aortic valve replacement for patients at high surgical risk (Class of recommendation 2AB) (11).
The main limitation for using a transcatheter bioprosthesis is its low durability, which puts the
patient at risk of repeat surgery on the aortic valve. The lifespan of a transcatheter valve is not fully studied, however, experts agree that 10 years is a reasonable period before the onset of expected degeneration and failure of the transcatheter endoprosthesis. Structural deterioration of the valve can be divided into three stages. Stage 1: morphological abnormalities (fibrocalcinous remodeling and tear) of the bio-prosthesis leaflets without deterioration of valve hemodynamics. Stage 2: morphological abnormalities and moderate deterioration of hemodynamics (increased gradient and/or onset of transvalvular regurgitation). Stage 3: morphological abnormalities and severe deterioration of hemodynamics (12).
Some features inherent to the TAVI, including increased valve size, manipulations, delivery, positioning, and deployment, may lead to valve leaflets damage and increased mechanical stress on the leaflets, potentially limiting the durability of transcatheter bioprostheses. After 8-year of follow-up in population of elderly patients with symptomatic severe aortic stenosis and first-generation transcatheter prostheses, TAVI was associated with 30% survival and low incidence of bioprosthetic valve failure and structural valve dysfunction (Barbanti M., 2018) (13).
Thus, the life span of the transcatheter prosthesis has not been established. This article describes a clinical case of long-term outcome (over 10 years) of combined percutaneous coronary interventions (PCIs): coronary artery stenting and TAVI in a patient with high surgical risk.
Patient V., 75 years old, admitted to Scientific and Practical Center of Interventional Cardioangiology (SPCIC) on September 27, 2013 with complaints of shortness of breath, retrosternal discomfort on exertion, unstable blood pressure (BP), with the following diagnosis:
Primary: Acquired heart disease. Significant stenosis of aortic valve. CHD. Functional class (FC) 2 exertional angina. Underlying: Hypertension of stage 2-3, CVD risk - 4. Complications: CF of grade 1. NYHA FC 2. Co-morbidities: Nodular goiter, eu-thyroidism. Grade 1 dyscirculatory encephalopathy. Vestibulopathy. Asthenic-neurotic syndrome.
According to medical history, the patient has experienced increased blood pressure (up to 170/100 mm Hg) for a long time (over 20 years); her condition is stable at 130/80 mm Hg. Since 2010, she has developed clinical signs of angina pectoris during moderate physical exertion. In May 2012,
aortic valve disease (non-rheumatic etiology) was first diagnosed. The patient denies having diabetes mellitus. Heart ultrasound findings: severe aortic stenosis (maximum gradient across the aortic valve of 103 mm Hg; mean gradient of 62 mm Hg; estimated area of the aortic valve of 0.37 cm2).
The condition on admission: relatively satisfactory. Body position: not forced. Constitutional features: within normal. Skin and mucous membranes: normal color and moisture. The subcutaneous tissue: well defined. Lymph nodes: not enlarged. Bones and joints - normal findings. The thyroid gland: not enlarged. Oedema: swelling of legs and feet. RESPIRATORY ORGANS: The thorax: normal shape. RR: 16. The percussion sound - vesicular Auscultation: vesicular breath sounds throughout all parts of the lungs. No rales. CIRCULATION ORGANS: Palpation: painless. Abnormal pulse: none. Borders of relative heart dullness: within the normal range. Auscultation: tones are muffled, rhythmic. Accentuation of the second heart sound on the aorta; a harsh systolic murmur on the aorta, radiating to the carotid arteries. HR: 68 beats per minute. BP: 140/100 mm Hg. Pulse on the peripheral arteries is satisfactory. Digestive organs: Appetite, swallowing: not impaired. Tongue: moist, abdomen: soft and painless. Liver: not palpable. Spleen: not palpable. Urinary organs: Urination: not impaired. Pasternatsky's symptom: negative on the both sides. Neurological status and sensory organs: Conscience: clear. Memory: impaired. Hearing: preserved. Vision: reduced. Focal symptoms: not detected. Meningeal symptoms: none.
ECG: sinus rhythm. HR: 60 bpm. Signs of LV myocardial hypertrophy induced by volume and systolic overload.
