CC BY
36
УДК 616.391:056.52:612.017.1 DOI: 10.22141/2224-0721.14.5.2018.142679
Сорокман Т.В., Попелюк Н.О.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра'на
BiTOMiH D як незалежний предиктор формування ожиршня в n^AirniB
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(5):449-453. doi: 10.22141/2224-0721.14.5.2018.142679
Резюме. Актуальнсть. Сьогодн': ¡снують докази того, що низький рвень в1там1ну D може розглядатися як незалежний предиктор формування й прогресування ожир1ння. Мета: дослщити р'вн'1 втамну D у кров'1 дтей ¡з надлишком маси тла й ожир1нням. Матер'али та методи. Сформована група тдл'тк'в (15-18 ро-кв) ¡з надлишковою масою тла (НМТ) та ожир1нням з 55 осб, вони становили групу дослщження. До групи пор1вняння включено 20 практично здорових п'щл'тк'в аналопчного в1ку. Методи обстеження включали зб'р анамнезу, антропометрю, визначення вмсту 25(OH)D у плазмi кров '1, загального холестерину, тригл':цери-д1в, л'топротеМв високоi й низько)' щльност1, кальц':ю, фосфору, лужноi фосфатази. Статистична обробка отриманих даних здйснювалася в середовищi пакета Excel 2003 for Windows XP. Результати. Мед1ана 25(OH)D у контрольна груп1 становила 21,67 нг/мл (дов1рчий ¡нтервал (Д1): 16,06-28,85). Нормальний вм'ют 25(OH)D встановлено в 16 ос1б, що становило 80 %, у 3 (15 %) оаб р'вень 25(OH)D вказував на недостат-н 'ють в '1там '1ну D у кров '1 п1дл1тк1в, i в 1 (5 °%) особи встановлено його дефцит. Анал 'з 25(OH)D у груп1 п'щл'тк'в ¡з НМТ показав його деф1цит у 6 осб (26,1 %), недостатнсть — у 14 оаб (60,8 %) i нормальну забезпече-нсть — у 3 осб (13 %) при медиан! 18,29 нг/мл (Д1:16,6-20,1). Мед1ана 25(OH)D у груп п'щл'тк'в з ожир1нням становила 16,15 нг/мл (Д1: 12,7-23,8). Нормальний вмст 25(OH)D визначено тльки у двох оаб, що становило 6,2 %, деф1цит в'щзначався в 17 оаб (53,1 %), недостатнсть — у 13 дтей (40,6 %). Дефцит втамну D у дтей з ожирнням асоц1йований ¡з дисл1пщем1ею за рахунок зниження низькоатерогенних фракц1й л1пщ1в. Кореляцйний аналз взаемозв'язку м1ж сироватково':' концентрац^ею 25(OH)D i показниками загального кальц':ю, фосфору й лужноi фосфатази не виявив значущого зв'язку. Висновки. У п1дл1тк1в з ожирнням i надлишком маси тла спостер1гаються зниження показниюв 25(OH)D (недостатнсть або дефцит), дисл'т'ь дем1я за рахунок зниження низькоатерогенних i пщвищення високоатерогенних фракц1й л1пщ1в i збережен-ня традиц1йних показниюв фосфорно-кальц1евого обм1ну в межахреферентних. значень. Ключовi слова: п1дл1тки; ожир1ння; в1там1н D
Вступ
Ожиршня останшми десятилитями стае одшею з найважливших проблем для жт^в бшьшосп кра!н свггу. Практично в уск кра!нах свггу вщзнача-еться зростання числа дггей i шдлигав, яю стражда-ють вщ ожиршня, при цьому кожш три десятилитя кшьюсть подвоюеться [1]. Розумшня ролi окремих компонента системи регуляци накопичення й об-мшу жирово! тканини, !х взаемозв'язку, без сумшву, здатне не тшьки розширити уявлення про патогенез ожиршня, але й запропонувати новi терапевтичш можливост його корекци.
