CC BY
30
УДК 618.2/.7:612.349:519.24/.27 DOI: 10.22141/2224-0721.14.3.2018.136417
СеменюкЛ.М., Юзвенко Т.Ю., AapiHO О.В.
Укранський науково-практичний центр ендокринноi х1рург11 трансплантацИ ендокринних органв I тканин
МОЗ Укра'ни, м. Ки1в, Укра'на
Особливост вуглеводного обмшу у жшок раннього репродуктивного BiKy i3 склерополкютозом яeчникiв
For cite: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2018;14(3):229-234. doi: 10.22141/2224-0721.14.3.2018.136417
Резюме. Актуальнсть. Фертильнсть жнок, особливо з ендокринним пперандрогенним дисбалансом, заслуговуе на особливу увагу, оскльки частота репродуктивних втрат у цй rpyni сягае майже 67 %. Мета. Визначення взаемозв'язку мiж ¡ндексом маси тла, порушеннями вуглеводного обмну та показником вта-м'му D при клiнiчних симптомах склерополЫ'ютозу яечниюв (СПКЯ). Матер'али та методи. Гормональний анал'з проведено упродовж п'ятого — сьомого дню менструального циклу на п'щставi визначення у сиро-ватц кров'1 фолiкyлостимyлюючого, лютеЫзуючого гормон':в, тестостерону, глобул'му, що зв'язуе статев'1 гормони, депдроеп'андростерону сульфату, дег'щротестостерону у 45 жiнок ¡з СПКЯ вiком 18-25 роюв. Ре-зультати. Просл'щковано зв'язки вмсту вiтамiнy D i гормонального забезпечення репродуктивно) системи у жнок ¡з СПКЯ, продемонстровано тригерну роль зниження рiвня вiтамiнy D у формуванн гормонального дисбалансу та клнчних пперандрогенних. проявв тсул'морезистентностi у жiнок ¡з СПКЯ. Висновки. Па-центки ¡з СПКЯ та недостатнм р':внем в':там'1ну D, незважаючи на вщсутнють надмрно) маси тла та ожи-рння, мають бльш виражен зм'ми вуглеводного обм'му, нж пац ':ентки без СПКЯ. Ключовi слова: склерополЫ'ютоз яечниюв; нсулнорезистентнсть; вгтамш D
Вступ
Збереження репродуктивного потенщалу наци е стратепчним завданням щодо забезпечення ста-лого розвитку сустльства [1]. Фертильшсть жшок, особливо з ендокринним пперандрогенним дисбалансом, заслуговуе на особливу увагу, оскшь-ки частота репродуктивних втрат у цш груш сягае майже 67 % [2].
Гшерандрогенне домшування при склерополь кiстозi яечниюв (СПКЯ) часто супроводжуеться станом шсулшорезистентносп (1Р), порушенням толерантност до глюкози i цукровим дiабетом (ЦД) 2-го типу [3]. Дослщженнями багатьох авто-рiв доведено, що жшки iз СПКЯ та шдвищеним шдексом маси тша (1МТ) мають бшьш виражену 1Р порiвняно з жшками з алiментарним ожиршням без СПКЯ [4].
На сьогодш широко дискутуеться питания впли-ву дефщиту вггамшу D на формування ожиршня
й 1Р у жшок iз СПКЯ та гiперандрогенним гормо-нальним дисбалансом [5, 6].
Мета дослвдження — визначення взаемозв'язку м1ж 1МТ, порушенням вуглеводного обмiну та показником вггамшу D при клшчних симптомах СПКЯ.
Матерiали та методи
Основну клiнiчну групу сформували 45 ж1нок iз СПКЯ вжом 18—25 рокiв. Вiдбiр пацiенток проводили вщповщно до критерпв Роттердамського консенсусу (2003). Група контролю (п = 31) — здоровi ж1нки репродуктивного вiку з овуляторним менструальним циклом, без клiнiчних ознак гшерандрогенного до-мiнувания. Обстеження жшок контрольноi групи проводилося в плаш пщготовки до вагiтностi.
