CC BY
40
K^/Ju /ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.61-004-053.37+616.61-002.3-079.1 DOI: 10.22141/2224-0551.7.75.2016.86734
ЛУК'ЯНЕНКО Н.С12, КЕНС К.А.2, ПЕТР1ЦА Н.А.1
Державна установа «1нститут спадково! патологи Нацюнально! академИ медичнихнаук Укра!ни», м. Львв, Укра!на
2Льввсы<ий нацюнальний медичний унверситет ¡мен/ Данила Галицького, м. Львв, Укра!на
МОЖЛИВОСЛ PAHHbOl ^АГНОСТИКИ нефросклерозу В ДПЕЙ BiKOM ДО 3 POKiB у ПЕРЮД1 ПОВНО1 PEMiCil
гострого неускладненого телонЕФРИту
Резюме. Актуальтсть. Псля встановлення дiагнозу телонефриту в дитини одним 1з nровiдних завдань е безпосередня оцнка того, якою мiрою запальний процес призвiв до склерозування тканини нирок та формування хротчно'1хвороби нирок. Провiдне мсце вiдводиться маркерам недиференцшовано'1 дисплази сполучно'1 тканини та склерозування гломерулярноI частини нефрошв у дтей, якими е показник вмкту оксипролну, рiвень креатишну та глжозамтоглшашв у добовш сечi. Мета до^дження:рання дiагнос-тика нефросклерозу в дтей до 3рошв, хворих на гострий неускладнений телонефрит, без анатомiчних природжених вад розвитку оргашв сечовидльно'1 системи у перiодi його повно'1 ремки. Матерiали та методи. Обстежено 65дтейраннього вку з гострим телонефритому перiодi повно'1 ремки, у яких тсля нефроурологiчного обстеження не було виявлено анатомiчних вад розвитку оргашв сечовидльно'1 системи. Дтям проводилося загально^шчне обстеження, визначались маркери функцшнального стану тубу-лярного еттелт та гломерулярно'1 частини нефрошв, оксипролн у сечi, виконувались тестиуринолiзису. Результати та обговорення. Тести уринолiзису вказують на бльшу частоту екскрецП вах показнишв у сечi дтей основно'1 групи порiвняно 1з здоровими дтьми. Рiвень креатишну в сечi дтей з телонефритом був зниженим у 21,5 % обстежених порiвняно з 2,5 % здорових дтей. У 9,2 % дтей з телонефритом у сечi вiдмiчалось тдвищення рiвня оксипролну, що е маркером дисфункци сполучно'1 тканини в паренхШ нирок. АналЬз екскрецП глжозамшоглкашв показуе, що в дтей з телонефритом уах вкових груп вона не була вiрогiдно тдвищена. Висновки. З метою прогнозування формування та ранньо'1 дiагностики нефросклерозу в дтей раннього вжу з телонефритом рекомендовано використовувати так маркери, як результати тестiвурiнолiзису, рiвень екскрецП креатишну та оксипролшу в добовт сечi. Рекомендовано застосування методiв корекцП виявлених змн.
Ключовi слова: телонефрит; нефросклероз; недиференцтована дисплазЬя сполучно'1 тканини
Дана стаття е фрагментом науково-долдног ро-боти «Пошук шляхiв ранньог дiагностики природжених вад розвитку, асоцшованих i3 недиференцшованою дисплазiею сполучног тканини».
Вступ
Особливостг nepe6iry шфекцшно-запальних за-хворювань оргашв сечовидгльно! системи в дггей раннього вгку, у тому числг телонефриту (ПН), для
педiатрiв мають особливе значення у зв'язку з 1х ви-сокою поширенгстю й не завжди сприятливим прогнозом. За останнг роки вщзначаеться зростання питомо! ваги шфекцш сечово! системи в загальнш стрyктyрi захворюваностг в дггей з 18 на 1000 дитя-чого населення до 36—100 на 1000. У дггей уражен-ня нирок запального генезу може призводити до необоротних пошкоджень паренхгми нирок 1з за-мгщенням ушкоджених дглянок сполучною ткани-
© «Здоров'я дитини», 2016 © «Child's Health», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденци: Петрща Назар Андрмович, Державна установа «1нститут спадково! патологи Нацюнально! академи медичних наук УкраТни», вул. М. Лисенка, 31а, м. Льв1в, 79000, УкраТ'на; e-mail: petritsa_nazar@ukr.net
For correspondence: Nazar Petritsa, SE «Institute of Hereditary Pathology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», M. Lisenka st., 31a, Lviv, 79000, Ukraine; e-mail: petritsa_nazar@ukr.net
ною, що надалi спричиняе розвиток хрончно! хво-роби широк. Хоча багато факторiв, що призводять до розвитку пiелонефриту, загальновiдомi (обструк-щя, дисметаболiчнi порушення, спадковiсть тощо), у 41 % дггей склерозування паренхiми розвиваеться за вщсутносп порушень уродинамiки, тобто безпо-середньою причиною ниркового пошкодження в дь тей е шфекц1я, що супроводжуеться мiсцевою акти-ващею й запуском цитотоксичного метаболiзму [7].