Echocardiography (EchoCG) data: Cardiac cavities are not enlarged. The left atrium (LA) area = 16 cm2 (LA anteroposterior size = 3.2 mm); the right atrium (RA) area = 14 cm2. The left ventricular contractility: satisfactory; ejection fraction is 73%. The end-diastolic diameter: 4.4 cm in the parasternal position; the end-systolic diameter: 2.6 cm in the parasternal position; the end-diastolic volume: 97 cm3; the end-systolic volume: 25 cm3; the inter-ventricular septum thickness in diastole: 13 mm; the posterior wall thickness in diastole: 12 mm. Symmetrical LV myocardial hypertrophy. The aorta is sclerotic; the ascending segment = 39 mm; the aorta diameter at the sino-tubular junction = 30 mm; the aorta diameter at the sinuses of Valsalva = 40 mm; the AV annulus diameter = 20-23 mm; the LV outflow tract = 17 mm. The height of the sinuses of Valsalva = 16-21 mm. Calcification of AV cusps of 2-3 grade. D-echo: systolic flow velocity at the aortic orifice = 5.3 m/s, max gradient =
114 mm Hg, mean gradient = 72 mm Hg, estimated AV area = 0.37 cm2; regurgitation in the left ventricle of the 1st grade. Marked stenosis of the AV orifice. Mitral valve (MV): the cusps movement is oppositely directed; Doppler echocardiography: Grade 1 regurgitation in the LA; the mean diastolic gradient on the MV = 1.78 mm Hg. Tricuspid valve (TV): the cusps movement is oppositely directed; Doppler echocardiography: Grade 1 regurgitation in the RA; the mPAP = 34 mm Hg. (Fig. 1).
Chest X-ray in frontal or lateral view showed no focal or infiltrative shadows in the lungs. The lung markings are thickened in lower segments at both sides. The pulmonary hila are of normal structure, not dilated. The diaphragm has typical position. The sinuses are patent. The heart shadow is slightly enlarged to the left due to the left ventricle arc. The aorta is thickened. Impression: Pneumosclerosis.
Duplex scanning of brachiocephalic arteries: on the left - intima-media complex of the common carotid artery (CCA) is 0.8 mm (normal up to 0.9 mm). In the bulb, the complex is thickened up to 1.1 mm; the intima is indurated. The CCA has S-shaped deformity. The anatomical course of the internal carotid artery (ICA) is altered: there is an S-shaped deformity without increased linear blood flow velocity (LBFV). LBFV in the distal segment is 0.8 m/s. The lumen of the external and internal carotid arteries is intact. The vertebral artery: proper entry into the bony canal, antegrade blood flow, marked tortuosity in V2 segment and S-shaped deformation in V1 segment (without LBFV increase); diameter of 4.1 mm; LBFV of 0.3 m/s. In subclavian artery the magistral type of blood flow is registered. On the right, the brachiocephalic trunk is patent. In the distal part of the brachiocephalic trunk the intima-media complex is thickened up to 1.4 mm. The CCA intima-media complex is 0.8-0.9 mm (normal is up to 0.9 mm). In the bulb, it is thickened up to 1.2 mm; the intima is indurated. The anatomical course of the ICA is altered: there is a C-shaped deformity without an increase in LBFV. LBFV in the distal segment is 0.7 m/s. The lumen of the external and internal carotid arteries is intact. The vertebral artery (VA): proper entry into the bony canal, antegrade blood flow, tortuosity in V2 segment and smooth S-shaped deformation in V1 segment (without LBFV increase); diameter of 2.9 mm; LBFV of 0.3 m/s. In the subclavian artery (SCA) the magistral type of blood flow is registered. Segment 1 has a C-shape deformity. The internal jugular veins are patent on both sides; diameter is 15 mm on the right (not dilated) and 14 mm on the left (not dilated). The vertebral veins on both sides are patent, not dilated.
Impression: Initial manifestations of arterial atherosclerosis. Hemodynamically insignificant deformi-
Fig. 1. Echocardiography data of patient V.
ties of both ICAs, left CCA, and segment 1 of the right SCA. Tortuosity of the both VAs in V2 segments and the S-shaped deformity in the V1 segments (haemodynamically insignificant). Anatomical dominance of the left VA.