Останшми роками в лiтературi широко обговорю-ються плейотропш ефекти вггамшу D [2—5]. Вщомий
педiатр E. Mallet [6] у 2010 рощ висловив думку про позаскелетш ефекти вггам^ D на xni його юнуючого дефщиту. Проблема дефщиту вггамшу D е одшею з найбшьш актуальних, оскшьки, згщно з результатами численних дослщжень, зокрема, на думку професора медицини, фiзюлоril й бiофiзики Майкла Ф. Холжа (США), його недостатшсть зареестрована в полови-ни населення свггу [7]. Саме тому зростае штерес до кшьюсно! ощнки й розумшня механiзмiв обмшу вь тамшу D в оргашзмь Так, на м1жнароднш конференций «Вггамш D — мтмальний, максимальний, опти-мальний рiвень» були поданi практичнi рекомендаций щодо профiлактики й лiкyвання дефiцитy вггам^ D серед населення в цшому й у групах ризику [8].
© «Ммнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Сорокман Тамта Ваашвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрíí та медичноТ" генетики, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: t.sorokman@gmail.com
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD. PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University'; Teat-ralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.com
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
iEI
В1домо, що вiтамiн D належить до групи жиро-розчинних вiтамiнiв, однак не е власне вiтамiном у класичному сенсi цього термiна, оскгльки мае рiзноманiтнi бiологiчнi ефекти за рахунок взаемо-дп зi специфiчними рецепторами, локалiзованими в клiтинах багатьох тканин i органiв. Щодо цього активний метаболгт вiтамiну D поводить себе як справжиш гормон, саме тому вш отримав другу на-зву — D-гормон. Вiтамiн D, що отримуеться з про-дукпв харчування й у виглядi харчових добавок, а також утворюеться при перебуванш на сонцi, е бю-логiчно iнертним. Для активацп й перетворення в активну форму D-гормону (1,25(ОН)^) в оргашз-мi повинш вiдбутися два процеси пдроксилюван-ня. Отже, пiд термiном «вггамш D» розумiемо цiлу групу бiологiчно-активних речовин, куди входять iнертний вiтамiн D, який отримуеться з 1ж1 рослин-ного походження (D2, ергокальциферол) i синтезу-еться у шкiрi або надходить в органiзм iз продуктами тваринного походження ф3, холекальциферол), пром1жна (транспортна або депо) форма (25(ОН^3, 25-гiдроксихолекальциферол, кальцидол, печш-ковий метаболгг вiтамiну D3, основний показник забезпеченост1 органiзму вiтамiном D) i активний метаболiт вiтамiну D (1,25(ОН)^3, 25-дигщрохоле-кальциферол), кальцитрiол, нирковий метаболгт в1-тамiну D3, що забезпечуе основнi бiологiчнi ефекти вiтамiну D людини). 1снуе точка зору, що дефщит вiтамiну D, призводячи до дефщиту статевих гормо-нiв, сприяе порушенню спiввiдношення жиронако-пичувальних (пролактин, шсулш, кортизол) i жиро-спалювальних (гормон росту, катехоламiни, статевi й тиреощш гормони) чинникiв [9—11].
Прогресуюче ожирiння зменшуе рiвень цирку-люючого в кровi 25(ОН)D за рахунок пщвищеного захвату його жировою тканиною й зниження швид-костi гiдроксилювання в печшщ внаслiдок жирового гепатозу, що формуе своерщне порочне коло патогенезу. Пащенти з ожирiнням часто уникають сонячного свiтла, необхiдного для синтезу вггамь ну D у шк1р1. I на сьогоднi iснують докази того, що низький рiвень вггамшу D може розглядатися як не-залежний предиктор формування й прогресування ожиршня [12—15].
Мета: дослщити рiвнi вiтамiну D в кровi дггей iз надлишком маси тiла й ожиршням.
Матерiали та методи
У процеа дослiдження проаналiзовано медичнi форми 026/о «Медична карта дитини (для дошктль-ного та загальноосвiтнього навчальних закладiв)» 325 пiдлiткiв вiком 15—18 рок1в, як1 навчаються в коледжах ВДНЗ Укра1ни «Буковинський держав-ний медичний ушверситет» упродовж 2014—2017 рр. За результатами анал1зу була сформована група до-сл1дження 1з пщлигав 1з надлишковою масою т1ла (НМТ) та ожиршням (п = 55). До групи пор1внян-ня включено 20 практично здорових пщлггав ана-лог1чного в1ку, як1 не мали скарг, кл1н1чних ознак, анамнестичних даних, що свщчили б про наявнють будь-якого хрон1чного захворювання.