Висока ймовiрнiсть дебюту патологи нирок у дь тей раннього вжу визначаеться морфофункщональ-ною незрiлiстю, значною частотою недиференцшо-вано! дисплазп сполучно! тканини (НДСТ) нирок, дисфункци iмуногенезу, дисбактерiозу, своерщшс-тю перебiгу перинатального перюду, впливом гене-тичних факторiв, неадекватною терапiею соматич-них захворювань [1].
Ризик рецидивiв пiелонефриту в дггей до 3 рокiв е досить високим i становить до 80 %. Найбгльша кiлькiсть рецидивiв виникае протягом перших шести мгсяцш пiсля перенесено! iнфекцГi, рецидивую-чий та хронiчний пiелонефрит вважаеться одним iз найбгльш поширених хрошчних захворювань нирок, що характеризуеться прогресуючим перебiгом iз формуванням нирково! недостатностi та ранньою iнвалiдизацiею пащенпв [3].
Морфофункцiональна незрiлiсть тканин у ран-ньому вiцi стае шдГрунтям розвитку уражень нирок. Проте неспецифiчнiсть клшчно! симптоматики, низька iнформативнiсть юнуючих методiв досль дження функцiонального стану паренхiми нирок у дiтей раннього в^ ускладнюють своечасну дiагнос-тику патологи нирок у перiодi раннього дитинства [4, 12].
Шсля встановлення дiагнозу пiелонефриту в дитини в клтчному аспектi одним iз провщних завдань, що потребуе своечасного виршення, е безпосередня оцiнка того, якою мiрою запальний процес призвiв до склерозування тканини нирок та формування хрошчно! хвороби нирок [6].
Вважаеться, що порушення внутршньонирко-во! гемодинамжи прямо залежить вщ вираженостi структурно-функщональних змiн нирково! парен-хiми, що можуть бути як асоцiйованими з НДСТ, так i вторинними, тобто результатом склерозування пареншми внаслщок запального процесу [1]. Cтруктурно-функцiональнi змши нирково! паренх1-ми можна визначити за допомогою ультразвукових методiв — допплерографи. Проте точна оцiнка мож-лива тiльки при порiвняннi результатiв допплерографи з даними радiоiзотопних методiв, що дозволя-ють точно визначити вираженють структурних змiн та об'ем функщонуючо! нирково! тканини. Проте !х практично неможливо провести в дггей раннього вiку. Для дано! вжово! категор!! iснуе певна обме-женють щодо iнформативностi променевих методiв ощнки ступеня порушення функцп нирки [4].
Крiм того, оцiнка функц!! нирок за ступенем зниження швидкостi клубочково! фгльтрацп не за-стосовуеться в дитячш нефролог!!. Тому перспек-
тивною е дiагностика початкових змiн у функщ-ональному станi тубулярного й гломерулярного апарату нирково! паренхiми шляхом визначення певних показникiв у сечi [9].
Останнiми роками процес вторинних тканинних порушень у паренхiмi нирок та наявшсть недифе-ренцшовано! дисплазп сполучно! тканини розгля-даються як одш з найважливiших факторiв генезу хрошчно! нирково! недостатносп у дггей з тело-нефритом [1]. Провщне мюце вiдводиться маркерам недиференцiйовано! дисплазп сполучно! тканини та склерозування гломерулярно! частини нефрошв у дiтей, якими е вмют оксипролiну, рiвень креати-нiну та структурного компонента сполучно! тканини — глжозамшоглжашв (ГАГ) у добовш сечi [5, 10, 14, 15].