Multispiral computed tomography (MSCT) of the coronary arteries with contrast revealed the following: The right-sided type of coronary circulation. The left coronary artery (LCA) is normally developed, not altered. The left anterior descending artery (LAD) is well visualized throughout; at the orifice a massive calcification of the wall is identified without significant stenosis of the lumen; single calcifications are visualized in the artery walls distally without any signs of stenosis of the lumen. The left circumflex coronary artery (LCX): 50% stenosis at the ostium (in the presence of significantly calcified plaque), moderate changes are noted distally. The right coronary artery (RCA) is well visualized, moderately changed without areas of hemodynamically significant stenosis.
Aortic root morphometry: Annulus dimensions = 2.2 x 2.8 cm; dimensions at the sinuses of Valsalva = 3.4 x 3.6 cm; size of the sino-tubular junction = 3.1 cm; diameter of the ascending aorta = 3.7 cm;
diameter of the outflow tract = 2.6 cm; height from the RCA ostium to the annulus = 1.3 cm; height from the LCA ostium to the annulus = 1.7 cm; angle of the aorta origin = 46°.
Spiral contrast scanning of the abdominal aorta and arteries of the lower extremities was performed from the diaphragm to the middle third of the thigh. The suprarenal aorta (2.3 cm) has smooth contours and is not changed. The infrarenal aorta (1.6 cm) is moderately changed; its walls are slightly thickened, not calcified, without any signs of parietal thrombosis of the lumen. The renal arteries (both kidneys had unique blood supply) are well visualized, not stenotic. The common iliac artery (CIA) of 0.9 cm, external iliac artery (EIA) of 0.7 cm, and superficial femoral artery (SFA) of 0.5 cm are well visualized, not changed.
Coronary angiography (CAG): the main LCA is typically developed, has irregular contours without hemodynamically significant stenosis. LAD has moderate diffuse changes. LCX has 70% stenosis in the proximal segment; the obtuse marginal branch (OMB) has stenosis up to 70%. The RCA is not altered (Fig. 2).
It was decided to perform salvage simultaneous procedures: coronary artery stenting and tran-
WW
вт 1
scatheter aortic valve implantation using a 23-mm Edwards Sapien XT prosthesis.
The first stage included stenting of the middle segment of the LCX (DES stent 3.5 x 9 mm), direct stenting of the main LCA with a transition to the LCX (DES stent 3.5 x 22 mm), transluminal balloon dilatation (TLBD) ("kissing") of the LAD and LCX orifices, and stenting of the LAD orifice (DES stent 3 x 9 mm). The procedure was finalized with TLBD ("kissing") of the LCX and LAD with a good angiographic outcome (Fig. 3).
At the second stage, under general anesthesia, the right common femoral artery (CFA) was surgically isolated, a puncture was performed, and an 18 Fr introducer was placed. Then the left CFA was punctured, and a 6 Fr introducer was placed. Two pigtail catheters 5 Fr were passed through the introducer sheaths and placed into the aorta and LV. The pressure gradient was 85 mm Hg. An electrode for temporary pacing was placed into the RV through the right internal jugular vein puncture. Balloon catheter was inserted over the guidewire in the area of aortic valve. Pacing with a frequency of 180 pulses per minute with simultaneous valvuloplasty of the aortic valve was performed. A 23-mm Edwards Sapien XT prosthesis of the aortic valve was inserted on a delivery device into the aortic annulus area and implanted in compliance with the standard technique (Fig. 4).
Control ventriculography (VG) revealed no signs of aortic regurgitation or paravalvular leaks. Intraoperative transesophageal echocardiography (ITEE) showed the prosthesis in the AV projection; no paraprosthetic regurgitation was detected by Doppler echocardiography; the systolic flow velocity in the aortic ostium = 1.9 m/s; the maximum systolic
gradient = 14 mm Hg. The prosthesis function was satisfactory. There was no effusion in the pericardial cavity. Total duration of the procedure was 120 minutes; X-ray time - 43.2 minutes; amount of contrast medium - 400 mL.
The intraoperative period was complicated by dissection of the right CFA; prosthetics with the GORE-TEX graft was performed. The patient was discharged on day 8 after surgery with recommendations to receive antiplatelets and antiaggregants (cardio aspirin 75 mg continuously, clopidogrel 75 mg per day for 3 months), beta-blockers (biso-prolol 2.5 mg per day) and lipid-lowering agents.