Гормональний аналiз проведено упродовж п'ятого — сьомого дшв менструального циклу на mдставi визначення в сироватцi кровi фол^лости-
© <Мжнародний ендокринологiчний журнал» / «Международный эндокринологический журнал» / «International Journal of Endocrinology» («Miznarodnij endokrinologicnij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцн: Юзвенко Т.Ю., Укра'шський науково-практичний центр ендокринно!' хiрургíí, трансплантаци ендокринних органiв i тканин МОЗ Укра'ши, Кловський y3Bi3, 13а, м. КиТв, 01021, УкраТна; e-mail: tatyuzvenko@gmail.com
For correspondence: T. Yuzvenko, Ukrainian Research and Practice Center of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Health of Ukraine, Klovsky uzviz, 13a, Kyiv, 01021, Ukraine; e-mail: tatyuzvenko@gmail.com
мулюючого гормону (ФСГ), лютешзуючого гормону (ЛГ), тестостерону, глобулшу, що зв'язуе CTaTeBi гормони (ГЗСГ), дегiдроепiaндростерону сульфату (ДГЕА-С), депдротестостерону (ДГТ). Дослiдження проведено з використанням iмуноферментного методу реагентами фiрми «Алкор-Бю». Рiвень 17-гщ-роксипрогестерону (17-ОП) визначали реактивами фiрми DRG (Нiмеччина). Корекцiю рiвня вггамшу D проводили згщно з м1жнародними настановами [7]. Дослiдження 25-гiдроксивiтамiну D (нмоль/л) виконували твердофазним iмуноферментним ан^зом на приладi Sunrise Tecan (медична ла-боратор1я DILA). Трактування результата: понад 75 нмоль/л — норма, вщ 75 до 50 нмоль/л — недо-статнiсть вiтамiну D, нижче 50 нмоль/л — дефщит. Усiм хворим проводили глюкозотолерантний тест (ГТТ) з визначенням рiвня шсулшу в кровi натще та тсля навантаження глюкозою та вираховували ш-декси 1Р (Саго, НОМА), сонографiчне обстеження органiв малого таза проводили на п'ятий — сьомий день менструального циклу на апарат Aloka-Hitachi з використанням вапнального датчика iз змiнною частотою 7 МГц.
Статистична обробка отриманих даних вико-нувалася на персональному комп'ютерi з викорис-танням стандартного пакета програм прикладного статистичного аналiзу (Statistica for Windows v.6). Проводили ощнку м1жгрупових рiзниць ознак iз безперервним розподглом за t-критерieм Стьюден-та. Критичний рiвень значимостi дорiвнював 0,05.
Результати
Середнiй вiк ж1нок основно! групи становив 20,3 ± 1,7 року, у груш контролю — 20,9 ± 1,6 року. За часом настання менархе групи порiвняння були репрезентативними: 13,30 ± 0,34 року в основнш груш та 13,00 ± 0,23 року — в контрольнш (р > 0,05). При ощнюванш анамнезу становлення менструального циклу обстежених жшок iз СПКЯ продемон-стровано, що порушення менструального циклу з менархе вщзначали 40 (88,9 %) респонденток. При
цьому опсоменорея виявилася у 36 (80 %) з них, а менораги — у 2 (4,4 %); 5 (11,1 %) пащенток мали регулярний менструальний цикл. Кореляцшних вiдмiнностей м1ж вiком i часом формування порушення менструального циклу не визначалося (г = 0,14; р = 0,051), що може бути свщченням до-пубертатного ураження яечникiв. Гiрсутизм рiзного ступеня було дiагностовано в усiх обстежених жшок основно! групи, середнш показник прсутного числа — 9,1 ± 1,4 бала.
Маса тiла пащенток iз СПКЯ становила 60,20 ± 2,76 кг iз медiаною 57,3 ± 3,9 кг; у груш контролю — 46,51 ± 1,80 кг, медiана — 44,6 ± 2,3 кг. 1МТ у жшок основно! групи дорiвнював 21,05 ± 1,05 кг/м2, у груш контролю — 20,95 ± 1,48 кг/м2.