Тому на сьогодш для вдосконалення медично! допомоги дням з iнвалiдизуючими хронiчними за-хворюваннями нирок надзвичайно важливi дослi-дження, спрямованi на вивчення факторiв ризику !х розвитку та прогресування.
Оксипролiн — одна з основних амiнокислот ко-лагену, що дозволяе вважати !! маркером, який вщо-бражае катаболiзм цього бглка. Переважна частина (90 %) оксипролшу сечi е компонентом пептидiв низько! молекулярно! маси, а близько 9 % — високо!. У вгльному станi знаходиться тгльки 1 % ОП. Тому збгльшення кiлькостi вгльного оксипролiну може св!дчити про порушення синтезу колагену [14].
Глжозамшоглжани — це основний компонент нефiброзного матриксу сполучно! тканини. На-копичення частково деградованих ГАГ у лiзосомах призводить до порушення життедiяльностi та по-ступово! загибелi клiтин i, вщповщно, дисфункцГ! паренх1ми нирок [15].
Порушення синтезу сполучно! тканини призво-дить до тдвищення рiвня ГАГ у сечi людини за ра-хунок гшерсекрецп основного метаболiту сполучно! тканини — хондро!тину сульфату.
Креатинш — речовина, що видiляеться iз сечею, а рiвень його в сечi зумовлюеться в основному ви-дгльною здатнiстю нирок. Збгльшення рiвня креа-тинiну в кровi, як правило, свщчить про зниження фгльтрацшно! функцГ! гломерулярного апарату нирок, а зменшення рiвня креатинiну в сеч^ як правило, свщчить про зниження функцiонально! актив-носп нирок. Визначення концентрацГ! креатинiну в сечi використовують для розрахунку величини клубочково! фгльтраци та ощнки функцп нирок [8, 10].
Канальцева реабсорбц1я, як парцiальна функ-цiя проксимального вiддглу нефронiв, оцiнюеть-ся за рiвнем неорганiчних фосфатiв, амшокислот, глюкози (за пробою Гайнеса), кальщю (за пробою Сулковича) та протешурп, що входять до комплексу теспв уринолiзису [2].
Отже, данi вичизняно! та заруб1жно! лiтерату-ри стосовно дiагностики функцiонального стану паренх1ми нирок у дггей раннього в^ з телонеф-ритом дозволяють виявити невиршеш проблеми цiе! патолог!!. Найменш вивченими на сьогодш е
KAiHiHHa пед1атр1я / Clinical Pediatrics
функщональш методи дослiдження, що дозволяють вериф^вати CTyniHb порушення функцiонального стану нирково! тканини при вторинному телонеф-рип та оцiнити результат проведених л^вальних заходiв щодо вiдновлення функц!! нирок.
Мета дослвдження: рання дiагностика формуван-ня нефросклерозу в дiтей до 3 роюв, хворих на го-стрий неускладнений пiелонефрит, без анатомiчних природжених вад розвитку органiв сечовидгльно! системи у перiодi його повно! ремю!!.
MaTepiaAM та методи
Обстежено 65 дггей раннього вiкy з гострим те-лонефритом у перiодi повно! ремю!! (не ранiше нгж через 1 мiсяць пiсля машфестащ! захворювання), у яких пiсля нефроуролопчного обстеження не було виявлено жодних анатомiчних вад розвитку орга-шв сечовидгльно! системи, якi проходили стащо-нарне обстеження та лiкyвання в II дитячому вщ-дiленнi обласно! дитячо! клшчно! лiкарнi (ОДКЛ) «ОХМАТДИТ» м. Львова у 2012-2015 роках, вони сформували I групу.
У групу контролю (II) включено 40 практично здорових дггей, репрезентативних за вiком. Усiм дь тям проводилося комплексне клiнiко-лабораторне обстеження.
Крiм того, yсiм дiтям проводили ряд спещальних бiохiмiчних досл!джень.
Встановлювались:
— маркери функцюнального стану тубулярного еттелш (реабсорбц1я в проксимальних канальцях);
— тести yринолiзисy: проби на наявшсть у сечi бглка, гiперамiноацидyрiю, проба за Сулковичем, проба Гайнеса (глюкоза в сеч^, проба Бенедикта (редуковаш цукри), якi проводились за методикою I.I. Гребешево! [13];
— маркери функцюнального стану гломеруляр-но! частини нефрошв: yмiст креатинiнy та глжоза-мiноглiканiв у добовiй сечi, що визначались за методом Ю.Е. Вельтiщева та А.А. Ананенко [2];
— маркер недиференцшовано! дисплаз!! сполучно! тканини — оксипролш у сечi [11].