At the control examination 7 months later, the patient had no complaints. She reported an improvement in general well-being and increased tolerance of physical activities.
According to EchoCG data (14.03.2014) the following was observed: The LV contractility is satisfactory; the movement is normokinetic; the ejection fraction (EF) of 64%; there are signs of Type I diastolic dysfunction; the end-diastolic diameter (EDD) -4.3 cm in the parasternal position; the end-systolic diameter (ESD) - 2.7 cm in the parasternal position; the end-diastolic volume (EDV) - 80 cm3; the end-systolic volume (ESV) - 29 cm3; the interventricular septum thickness (IVST) in diastole 10 mm; the posterior wall thickness (PWT) in diastole - 10 mm. The left atrium is not dilated; its linear anteroposterior dimensions = 3.2 cm. Mitral valve: leaflets are mobile in normal discordant motion, moderately thickened. Aorta: there are moderate sclerotic changes; not dilated; the ascending aorta diameter of 3.7 cm; the aortic arch diameter of 2.4 cm. Aortic valve: there is a stent prosthesis; the lumen is ~18-19 mm wide. Inferior vena cava is of normal size
(16 mm), with more than 50% collapse on inhalation. The right ventricle and the right atrium are not enlarged. Pericardium: pericardial layers are normal. Doppler echocardiography: transmitral blood flow Ve/Va of 0.8/1.0 m/s, Grade 1 mitral regurgitation, transprosthetic aortic blood flow - peak gradient of 13 mm Hg, - mean gradient of 7 mm Hg, Vmax = 1.8 m/s, 2 paraprosthetic fistulas with Grade 1-2 regurgitation, Grade 1 tricuspid regurgitation, Grade 1 regurgitation on the pulmonary artery (PA) valve. The pulmonary artery systolic pressure (PASP) was 27 mm Hg.
Duplex scanning of the abdominal aorta and arteries of the lower extremities (03/17/2014): abdominal aorta is patent across visualized level. The aorta walls are indurated throughout its whole length; thickened; moderate atheromatosis along the artery. The aorta diameter is 20-21 mm in the suprarenal region, 17 mm in the infrarenal region, and 15 mm before the bifurcation area. Blood flow in the aorta is of magistral type; the LBFV of 68 cm/s. No signs of dissection are found. The CIAs are patent on both sides, not dilated, with atherosclerotic changes, without signs of hemodynamically significant stenosis; the blood flow is of magistral type.
24-hour ECG monitoring (March 14, 2014) showed a sinus rhythm throughout the entire observation period. Heart rate: minimum 51 beats per minute; maximum 110 beats per minute; average 69 beats per minute. Neither conduction disturbances nor pauses of >2.0 s were detected. Premature ventricular contractions: by source - ventricular, polymorphic, polytropic, single and paired extrasystoles, rare extrasystoles (295 in total, paired - 1, QRS - 93992). Premature ventricular contractions: by source - supraventricular atrial, polytropic, single and paired extrasystoles, rare extrasystoles (13 in total, paired - 1). No changes in the ST segment. No changes in the T wave polarity.
Control CAG (April 24, 2014): LMCA is normally developed; condition after stenting with transition to the LCX, no restenosis. LAD: moderate diffuse changes; the proximal segment - condition after stenting, no restenosis. LCX has no hemodynami-cally significant stenosis. The RCA has moderate diffuse changes in all segments without hemody-namically significant stenosis (Fig. 5).
Thoracic aortography: in the projection of the aortic valve, a normally functioning prosthesis is visualized. Moderate aortic regurgitation is noted.
The patient underwent second follow-up examination in February 2023 at the Scientific and practical center of Interventional Cardioangiology of the Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of the
Russian Federation. During the last year (9 years after surgery) the patient began to notice a gradual decrease in exercise tolerance, appearance of discomfort behind the sternum at moderate exercise, and unstable blood pressure.
Condition on admission is relatively satisfactory. Normal constitution. Height 155 cm, weight 60 kg. BMI 24.97 kg/m2. Skin of normal color. No peripheral edema. Respiratory rate 17 per minute. Vesicular breath sounds, no rales. Pulsation on peripheral arteries is symmetrical, with satisfactory volume and strength. HR is 76 beats per minute. Heart sounds are muffled, rhythmic, systolic murmur over the aorta, radiating to the carotid arteries. BP 140/80 mmHg at both sides. Murmurs in the projection of femoral arteries are not detected.