Методи обстеження включали 36ip анамнезу, ан-тропометрш (3picT, маса тiла, розрахунок шдексу маси тiла (1МТ), окружнiсть тали (ОТ), окружшсть стегон (ОС), розрахунок сшввщношення ОТ/ОС), лабораторнi та шструментальш дослiдження. Фь зичний розвиток ощнювали за центильними табли-цями. Дiагноз НМТ встановлювали при 1МТ, що перевищуе 85-й перцентиль, але е меншим вiд 95-го перцентиля згщно з вiково-статевими номограма-ми, ожиршня — при значениях 1МТ, яю дор1вню-ють показникам 95-го перцентиля або ж е вищими за них. Нормальну масу тгла дiагностували при зна-ченнях 1МТ, що становлять вщ 5-го до 85-го пер-центилiв. 1МТ оцiнювали за стандартизованими перцентильними таблицями (Всесвiтия оргашзац1я охорони здоров'я, 2007).
Керувались рекомендацiями IDF Consensus (2007), згiдно з якими абдомшальне ожирiния дiа-гностуеться в дггей вжом 10—16 роюв при ОТ > 90-й перцентиль вщповщно до вiку i стаи, у дiтей, старших за 16 роюв, — при ОТ > 94 см у хлопцiв та ОТ > 80 см у дiвчат. Оцiнку статевого статусу проводили вщповщно до класифжацп Tanner (1968 р.). Обсяг тестикул вим!рювали за допомогою орхщо-метра Prader.
Критерiями виключення були: ожир1ння внасль док шших ендокринних захворювань (гшотиреоз, гiперкортицизм, гшошту'ггаризм та 1нш1 види), ожи-ршня внаслщок травм гiпоталамо-гiпофiзарноi д1-лянки, ожиршня внаслщок генетичних синдром1в.
З медичноi документацп видглеш основн1 анам-нестичнi данi, окрем! об'ективнi, 61ох1м1чн1 й гор-мональш показники. Серед лабораторних показ-ниюв аналiзу пiдлягали р1вн1 холестерину, глюкози кров1 натще i п1сля проведення глюкозотолерант-ного тесту, тиреощних гормошв, еластази-1 у калi, а також результати додаткових шструментальних дослщжень.
Визначення забезпеченосп органiзму вгга-м1ном D проводили шляхом визначення вм1сту 25(ОН^ (промiжиа 61олог1чно малоактивна транспортна форма — кальцидол) у плазмi кров1 !му-ноферментним методом на аналiзаторi Cobas E411 (Нiмеччина). Ощнку результатiв здiйснювали вщ-пов1дно до рекомендацш Мiжиародного товари-ства ендокринолопв [16]: дефiцит вiтамiну D — вмют 25(ОН)D менше вщ 20 нг/мл (менше вщ 50 нмоль/л); недостатнють вiтамiну D — вмют 25(ОН)D 21—29 нг мл (51—75 нмоль/л); нормальний вмют вiтамiну D — вмют 25(ОН)D 30—100 нг/мл (76—250 нмоль/л). Вмют 25(ОН)D понад 100 нг/мл (250 нмоль/л) розщнювали як надлишок вiтамiну D.
Умют загального холестерину (ЗХС; референт-ний штервал 0,00—5,17 ммоль/л), триглiцеридiв (ТГ; референтний штервал 0,00—1,69 ммоль/л), л1-попротешв висо^ щ1льност1 (ЛПВЩ; референтний штервал 1,04—1,55 ммоль/л) i низь^ щгльносп (ЛПНЩ; референтний штервал 2,59—4,11 ммоль/л) дослщжували iмуноферментним методом на аналь заторi Roche Diagnostics Cobas Integra 400 (Шмеччи-на), рiвень кальцiю, фосфору кров1 — реактивами
ÏEI_
фiрми Beckman Coulter на аналiзаторi AU480 (ви-робник США), лужноï фосфатази — колориметрич-ним методом за допомогою апарата HumaStar 600 (Human GmbH, Нiмеччина).
yci дослщження проводились пiсля пщписання iнформованоï згоди пiдлiтками й батьками. У робо-тi дотриманi етичнi принципи щодо людей, якi ви-ступають суб'ектами дослiдження, з урахуванням основних положень GCP ICH i Гельсшсь^ декла-рацïï Всесвiтньоï медичноï асощацИ з бiомедичних дослiджень, у яких людина виступае ïx об'ектом (World Médical Association Déclaration of Helsinki, 1964, 2000, 2008), КонвенцИ Ради бвропи про права людини й бюмедицину (2007).