Обговорення
Вiкова та гендерна структура пащенпв наведена в табл. 1.
Групи дiтей практично не в!^знялись м1ж собою за гендерним та вжовим складом, що вказуе на коректшсть порiвняння.
Данi про вплив професiйних шкщливостей у батькiв обстежених дiтей обох груп показали, що в дггей з телонефритом батьки частше за-знавали впливу промислового шуму та !х робота частше була пов'язана з роботою на комп'ютерi (табл. 2).
Канальцеву реабсорбцiю, як парщальну функ-цiю проксимального вщдглу нефронiв, оцiнювали за рiвнем екскрещ! амiнокислот, проте!ну, кальцiю (за пробою Сулковича), редукованих цyкрiв — маль-този, сахарози, фруктози (за пробою Бенедикта) та глюкози (за пробою Гайнеса), результати досль дження подаш в табл. 3.
Таблиця 1. В1кова та гендерна структура па^ен^в
Групи д^ей Кшьмсть BiK Стать
1-3 Mic. 3-12 Mic. 1-3 роки Хлопчики Дiвчатка
n n % n % n % n % n %
I (ПН) 65 7 10,8 15 23,1 43 66,1 5 7,7 40 92,3
II (контроль) 40 3 7,5 12 30,0 25 62,5 4 10,0 36 90,0
Таблиця 2. Професiйнi шюдливост в батьюв обстежених дтей
Професшна шкщливкть у батьшв Групи дней
1 (ПН), n = 65 II (контроль), n = 40
n % n %
Контакт i3 хiмiчними сполуками 1 1,5 - -
Контакт i3 промисловим пилом 1 1,5 1 2,5
Вплив промислового шуму 3 4,6* 1 2,5
Робота батьшв на комп'ют^ 3 4,6* 1 2,5
Вплив неюызовано'| радiацií - - - -
Вплив ультразвуку - - - -
Важка фiзична праця 2 3,1 1 2,5
Вплив вiбрацií - - - -
Вживання алкоголю, куршня батьшв 2 3,1 2 5,0
Усього 12 18,5 6 15,0
Примтка: * — вiрогiднa рiзниця показника м'ж даними дтей з пелонефритом та контрольноi групи; p < 0,01; у батьюв одшеiдитинимогли бутидеклька професйнихшкщливостей та шюдливихзвичок.
Наведет показники вказують на вiрогщно бгль-шу частоту екскрецп вс1х названих показникiв iз сечею дiтей, хворих на ПН, в перiодi ремiсГi запального процесу порiвняно зi здоровими дiтьми. Це до-зволяе говорити про наявнiсть у частини дггей iз ПН дисфункцГi тубулярного ештелго паренхiми нирок, а саме проксимального вщдглу нефронiв. Проведе-ш дослщження переконливо демонструють можли-вють ранньо1 дiагностики порушення парцiальних функцш нирок на етапi клшжо-лабораторно1 ремь сii пiелонефриту.
За даними лггератури, маркерами склерозуван-ня тканини нирок ^ вiдповiдно, ранньо1 дiагнос-тики формування тотально1 хрошчно1 нирково1 недостатност в дiтей е показники рiвня креати-нiну та структурного компонента сполучно! тканини — глжозамшоглжашв у сечi [5], а маркером наявност НДСТ е пiдвищений рiвень оксипролiну в сечi.
Результати визначення екскрецп креатинiну й ГАГ та рiвня оксипролiну в добовiй сечi в дiтей ран-нього вжу з ПН та осiб контрольно1 групи поданi в табл. 4.
Аналiз наведених даних вказуе, що в середньому рiвень креатинiну в сечi в дiтей iз ПН був вiрогiдно зниженим у 21,5 % обстежених порiвняно з 2,5 % здорових дггей, що вщображае функцiю гломеру-лярного апарату, наявш ознаки склерозування па-ренхiми нирок.
У 9,2 % дггей iз гострим неускладненим те-лонефритом у сечi вiдмiчалось пiдвищення рiвня оксипролшу, що е маркером дисфункцп сполучно1 тканини в паренхiмi нирок.