Отже, при вщмшносп за показником 1МТ спо-стерiгалася чиха тенденцiя до зростання маси тша ж1нок iз СПКЯ (рис. 1).
Викликав iнтерес аналiз показника зросту в обстежених пащенток, при якому вщзначено нега-тивний кореляцшний зв'язок з iндексом НОМА (рис. 2).
Порiвняння показника толерантностi до глюко-зи в обстежених пащенток дало можливють вста-новити у здорових жшок негативний кореляцшний зв'язок середньо! сили з показником ЛГ (г = —0,38) та позитивний — за показником ДГТ рiвня естрадь олу. У груш жшок iз СПКЯ також встановлено позитивний кореляцшний зв'язок м1ж толерантшстю до глюкози та iндексом НОМА (г = 0,45) (рис. 3).
Отже, тшьки у пащенток iз СПКЯ шдекс толе-рантностi до глюкози був вiрогiдно змiнений щодо групи здорових жшок.
Аналiз iндексу Саго в обстежених виявився дещо несподiваним, оскгльки продемонстрував кореля-цiйнi зв'язки: негативний середньо! сили м1ж 1МТ та щдексом НОМА у хворих iз СПКЯ (г = -0,33 та -0,41 вщповщно) та позитивний (г = 0,33) — з показником вггамшу D. Щодо групи контролю вщзначено один значущий позитивний кореляцшний зв'язок м1ж ш-дексом Саго та величиною ДГЕА-С (г = 0,42).
Рисунок 1. Пор'/вняння коеф '1ц '1снта кореляцй в обстежених жшок за показником маси тла
1,20 1,00 0,8 0,60 0,40 0,20 0,00 -0,20 -0,40 -0,60 -0,
Übe
1 1 0,31 0,23 0,22 0,25^м
1 1 0 13 „ „„ _ -0,081 г _ F П 11
0,00 -0,12 ^^0,09 [ _ -002] | rn 1 -0,03 ÖS-0,0 К 2 -0,09 0,08 -0,03| 0,05 iE 3,051___ -0,20 _0,00 0,13 -0,051 | 0,11 -0,101
г ¡Я-— Ш— -0,23П
-0,391
-0,54 _ _ -
Контроль
Межа значення коефiцieнта кореляцп (+)
СПКЯ
Межа значення коефщента кореляцií (-)
Рисунок 2. Пор'вняння коеф^ента кореляцп в обстежених жнок за показником зросту
Контроль
Межа значення коефiцieнта кореляцií (+)
СПКЯ
Межа значення коефщента кореляцп (-)
Рисунок 3. Пор'/вняння коефщента кореляцп в обстежених жнок за показником глюкозотолерантного тесту
Контроль
Межа значення коефiцieнта кореляцií (+)
СПКЯ
Межа значення коефщента кореляцií (-)
Рисунок 4. Пор 'вняння коеф '1ц 'ента кореляцп в обстежених жнок за показником вмсту втамну D
^ у # # / « / / * ^ ^ у у у ^ ^
Контроль
Межа значення коефiцieнта кореляцп (+)
СПКЯ
Межа значення коефщента кореляцií (-)
Рисунок 5. Пор'/вняння коефщента кореляцп в обстежених жнок за показником ДГТ
Оскшьки сьогодш юнують протилежиi точки зору про зв'язок вмюту вiтамiну D iз гормональним забезпеченням функцiонувания репродуктивно! системи у жшок, хворих на СПКЯ, ми прослщку-вали рiвень вггамшу D залежно вщ гормонального забезпечення. Нами встановлено тiльки один по-зитивний середньо! сили зв'язок мж вмiстом вгга-мiну D та шдексом Саго (г = 0,39) у жшок iз СПКЯ та декглька негативних — iз показником маси тгла (г = —0,52), шдексом НОМА (г = —0,45), показником загального тестостерону (г = —0,37), ДГТ (г = —0,36) i чгтко вираженим негативним зв'язком iз показником прсутного числа (г = —0,72) (рис. 4).