Статистична обробка отриманих даних здшсню-валася в середовищi пакета Excel 2003 for Windows XP. Зютавлення частотних характеристик яюсних показникiв проводилося з використанням критерш Вiлкоксона (W-критерiй) i критерiю х2 з поправками для малих вибiрок. Кiлькiснi данi поданi у вигля-да медiани й штерквартильного розмаху, довiрчий iнтервал (Д1) — 95 %. Для з'ясування зв'язку м1ж дослiджуваними показниками проводився кореля-цшний аналiз з розрахунком коефщента кореляцïï за Шрсоном. Значимiсть вщмшностей брали за вь ропдну при p < 0,05.
Результати
У загальнш ви6!рщ з 325 оаб НМТ встановле-но в 75 щдлггюв (23,1 %), ожиршня — у 68 шдлитав (13,6 %). Серед них переважали хлопчики, ыльюсть яких серед оаб НМТ становила 40 (53,3 %) i серед оаб ожиршням — 38 (55,8 %). Медiана вжу па-цiентiв (Ме, 25Q—75Q) у загальнш груш становила 16,5 (15—18) року. Aналiзуючи вж обстежених пащ-ентiв, встановили, що НМТ i ожиршня найчастiше рееструвались серед хлопчиюв, старших вщ 17 роюв
Орипнальш дослiдження /Original Researches/
(59,4 %), i серед дiвчаток вiком 15—16 роюв (64,2 %). При аналiзi результатiв анкетування встановлено, що порушення харчово! поведiнки вiдзначалися практично в уах пацieнтiв з ожирiнням. У груш тд-лiткiв без ожиршня порушення харчово! поведiнки виявленi у 25 % обстежених. Серед 55 оаб, вщбра-них для дослщження рiвня вiтамiну D, у 32 пщлигав дiагностовано ожирiння й у 23 — НМТ.
Показники вмюту вiтамiну D у кровi шдлигав з ожирiнням i НМТ подаш в табл. 1. Аналiз загаль-но! забезпеченостi вiтамiном D показав, що медiана вмiсту 25(ОН)D сироватки становить 20,42 (13,4129,90) нг/мл. Середнш рiвень вiтамiну D корелював з вiком пацieнтiв (г = —0,23, р = 0,01). Найнижчу за-безпеченiсть продемонструвала вiкова група 15 ро-кiв — 15,3 ± 1,2 нг/мл.
Медiана 25(ОН^ у контрольнiй групi становила 21,67 нг/мл (Д1: 16,06—28,85). Нормальний вмют 25(ОН)D визначено у 16 оаб, що становило 80 %, у трьох (15 %) оаб рiвень 25(ОН) вказував на недо-статнiсть вiтамiну D у кровi пiдлiткiв, i в одше! (5 %) особи встановлено його дефщит. Аналiз 25(OH)D у групi ыдлитав iз НМТ показав його дефщит у 6 оаб (26,1 %), недостатшсть — у 14 осiб (60,8 %) i нор-мальну забезпеченють — у трьох осiб (13%) при ме-дiанi 18,29 нг/мл (Д1: 16,6-20,1).
Медiана 25(ОН)D у групi пiдлiткiв з ожирiнням становила 16,15 нг/мл (Д1: 12,7-23,8). Нормальний вмют 25(ОН)D визначено лише у двох оаб, що становило 6,2 %, дефщит вщзначався в 17 оаб (53,1 %), недостатшсть — у 13 дггей (40,6 %). Статистично значущих вiдмiнностей у статус вiтамiну D залеж-но вщ статi в осiб з ожиршням не виявлено: медiана 25(OH)D у дiвчаток становила 18,91 нг/мл, у хлоп-чикiв — 17,19 нг/мл. Не встановлено статистичних вiдмiнностей вмюту 25(ОН^ залежно вщ тяжкостi ожиршня.
Таблиця 1. Показники 25(OH)D у кров '1 п'/дл'тюв '¡з надлишком маси тла й ожирнням
Група пщл^мв MeAiaHa 25(OH)D, нг/мл Недостатшсть 25(OH)D, % Дефщит 25(OH)D, % Норма 25(OH)D, % X2
Нормальна маса тта (n = 20) 21,67 15 5 80
Надлишок маси тта (n = 23) 18,29 60,8 26,1 13 0,8, р > 0,05
ОжирЫня (n = 32) 17,15 40,6 53,1 6,2 3,8, р < 0,05
ПримТка: пор 'вняння за х2 щодо норми 25(OH)D.