Аналiз екскрецп ГАГ показуе, що в дггей iз ПН усiх вжових груп вона не була вiрогiдно пiдвищена. Пiдвищений рiвень екскрецп глжозамшоглжашв спостерiгався в поодиноких дiтей iз ПН усiх вiкових груп, що свщчить про вiдсутнiсть у них зниження функцiональних можливостей гломерулярно1 частини нефрошв нирково1 тканини.
Висновки
1. У п'ято! частини дггей вжом до 3 рокiв з гострим неускладненим телонефритом у перiодi повно1 клшжо-лабораторно1 ремiсГi зберпаеться дисфункцiя проксимального вiддiлу тубулярного ештелго паренх1ми нирок (за даними теспв урино-лiзису) та вiдмiчаеться зниження екскрецп креати-нiну з добовою сечею, що може свщчити про наяв-нiсть раннiх ознак склерозування паренхiми нирок вже в ранньому вщь
2. З метою прогнозування формування та ран-ньо! дiагностики нефросклерозу в дггей раннього в^ з телонефритом рекомендовано використову-вати такi маркери, як результати теспв уринолiзису (протешур1я, амiноацидурiя, глюкозурiя, кальщ-ур1я), рiвень екскрецп креатинiну та оксипролiну в добовш сечi.
Таблиця 3. Частота позитивних показниюв ураження проксимального вiддiлу нефрон1в нирок у хворих
на п1елонефрит та дтей контрольноI групи
Показники теспв уринолiзису Групи дней
I (ПН), п = 65 II (контроль), п = 40
q q
Гiперамiноацидурiя 13,8* 0,5
Протеíнурiя 20,0* 2,5
Кальцiурiя (проба Сулковича) 23,8* 12,5
Глюкозурiя (проба Гайнеса) 6,2* 2,5
Редуковаш цукри (проба Бенедикта) 6,9* 2,5
Примтка: * — в1рогщна р1зниця м'ж показниками хворих на пieлонефрит та дтей контрольноI групи; р < 0,01.
Таблиця 4. Добова екскрец1я креатинну та глiкозамiноглiканiв у сеч'1 хворих на пieлонефрит
та дтей контрольноI групи (М ± т)
Показники Групи дней
I (ПН), п = 65 II (контроль), п = 40
М ± т % М ± т %
Креатинш, г/л 0,33 ± 0,08* 21,5* 1,25 ± 0,75 2,5
Оксипролш (+) - 9,2* - 3,1
ГАГ, од. ЦПХ на 1 г креатиншу, дiти 0-6 мю. 250,37 ± 50,2 1,5* 155,3 ± 45,1 -
ГАГ, од. ЦПХ на 1 г креатиншу, дiти 6-12 мю. 224,60 ± 24,47 1,5* 145,6 ± 35,1 -
ГАГ, од. ЦПХ на 1 г креатиншу, дiти 1-2 рошв 171,55 ± 56,95 3,1* 136,4 ± 26,8 -
ГАГ, од. ЦПХ на 1 г креатиншу, дiти 2-3 рошв 89,09 ± 37,77 0,0 127,4 ± 17,1 2,5
Примтка: * — в1рогщна р1зниця м'ж показниками хворих на пieлонефрит та дтей контрольноI групи; р < 0,01.
KAiHi4Ha пeдiaтpiя / Clinical Pediatrics
3. Отримаш данi обстеження дiтей раннього в^ з пiелонефритом вимагають пошуку методiв корек-цй виявлених змш вiдповiдно до наявностi в них синдрому тубулярно! й гломерулярно! дисфункщ! паренхiми нирок з порушенням парщальних функ-цiй нирково! тканини.
Конфлжт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiктy iнтересiв при шдготовщ дано! стагтi.
Список AiTepaTypM
1. Багдасарова 1.В. Захворювання оргатв сечовог системи у дтей та синдром дисплазИ сполучног тканини / 1.В. Багдасарова, Т.В. Будтк, А.В. Малахова//Новости медицины и фармации. Нефрология. - 2009. - № 297. - С. 38-39.
2. Биохимическое исследование мочи у детей: Метод. рекомендации [Текст]/Ю.Е. Вельтищев, А.А. Ананенко, Г.М. Титов [и др.]. - М, 1979. - 51 с.