Кореляцшш зв'язки у групi контролю мали та-кий характер: позитивний зв'язок вмюту вiтамiну D та 1МТ (г = 0,38), негативний — з вжом (г = —0,38), шдексом НОМА (г = -0,45), ДГТ (г = -0,46).
Обговорення
На сьогодш опублжовано все бшьше даних про роль дефщиту вггамшу D у патогенезi не лише патологи юстково! системи, а й ожиршня, ЦД, дислшще-мп, артерiальноi гшертензп, запалення, аугамунног та онколопчно! патологи, порушень репродуктивного здоров'я [8-11]. Традицшна характеристика вггамшу D як гормону, що регулюе мiнеральний об-мiн, поповнилася новими даними, якi суттево роз-ширили уяву про його фiзiологiчну роль. Активнi метаболiти вiтамiну D регулюють пролiферацiю та диференцiацiю клгган, синтез лiпiдiв, бiлкiв, ензи-мiв, гормонiв, роботу органiв i систем, забезпечують захисну та репродуктивну функци [12].
Традицiйно вiтамiн D зараховують до жиророз-чинних вiтамiнiв, але свою дiю в органiзмi вш чинить як гормон. Кальцитрюл (D-гормон) функцю-нуе двома шляхами: клгганним — через зв'язування з нуклеарними рецепторами вiтамiну D i подаль-шою експресiею 229 гешв та мембранним — через зв'язування з мембранними рецепторами.
Участь вггамшу D у регуляци репродуктивно! функци шдтверджуеться наявнiстю рецепторiв до вггамшу D i вiтамiн D-гiдроксилазних ензимiв в яеч-
никах (особливо у гранульозних клiтинах), гiпофiзi, молочнiй залоз^ а також в ендометри та плацент^ що пiдтверджуе локальний синтез гормональних метаболтв вiтамiну [13-15].
Отримаш нами результати порiвияннi з даними лггератури. Так, пщтверджено, що у жшок iз СПКЯ, в яких е ознаки метаболiчного синдрому та надмiр-на маса тiла, е дефщит 25(ОН)D [16]. Механiзми, що лежать в основi взаемозв'язку низьких рiвнiв 25(ОН)D i ожирiния, не до кшця вивченi. 1снуе думка, що ожиршня може сприяти зменшенню цирку-люючого в кровi вiтамiну D шляхом затримки його в жировш тканинi [17]. У дослщженнях показано, що пiдвищения рiвня 25(ОН)D через 24 години тсля ультрафiолетового опромiнения тiла на 57 % ниж-че в оаб з ожирiниям, н1ж без такого [18]. 1снують докази того, що низью рiвнi вiтамiну D пов'язаш з ожирiниям, i навпаки, недостатне споживання цьо-го вiтамiну може бути предиктором ожиршня [19]. У систематичному оглядi пщтверджено зворотний зв'язок м1ж рiвнем вiтамiну D у плазмi кровi та шсу-лшорезистентшстю у ж1нок iз СПКЯ [14]. Описаш механiзми геномног стимуляци мРНК-рецептора шсулшу за допомогою сигналiзацн рецептора до вь тамiну D можуть частково пояснити зв'язок карбо-гщратного обмiну з метаболiзмом вiтамiну D [20].
Ряд публiкацiй свiдчить про зв'язок м1ж дефщи-том вггамшу D i рiвиями тестостерону, дегщроеш-андростерону сульфатом i глобулiном, що зв'язуе статевi гормони. Описана позитивна кореляцiя м1ж рiвнем останнього та 25(ОН^ у плазмi кровi, а також негативна — м1ж вггамшом D i гiрсутним числом, причому показники залишалися статистично значущими пiсля поправки на 1МТ [15]. Зважаючи на овуляторну дисфункцго при СПКЯ, фахiвцi про-довжують вивчення гомеостазу кальцiю в патогене-зi ановуляци при цiй патологи. У клтчних досль дженнях за участю ж1нок 1з безплщдям на тл1 СПКЯ показано, що лжування метформiном у поеднаннi з кальшем i вiтамiном D сприяе збшьшенню к1лькост1 домiнантних фол1кул1в пор1вняно 1з застосуванням метформiну та плацебо [14].