Electrocardiography: sinus rhythm, HR = 88 bpm. Electrical cardiac axis is deviated to the left.
According to EchoCG data, the following was observed: EDD 45 mm, ESD 26 mm, IVST in the basal third 14 mm, PWT 11 mm. EF = 67%. LA 39 mm. Aorta is indurated, the ascending section is 38 mm, the aortic arch is 25 mm. A prosthesis is visualized in the position of the aortic valve. Transprosthetic aortal blood flow - peak gradient 29 mm Hg, average gradient 12 mm Hg, Vmax = 2.5 m/s, aortic regurgitation of grade 2 (1 paraprosthetic and 1 transprosthetic jet). MPAP 35 mmHg Conclusion: hemody-namic parameters of the functioning prosthesis on the aortic valve are within the normal ranges. Aortic insufficiency of 2nd grade. General systolic function is not impaired. LV hypertrophy. LV diastolic dysfunction of type 1 (Fig. 6).
24-hour ECG monitoring: The rhythm is predominantly sinus, heart rate 50-63-97 per minute. Two episodes of SVT were registered, the maximum one was 6 seconds with a heart rate up to 113 per minute. Transient AV block of 1st grade. Maximum PQ was 0.23 seconds at 14:57:35. Pauses more than 2.0 seconds were not detected. Ectopic activity: 96 supraventricular extrasystoles (including 3 paired and 3 group episodes). 2 ventricular extrasystoles. Diagnostically significant changes of ST segment were not detected.
MSCT of the heart and thoracic aorta: the metal structure of prosthesis is in aortic position. Position is correct. Deployment is complete. On the valve cusps there are hypodense areas up to 3 mm thick, most likely due to valve biodegradation. There is a diffuse atheromatosis of the thoracic aorta, aorta is not dilated. The left coronary artery originates from the left sinus of Valsalva. The right coronary artery originates from the right sinus of Valsalva. The type of coronary circulation is right-dominant. In the LMCA, the stent is visualized with transition to the LCX, without signs of restenosis. LCX and OMB are
moderately changed, not narrowed. In the LAD, a stent is detected starting from the ostium, without signs of restenosis; the LAD is diffusely changed in the middle third with stenosis up to 70%. The RCA is diffusely changed; there is an extended plaque of the mixed type in the border between middle and distal thirds, with stenosis up to 70%. Left ventricular hypertrophy up to 12 mm is determined. Hiatal hernia is determined (2.9 x 2.6 x 2.0 cm in size). Conclusion: Condition after TAVI. CT-signs of biodegradation of the valve cusps. Atherosclerosis of the coronary arteries and thoracic aorta.Abnormalities of the coronary arteries were not detected. Condition after stenting. LMCA-LCX, LAD without restenosis. Stenosis of the LAD and RCA of 70%. LV hypertrophy. Hiatal hernia. USDI of BCA: ultrasound signs of atherosclerotic lesions of the walls of brachiocephalic arteries without hemodynamically significant stenosis of the lumen (Fig. 7).
Control CAG: right-sided type of coronary circulation. LMCA is normally developed; condition after stenting with transition to the LCX, no restenosis. LAD: moderate diffuse changes; the proximal seg-
ment - condition after stenting, no restenosis; the middle segment - stenosis up to 50%. LCX has no hemodynamically significant stenosis. RCA: moderate diffuse changes in all segments; stenosis up to 70% in the middle third; further there are diffuse changes without hemodynamically significant stenosis. In the projection of the aortic valve a prosthesis of normal shape is visualized. There are no negative changes as compared with CAG dated 2014 (Fig. 8).
This clinical case showed a satisfactory 10-year long-term outcome after combined endovascular procedures: coronary artery stenting and transcath-eter aortic valve implantation. The results obtained are similar to the results of foreign authors. T.H. J0rgensen et al. showed that the risk of endo-prosthesis degradation after 8 years was significantly lower after the TAVI procedure comparing to SAVR procedure (13.9% vs. 28.3%; p = 0.0017) (J0rgensen T.H., 2021) (14).