3. Зветгородська Г.Ю. Досвiд використання препарату Сти-мол® при гострому пieлонефритi в дтей / Г.Ю. Звенкородська, Г. С. Гумтська, М.М. Демченко та т. // Здоровье ребенка. -2013. - № 7. - С. 25-27.
4. Кенс К.А. Нешвазивт маркери порушення функцИ нирок у дтей раннього вгку з мiхурово-сечовiдним рефлюксом в дина-мц хiрургiчного та метаболiчного л^вання [Текст]: автореф. дис... кандмед. наук: спец. 14.01.06/К.А. Кенс; Державнауста-нова «1нститут урологи НАМН Украгни». - К., 2012. - 23 с.
5. Клiнiко-бiохiмiчнi детермнанти сполучнотканинних дисплазш у новонароджених / Т.М. Клименко, В. С. Агашков, Р.1. Каримов, В.В. Пузикова // Здоровье ребенка. - 2009. -№ 2. - С. 106-110.
6. Корж А.Н. Хротчна хвороба нирок [Текст]/ А..Н. Корж, Д.Д. 1ванов // Новости медицины и фармации. - 2012. -№ 9(415). - С. 20-24.
7. Крючко Т.О. Клтко-генетичт аспекти хротчного тело-нефриту в дтей: структура схильностi та первинний прогноз
[Текст] / Т.О. Крючко, В.П. Остапенко, Т.В. Кушнерева//Здоровье ребенка. — 2013. — № 3. — С. 59-63.
8. Леженко Г.О. Дiабетична нефроnатiя у дтей, хворих на цукровий дiабет 1 типу: сучаст погляди на стан проблеми [Текст] / Г. О. Леженко, 0.6. Пашкова // Дитячий лкар. — 2012. — № 3-4(16). — С. 36-45.
9. Лук'яненко Н.С. Екологiчно детермнована патологiя у дтей: клтко-генетичний полiморфiзм та принципи медико-генетичного консультування: автореф. дис... д-ра мед. наук: 14.01.10/Н.С. Лук 'яненко; Львiв. нац. мед. ун-т iM. Данила Га-лицького. — Л., 2011. — 36 с.
10. Назаренко О.А. Креатитн та методи його визначення [Текст] / О.А. Назаренко, Т.А. Сергеева, О.П. Солдаткн // Biotechnologia Acta. — 2009. — № 1. — С. 107-116.
11. Пат. 95526 U, МПК G 01 N33/48. Споаб дiагности-ки дисплазш сполучног тканини / Добрик О.О., Няньков-ський С.Л., 1сьтв М.Ю.; заявник i патентовласник Львiвський нацюнальний медичний утверситет iменi Данила Галицького. — № u 201407921; заявл. 14.07.2014; опубл. 25.12.2014, Бюл. № 24.
12. Роль гтокая-шдукованого апоптозу в прогресувант хротчного гломерулонериту в дтей / В.Г. Майданник, 6.А. Бурлака, 1.В. Багдасарова, С.П. Фомша, В.М. Непомнящий // Украгнський журнал нефрологи та дiалiзу. — 2014. — № 4. — С. 41-45.
13. Скрининг-тесты в педиатрии [Текст] / Под ред. И.И. Гребешевой. — К, 1985. — 30 с.
14. Солейко О.В. «Бiохiмiчне обличчя» синдрому неди-ференщйованог дисплази сполучног тканини / О.В. Солейко, 1.П. Осипенко, Л.П. Солейко//Лки Украгни. — 2014. — № 1. — С. 6-14.
15. Трофiмова Н.С. Використання скринуючих бiохiмiч-них дожджень для ранньог дiагностики мукоnолiсахаридозiв [Текст] / Н.С. Трофiмова, Н.В. Ольхович, Н.Г. Горовенко // Вкник проблем бтлоги i медицини. — 2015. — Вип. 3(2). — С. 245-250.