Оскгльки показник ДГТ впливае на показник г1рсутного числа та його зростання е зрозумглим для групи пац1енток i3 СПКЯ, то негативний зв'язок i3 вггамшом D у груп1 контролю викликав надзвичай-ний 1нтерес. Ми прослщкували його зв'язок з ш-шими показниками в обстежених ж1нок. Для групи контролю вщзначеш позитивн1 кореляцшш зв'язки м1ж 1ндексом НОМА, показниками ГТТ i г1рсутним числом (r = 0,40, r = 0,49, r = 0,43) та негативний м1ж вггамшом D i масою т1ла (r = —0,46, r = —0,42).
У пац1енток 1з СПКЯ встановлено позитив-ний кореляцшний зв'язок м1ж ЛГ, ЛГ/ФСГ, шдек-сом НОМА, г1рсутним числом, показниками ГТТ (r = 0,35, r = 0,33, r = 0,56, r = 0,37, r = 0,32 вщповщ-но) та негативний — з показником вмюту вггамшу D.
Висновки
Пашентки 1з СПКЯ та недостатшм р1внем вггамшу D, незважаючи на вщсутшсть надм1рног маси тгла та ожир1ння, мають бгльш виражен1 зм1ни вуг-леводного обмшу, н1ж пац1ентки без СПКЯ.
Показник маси тгла е досить вагомим для фор-мування порушень вуглеводного обм1ну у подаль-шому, тому п1длягае контролю при плануванш ва-г1тност1 в уск жшок.
Зниження р1вня в1там1ну D можна розглядати як тригер у формуванш гормональних дисбаланс1в 1з г1перандрогенним домшуванням у ж1нок.
Конфлiкт штересш. Автори заявляють про вщ-сутн1сть конфл1кту 1нтерес1в при п1дготовц1 дано! статп.
References
1. Sharma R, Biedenharn KR, Fedor JM, Agarwal A. Lifestyle factors and reproductive health: taking control of your fertility. Re-prod Biol Endocrinol. 2013 Jul 16;11:66. doi: 10.1186/1477-782711-66.
2. Semenyuk LM, Yarotsky ME, Likhachov VK, Dobrovolska LM. Changes in hormonal and immunological regulation as a predictor of miscarriage in women with hyperandrogenism. Visnykproblem biolo-gii i medytsyny. 2015;4(1):135-138. (in Ukrainian).
3. Celik C, TasdemirN, Abali R, Bastu E, Yilmaz M. Progression to impaired glucose tolerance or type 2 diabetes mellitus in polycys-tic ovary syndrome: a controlled follow-up study. Fertil Steril. 2014 Apr;101(4):1123-8.e1. doi: 10.1016/j.fertnstert.2013.12.050.
4. Morley LC, Tang T, Yasmin E, Norman RJ, Balen AH. Insulin-sensitising drugs (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary .syndrome, oligo amen-orrhoea and subfertility. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Nov 29;11:CD003053. doi: 10.1002/14651858.CD003053.pub6.
5. He C, Lin Z, Robb SW, Ezeamama AE. Serum Vitamin D Levels and Polycystic Ovary syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2015 Jun 8;7(6):4555-77. doi: 10.3390/ nu7064555.
6. Thomson RL, Spedding S, Buckley JD. Vitamin D in the aetiology and management of polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Sep;77(3):343-50. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04434.x.
7. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):1911-30. doi: 10.1210/jc.2011-0385.
8. Wild RA1, Rizzo M, Clifton S, Carmina E. Lipid levels in polycystic ovary .syndrome: Systematic review and meta-analysis. Fertil Steril. 2011 Mar 1;95(3):1073-9.e1-11. doi: 10.1016/j.fertn-stert.2010.12.027.
9. Thomson RL, Spedding S, Buckley JD. Vitamin D in the aetiology and management of polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Sep;77(3):343-50. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04434.x.