The results of this clinical case are also comparable to those of Murray M.I. et al. (M.I. Murray, 2021) (15). The rate of transcatheter prosthesis degradation was 8.9% after more than 8 years of follow-up.
Aftrtic AoVVP AoV VT1 AoVPPG AoVMPG
259,9 em's &6.Î1 cm
27.0 mmHg
12.1 mmHg
Q:76 DR50 CF 1.8 CG:34 3.7k F:4 0*
9.5<m
Щ 4-
r.
-S.0 -5.0 -4,0_-Ml_-2Я_-1-0_0
[ЮН 41) /15.5)1 /FS1S
Fig. 6. Control echocardiography after 10 years.
Transcatheter valves consist of bioprosthetic cusps that are subject to wear, which is classified as structural and non-structural valve deterioration. Structural valve deterioration (SVD) refers to internal defect of leaflet or stent structure due to mechanisms including leaflet calcification, leaflet tear, stent fracture or displacement. Processes not related to structural valve deterioration include valve thrombosis, infective endocarditis, and mismatch of the stent size and anatomical structure of the aorta. Transcatheter valves degenerate through the same mechanisms as surgical bio-prosthetic valves. Unique mechanisms that con-
tribute to TAVI degeneration include valve crim-pling, balloon expansion, stent under-expansion and valve thrombosis.
Transcatheter aortic valve implantation has gained popularity as the procedure and valve designs have undergone numerous improvements over the past decades. However, there are still unresolved issues. Despite accurate measurements of the anatomical structure of aortic valve and aorta, calcified lesions still complicate TAVI procedure. Additional technologies, such as computer modeling, aid surgeons in preoperative planning and prevention of post-procedural complications.
Список литературы [References]
1. lung B., Baron G., Butchart E.G. et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur. Heart J. 2003, 24 (13), 1231-1243. https://doi.org/10.1016/s0195-668x(03)00201-x
2. Roberts W.C., Ko J.M. Frequency by decades of unicus-pid, bicuspid, and tricuspid aortic valves in adults having isolated aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic regurgitation. Circulation. 2005, 111 (7), 920-925.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000155623.48408.C5
3. loseliani D.G., Kovaleva Е.А., Zakharova O.V. et al. Endovascular Transcatheter Aortic Valve Implantation (TAVI) Combined with Coronary Stenting in Patients with Aortic Stenosis and CHD: Strategy for Subsequence of these Two Interventions. International Journal of Interventional Cardioangiology. 2016, 46/47, 9-21.
4. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J. et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur. Heart J. 2017, 38 (36), 2739-2791. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx391
5. Ross J. Jr., Braunwald E. Aortic stenosis. Circulation. 1968, 38 (1, Suppl.), 61-67. https://doi.org/10.1161/01.cir.38.1s5.v-61
6. Петровский Б.В., Соловьев Г.М., Шумаков В.И. Протезирование клапанов сердца. М.: Медицина, 1966. 232 с. [Petrovskij B.V., Solov'ev G.M., Shumakov V.I. Prosthetic heart valves. Moscow: Medicina, 1966. 232 p. (In Russian)]
7. Hufnagel CA. Aortic plastic valvular prosthesis. Bull. Georgetown Univ. Med. Cent. 1951, 4 (5), 128-130. PMID: 24539965
8. Harken D.E., Black H., Taylor W.J. et al. The surgical correction of calcific aortic stenosis in adults. I. Technique of transaorticvalvuloplasty. Am. J. Cardiol. 1959, 4 (2), 135146. https://doi.org/10.1016/0002-9149(59)90241-3
9. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version2012) The joint task force on the management of valvular heart disease of the European society of cardiology (ESC) and the European association for cardiothoracic surgery(EACTS). Eur. Heart J. 2012, 33, 2451-2496. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehs109
10. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J. et al.; ESC Scientific Document Group. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur. Heart J. 2017, 38 (36), 2739-2791.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx391
11. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al.; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2014, 63 (22), e57-185. https://doi.org/10.1016/jJacc.2014.02.536
12. Zebhi B., Lazkani M., Bark D. Jr. Calcific Aortic Stenosis-A Review on Acquired Mechanisms of the Disease and Treatments. Front Cardiovasc. Med. 2021, 8, 734175. https://doi.org/10.3389/fcvm.2021.734175