Таблиця 2. Показники лЫдного обмну в тдлтюв '¡з ожиршням i надлишком маси тла
Показник ^дл^ки i3 ожиршням (n = 32) ^дл^ки i3 НМТ (n = 23) Група порiвняння (n = 20)
ЗХС, ммоль/л 4,14 [3,52-4,96]* 3 94 [3,55-5,17] 3,85 [2,91-4,34]
ЛПВЩ, ммоль/л 1,54 [1,01-1,55]* 1,35 [1,01-1,43] 1,27 [1,01-1,50]
ЛПНЩ, ммоль/л 1 93 [1,57-4,03]* 1,67 [1,69-3,17] 1,49 [1,44-2,33]
ТГ, ммоль/л 1,21 [0,92-1,63)* 1,18 [0,95-1,61) 0,87 [0,71-1,20]
ПримТка: * — рiзниця в '!ропдна при p < 0,05.
OpumaAbHi gocAigweHHA /Original Researches/
iEI
Таблиця 3. Показники вмсту кальцю, фосфору й лужно) фосфатази в тдл'тюв з ожир'/нням
i надлишком маси тла
Група пщл^мв Кальцм загальний, ммоль/л Фосфор, ммоль/л Лужна фосфатаза, МО/л
Надлишок маси тта (n = 23) Д Н Д Н Д Н
2,55 ± 0,02 2,59 ± 0,03 2,14 ± 0,02 2,19 ± 0,04 229,5 ± 12,4 259,1 ± 18,6
Ожиршня (n = 32) Д Н Д Н Д Н
2,57 ± 0,02 2,58 ± 0,01 2,10 ± 0,02 2,20 ± 0,04 215,5 ± 16,4 252,1 ± 19,6
Прим'пка: Н — недостатнсть 25(OH)D; Д — дефщит 25(OH)D.
Дослщження показниюв лшщного обмшу ви-явило, що р1вень ЗХС 4,14 ммоль/л (Д1: 3,52—4,96) у пщлггав i3 ожир1нням в1рог1дно вищий пор1вняно з д1тьми груши контролю (р = 0,02). У пщлитав i3 НМТ рiвень ЗХС мав тшьки тенденцiю до пщвищення по-рГвняно з вiдповiдними показниками групи порГв-няння (табл. 2). BMicT ТГ у щдттюв з ожиpiнням ста-новив 1,21 ммоль/л (Д1: 0,92—1,63) i майже на 60 % перевищував показник у гpупi поpiвняння.
ВГропдно! piзницi в piвнях ЛПНЩ i ЛПДНЩ у пiдлiткiв iз НМТ i групи поpiвняння не спостерГга-лося. Отpиманi результати доводять вipогiдне пщви-щення атерогенних лшщв у пiдлiткiв з ожиpiнням щодо показникiв у гpупi поpiвняння.
Обговорення
Встановлено, що дефщит вггамшу D у пщлгтв з ожиpiнням асоцшований iз дислiпiдемieю за раху-нок зниження низькоатерогенних фpакцiй лiпiдiв; при цьому подiбнi асощацп вiдсутнi в пащенпв з ожиpiнням i недостатшстю або нормальним вмю-том вггамшу. Так, кiлькiсть осiб iз piвнем ЛПВЩ, нижчим за 1,03 ммоль/л, у груш пщлигав з ожирш-ням i дефiцитом вiтамiну D становила 46,8 %, тодГ як у груш пщлитав Гз НМТ i дефiцитом вiтамiну — 34,7 %, а в груш порГвняння — 0 %.
Традицшш показники фосфорно-кальщевого обмшу на вщмшу вщ показника кальцидюлу в бГль-шост дослщжуваних хворих перебували в межах ре-ферентних значень: гшокальщемГя виявлена лише у двох (6,2 %) пщлигав Гз ожиршням, гшофосфате-мГя — у трьох (5,4 %) пащенпв, пщвищення актив-носп лужно! фосфатази вщзначене у трьох (9,3 %) оаб. Кореляцшний аналГз взаемозв'язюв м1ж сиро-ватковою концентращею 25(OH)D i показниками загального кальцго, фосфору й лужно! фосфатази не виявив жодного значущого зв'язку (табл. 3).