Отримано 18.10.2016 ■
Аукьяненко Н.С12, Кенс К.А.2, Петрица H.A.1
"Государственное учреждение «Институт наследственной патологии Национальной академии медицинских наук Украины, г. Аьвов, Украина
2Аьвовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Аьвов, Украина
ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ НЕФРОСКЛЕРОЗА У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ ДО 3 ЛЕТ В ПЕРИОДЕ ПОЛНОЙ РЕМИССИИ ОСТРОГО НЕОСЛОЖНЕННОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
Резюме. Актуальность. После установления диагноза пиелонефрита у ребенка одной из ведущих задач является непосредственная оценка того, в какой мере воспалительный процесс привел к склерозированию ткани почек и формированию хронической болезни почек. Ведущее место отводится маркерам недифференцированной дисплазии соединительной ткани и склерозирования клубочковой части нефронов у детей, каковыми являются показатели содержания оксипролина, уровень креатинина и гликозоаминогликанов в суточной моче. Цель исследования: ранняя диагностика формирования нефросклероза у детей до 3 лет, больных острым неос-ложненным пиелонефритом, без анатомических врожденных пороков развития органов мочевыделительной системы в периоде его полной ремиссии. Материалы и методы исследования. Обследовано 65 детей раннего возраста с острым пиелонефритом в период полной ремиссии, у которых после нефроурологического обследования не было выявлено анатомических пороков развития органов мочевыделительной системы. Детям проводилось общее клиническое обследование, определялись маркеры функционального состояния тубулярного
эпителия и клубочковой части нефронов, оксипролин в моче, выполнялись тесты уринолизиса. Обсуждение результатов исследования. Тесты уринолизиса указывают на большую частоту экскреции всех показателей в моче детей основной группы по сравнению со здоровыми детьми. Уровень креатинина в моче детей с пиелонефритом был пониженным у 21,5 % обследованных по сравнению с 2,5 % здоровых детей. У 9,2 % детей с пиелонефритом в моче отмечалось повышение уровня оксипролина, который является маркером дисфункции соединительной ткани в паренхиме почек. Анализ экскреции гликозаминогликанов показывает, что у детей с пиелонефритом всех возрастных групп она не была достоверно повышена. Выводы. С целью прогнозирования формирования и ранней диагностики нефросклероза у детей раннего возраста с пиелонефритом рекомендуется использовать такие маркеры, как результаты тестов уринолизиса, уровень экскреции креатинина и оксипролина в суточной моче. Рекомендовано применение методов коррекции выявленных изменений. Ключевые слова: пиелонефрит; нефросклероз; недифференцированная дисплазия соединительной ткани
KAiHNHa neAiaipifl / Clinical Pediatrics
Lukyanenko N.S.12, Kens K.A.2, Petritsa N.A.1
1State Institution «Institute of Hereditary Diseases of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Lviv, Ukraine 2Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Lviv, Ukraine
POSSIBILITIES OF THE EARLY DIAGNOSIS OF NEPHROSCLEROSIS IN CHILDREN UP TO 3 YEARS IN THE PERIOD OF COMPLETE REMISSION OF ACUTE UNCOMPLICATED PYELONEPHRITIS
Abstract. Background. When the diagnosis of pyelonephritis has been confirmed, primarily the level of sclerosis and chronic renal pathology formation, caused by inflammation process, needs to be determined. Markers of undifferentiated connective tissue pathology and glomerular part of the nephrons in children, which are the indicators of the oxyproline, creatinine and glycosaminoglycan levels, take the leading place in this process. Aim: early diagnosis of nephrosclerosis formation in children up to 3 years of age with acute uncomplicated pyelonephritis without anatomical congenital urinary tract defects in the period of its complete remission. Materials and methods. We have examined 65 children with acute pyelonephritis in the period of complete remission, without any anatomic developmental urinary tract defects. Children underwent general clinical examination, evaluation of the markers of functional state of the tubular epithelium and glomerular part of the nephrons, oxy-
proline in the urine, urinalysis. Results. Urinalysis tests revealed higher frequency of excretion of all indicators in the urine of children in the main group in comparison with healthy children. The creatinine level in the urine of patients with pyelonephritis was lower in 21.5 % of the examinees as compared to 2.5 % of healthy children. 9.2 % of the children with pyelonephritis had elevated levels of oxyproline, which is the marker of connective tissue dysfunction in the renal parenchyma. Glycosaminoglycan secretion analysis reveals that in children of all age groups with pyelonephritis, it was not significantly higher. Conclusions. With the aim to predict the formation and early diagnosis of neph-rosclerosis in young children with pyelonephritis, it is strongly recommended to use such markers, as the results of the tests for urinalysis, creatinine excretion and oxyproline in the daily urine. Keywords: pyelonephritis; nephrosclerosis; undifferentiated dysplasia of the connective tissue