13. Barbanti M., Costa G., Zappulla P. et al. Incidence of Long-Term Structural Valve Dysfunction and Bioprosthetic Valve Failure After Transcatheter Aortic Valve Replacement. J. Am. Heart Assoc. 2018, 7 (15), e008440. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.008440
14. J0rgensen T.H., Thyregod H.G.H., Ihlemann N. et al. Eight-year outcomes for patients with aortic valve stenosis at low surgical risk randomized to transcatheter vs. surgical aortic valve replacement. Eur. Heart J. 2021, 42 (30), 2912-2919. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab375
15. Murray M.I., Hofmann E., De Rosa R. et al. Hemodynamic Outcome and Valve Durability Beyond Five Years After Transcatheter Aortic Valve Replacement. J. Invasive Cardiol. 2020, 32 (3), 82-87. PMID: 32123140
Сведения об авторах [Authors info]
Захарова Ольга Владимировна - канд. мед. наук, врач высшей категории, врач-кардиолог кардиохирургического отделения НПЦ интервенционной кардиоангиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва. https://orcid.org/0000-0003-0471-3393. Scopus Autor ID: 8246271000. E-mail: 1336644@mail.ru Фоменко Виктория Владимировна - врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения НПЦ интервенционной кардиоангиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва. https://orcid.org/0000-0003-2124-7929. E-mail: fomenko-victoria90@mail.ru Лапочкина Ольга Борисовна - заведующая кардиологическим отделением с палатой реанимации и интенсивной терапии для больных с острым коронарным синдромом НПЦ интервенционной кардиоангиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва. E-mail: olgalapochkina@yandex.ru Гюльмисарян Карен Вадимович - врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения НПЦ интервенционной кардиоангиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва. https://orcid.org/0000-0002-8985-2220. E-mail: karengyulmisaryan@gmail.com Иоселиани Давид Георгиевич - академик РАН, доктор мед. наук, профессор, заведующий кафедрой интервенционной кардиоангиологии, почетный директор НПЦ интервенционной кардиоангиологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва. 0RCID:0000-0001-6425-7428. E-mail: davidgi@mail.ru
* Адрес для переписки: Захарова Ольга Владимировна - 101000 Москва, Сверчков пер., д. 5. Тел.: +7-903-133-66-44.
Olga V. Zakharova - Cand. of Sci. (Med.), doctor of higher category, cardiologist of Cardiosurgical Department of the Scientific and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Russian Ministry of Health (Sechenov University), Moscow. https://orcid.org/0000-0003-0471-3393. Scopus Autor ID: 8246271000. E-mail: 1336644@mail.ru Victoria V. Fomenko - specialist on endovascular diagnostics and treatment at the Department of endovascular methods of diagnostics and treatment of the Scientific and practical center of Interventional Cardioangiology of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Russian Ministry of Health (Sechenov University), Moscow. https://orcid.org/0000-0003-2124-7929. E-mail: victoria90@mail.ru Olga B. Lapochkina - Head of the Cardiology Department with the Resuscitation and Intensive Care Unit for patients with acute coronary syndrome of the Scientific and practical center of Interventional Cardioangiology of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Russian Ministry of Health (Sechenov University), Moscow. E-mail: olgalapochkina@yandex.ru Karen V. Goulmisarian - specialist on endovascular diagnostics and treatment at the Department of endovascular methods of diagnostics and treatment of the Scientific and practical center of Interventional Cardioangiology of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Russian Ministry of Health (Sechenov University), Moscow. https://orcid.org/0000-0002-8985-2220. E-mail: karengyulmis-aryan@gmail.com
David G. Iosseliani - Academician of the Russian Academy of Sciences, Doct. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Interventional Cardioangiology, Honored Director of the Scientific and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Russian Ministry of Health (Sechenov University), Moscow. https://orcid.org/0000-0001-6425-7428. E-mail: davidgi@mail.ru
* Address for correspondence: Olga V. Zakharova - 5, Sverchkov pereulok, Moscow 101000, Russia. Moscow City Center of Interventional Cardioangiology. Phone: +7-903-133-66-44.
Статья получена 16 апреля 2023 г Принята в печать 10 июня 2023 г
Manuscript received on April 16, 2023. Accepted for publication on June 10, 2023.