Висновки
У пщлгтв з ожиршням i надлишком маси тгла спостерГгаеться зниження показниюв 25(OH)D (не-достатшсть або дефщит), дислшщем1я за рахунок зниження низькоатерогенних i пГдвищення висо-коатерогенних фракцш лшщв i збереження тради-цшних показниюв фосфорно-кальщевого обмшу в межах референтних значень.
Конфлжт iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нють конфлГкту штересш при пщготовщ дано! статп.
References
1. Van Grouw JM, Volpe SL. Childhood obesity in America. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2013;20(5):396-400. doi: 10.1097/01.med.0000433064.78799.0c.
2. Ke L, Mason RS, Baur LA, et al. Vitamin D levels in childhood and adolescence and cardiovascular risk factors in a cohort of healthy Australian children. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;177:270-277. doi: 10.1016/j.jsbmb.2017.07.010.
3. Pankiv IV. Effect of vitamin D supplementation on insulin resistance in patients with hypothyroidism. M narodnij endokrinolog nij urnal. 2017;13(6):455-458. doi: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112892.
4. Tatarchuk TF, Bulavenko OV, KapshukIM, Ternopol-ska VO. Vitamin D deficiency in the genesis of reproductive health disorders. Ukrayinskyj medychnyj chasopys. 2015;(109):56-59. (in Ukrainian).
5. Nykytyna YL, Todyeva AM, Karonova TL, Gryneva EN. To the issue of metabolic disorders in children with a reduced level of vitamin D and obesity. Lechaschi Vrach. 2014,14(3):10-17. (in Russian).
6. Mallet E. We thought everything had been said about vitamin D, but deficiency still exists and it is not only bone effects. Arch Pediatr. 2010;17(6):810-811. doi: 10.1016/S0929-693X(10)70123-8. (in French).
7. Holick MF. The D-lightful vitamin D for child health. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012 Jan;36(1 Suppl):9S-19S. doi: 10.1177/0148607111430189.
8. Pludowski P, Karczmarewicz E, Bayer M, et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe — recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency. Endokrynol Pol. 2013;64(4):319-327.
9. VidailhetM, Garab dian M. Vitamin D requirements for French children. Arch Pediatr. 2010;17(6):808-9. doi: 10.1016/ S0929-693X(10)70122-6. (in French).
10. Colapinto CK, Rossiter M, Khan MK, Kirk SF, Veugel-ers PJ. Obesity, lifestyle and socio-economic determinants of vitamin D intake: a population-based study of Canadian children. Can J Public Health. 2014;105(6):e418-24.
11. Shilin DE. Vitamin D hormone in the 21st century clinic: pleiotropic effects and laboratory evaluation (a lecture). Kliniches-kaya Laboratornaya Diagnostika. 2010;(12):17-23. (in Russian).
12. Cediel G, Corvaln C, L pez de Roma a D, Mericq V, Uauy R. Prepubertal adiposity, vitamin D status, and insulin resistance. Pediatrics. 2016;138(1). pii: e20160076. doi: 10.1542/ peds.2016-0076.
13. Motlaghzadeh Y, Sayarifard F, Allahverdi B, et al. Assessment of vitamin D status and response to vitamin D3 in obese and non-obese Iranian children. J Trop Pediatr. 2016;62(4):269-
ÏFJ
Оригiнальнi дослiдження /Original Researches/
75. doi: 10.1093/tropej/fmv091.
14. Munasinghe LL, Willows N, Yuan Y, Veugelers PJ. The prevalence and determinants of use of vitamin D supplements among children in Alberta, Canada: a cross-sectional study. BMC Public Health. 2015;15:1063. doi: 10.1186/s12889-015-2404-z..
15. Rosen CJ, Abrams SA, Aloia JF, et al. IOM committee members respond to Endocrine Society vitamin D guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(4):1146-52. doi: 10.1210/jc.2011-2218.
16. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):1911-30. doi: 10.1210/jc.2011-0385.
OTpuMaHO 15.06.2018 ■
Сорокман Т.В., Попелюк Н.А.
ВГУЗУ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Витамин D как независимый предиктор формирования ожирения у подростков
Резюме. Актуальность. Сегодня существуют доказательства того, что низкий уровень витамина D может рассматриваться как независимый предиктор формирования и прогрессирования ожирения. Цель: исследовать уровни витамина D в крови детей с избытком массы тела и ожирением. Материалы и методы. Сформирована группа подростков (15—18 лет) с избыточной массой тела (ИМТ) и ожирением из 55 человек, которые составляли группу исследования. В группу сравнения включены 20 практически здоровых подростков аналогичного возраста. Методы обследования включали сбор анамнеза, антропометрию, определение содержания 25(OH)D в плазме крови, общего холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов высокой и низкой плотности, кальция, фосфора, щелочной фосфатазы. Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в среде пакета Excel 2003 for Windows XP. Результаты. Медиана 25(OH)D в контрольной группе составила 21,67 нг/мл (доверительный интервал (ДИ): 16,06—28,85). Нормальное содержание 25(OH)D определено у 16 человек, что составляло 80 %, у 3 (15 %) человек уровень 25(OH)D указывал на недостаточность витамина D, и у 1 (5 %) под-
ростка установлен его дефицит. Анализ 25(ОН)Б в группе подростков с ИМТ показал его дефицит у 6 (26,1 %) человек, недостаточность — у 14 (60,8 %) и нормальную обеспеченность — у 3 (13 %) при медиане 18,29 нг/мл [ДИ: 16,6-20,1]. Медиана 25(ОН)Б в группе подростков с ожирением составила 16,15 нг/мл (ДИ: 12,7-23,8). Нормальное содержание 25(ОН)Б определено только у 2 человек, что составляло 6,2 %, дефицит имел место у 17 (53,1 %), недостаточность — у 13 детей (40,6 %). Дефицит витамина Б у детей с ожирением ассоциирован с дисли-пидемией за счет снижения низкоатерогенных фракций липидов. Корреляционный анализ взаимосвязи между сывороточной концентрацией 25(ОН)Б и показателями общего кальция, фосфора и щелочной фосфатазы не выявил значимой связи. Выводы. В подростков с ожирением и избытком массы тела наблюдается снижение показателей 25(ОН)Б (недостаточность или дефицит), дислипи-демия за счет снижения низкоатерогенных и повышения высокоатерогенных фракций липидов и сохранение традиционных показателей фосфорно-кальциевого обмена в пределах референтных значений. Ключевые слова: подростки; ожирение; витамин Б
T.V. Sorokman, N.A. Popelyuk
State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Vitamin D as an independent predictor of obesity in adolescents
Abstract. Background. Today, there is evidence that a low level of vitamin D can be considered as an independent predictor for the formation and progression of obesity. Objective: to study the levels of vitamin D in the blood of children with overweight and obesity. Materials and methods. A group of adolescents (15—18 years) with overweight and obesity was formed from 55 people included in a study group. The comparison group consisted of 20 apparently healthy adolescents of the same age. Methods of examination included anamnesis collection, anthropometry, determination of 25(OH)D content in the blood plasma, total cholesterol, triglycerides, high and low density lipoproteins, calcium, phosphorus, alkaline phosphatase. The statistical processing of the data was carried out in the Excel 2003 environment for Windows XP. Results. Median 25(OH)D in the control group was 21.67 ng/ml (confidence interval (CI): 16.06-28.85). The content of 25(OH)D was normal in 16 (80 %) persons, in 3 (15 %) patients, the level of 25(OH)D indicated vitamin D insufficiency, and in 1 (5 %) child, vitamin D deficiency was detected. The analysis of
25(OH)D in the group of adolescents with overweight showed its deficiency in 6 persons (26.1 %), insufficiency — in 14 (60.8 %) and normal provision — in 3 (13 %), with a median of 18.29 ng/ml (CI: 16.6-20.1). Median of 25(OH)D in the group of overweight adolescents was 16.15 ng/ml (CI: 12.7— 23.8). Normal content of 25(OH)D was determined only in 2 (6.2 %) persons, deficiency was detected in 17 (53.1 %), insufficiency — in 13 patients (40.6 %). Vitamin D deficiency in obese children is associated with dyslipidemia due to reduced low-atherogenic lipid fractions. Analysis of the relationship between serum concentration of 25(OH)D and indices of total calcium, phosphorus and alkaline phosphatase did not reveal a significant correlation. conclusions. Adolescents with obesity and overweight have a decrease in 25(OH)D (deficiency or insufficiency), dyslipidemia due to reduced low-atherogenic and increased high-atherogenic lipid fractions, and the preservation of traditional phosphorus-calcium metabolism indices within the reference values. Keywords: adolescents; obesity; vitamin D