10. de Groot PC, Dekkers OM, Romijn JA, Dieben SW, Helmer-horst FM. PCOS, coronary heart disease, stroke and the influence of obesity : A systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2011 Jul-Aug;17(4):495-500. doi: 10.1093/humupd/dmr001.
11. Khan H, Kunutsor S, Franco OH, Chowdhury R. Vitamin D, type 2 diabetes and other metabolic outcomes: A systematic review and meta-analysis of prospective studies. Proc Nutr Soc. 2013 Feb;72(1):89-97. doi: 10.1017/S0029665112002765.
12. Song Y, Wang L, Pittas AG, et al. Blood 25-hydroxyvitamin D levels and incident type 2 diabetes: A meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care. 2013 May;36(5):1422-8. doi: 10.2337/ dc12-0962.
13. Verdoia M, Schaffer A, Sartori C, et al. Vitamin D deficiency is independently associated with the extent of coronary artery disease. Eur J Clin Invest. 2014 Jul;44(7):634-42. doi: 10.1111/eci.12281.
14. Krul-Poel YH, Snackey C, Louwers Y, et al. The role of vitamin D in metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome: A systematic review. Eur J Endocrinol. 2013 Oct 23;169(6):853-65. doi: 10.1530/EJE-13-0617.
15. Wehr E, Pilz S, Schweighofer N, et al. Association of hypo-vitaminosis D with metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol. 2009 Oct;161(4):575-82. doi: 10.1530/ EJE-09-0432.
16. Hassan NE, El-Orabi HA, Eid YM, Mohammed NR. Effect of 25-hydroxyvitamin D on metabolic parameters and insulin resistance in patients with polycystic ovarian syndrome. Middle East Fertil Soc J. 2012;17(3):176-180. doi: 10.1016/j.mefs.2012.04.005.
17. Nestler JE, Reilly ER, Cheang KI, Bachmann LM, Downs RW Jr. A pilot study: Effects of decreasing serum insulin with diazoxide on vitamin D levels in obese women with polycystic ovary syndrome. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2012;123:209-19; discussion 219-20.
18. Li HW, Brereton RE, Anderson RA, Wallace AM, Ho CK.Vitamin D deficiency is common and associated with metabolic risk factors in patients with polycystic ovary syndrome. Metabolism. 2011 Oct;60(10):1475-81. doi: 10.1016/j.metabol.2011.03.002.
19. Tsakova AD, Gateva AT, Kamenov ZA. 25(OH) vitamin D levels in premenopausal women with polycystic ovary syndrome and/or obesity. Int J Vitam Nutr Res. 2012 Dec;82(6):399-404. doi: 10.1024/0300-9831/a000137.
20. Güdücü N, Görmüq U, Kutay SS, Kavak ZN, DünderI. 25-hy-droxyvitamin D levels are related to hyperinsulinemia in polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol. 2014 Aug;30(8):557-60. doi: 10.3109/09513590.2014.910189.
OTpuMaHO 30.03.2018 ■
СеменюкЛ.Н., Юзвенко Т.Ю., Ларина О.В.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
Особенности углеводного обмена у женщин раннего репродуктивного возраста
со склерополикистозом яичников
Резюме. Актуальность. Фертильность женщин, особенно с эндокринным гиперандрогенным дисбалансом, заслуживает особого внимания, поскольку частота репродуктивных потерь в этой группе достигает почти 67 %. Цель. Определение взаимосвязи между индексом массы тела, нарушениями углеводного обмена и показателем витамина D при клинических симптомах склерополикистоза яичников (СПКЯ). Материалы и методы. Гормональный анализ проведен на протяжении пятого — седьмого дней менструального цикла на основании определения в сыворотке крови фолликулостимулирующего, лютеинизирую-щего гормонов, тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны, дегидроэпиандростерона сульфата, де-
гидротестостерона у 45 женщин с СПКЯ в возрасте 18—25 лет. Результаты. Установлена взаимосвязь содержания витамина D и гормонального обеспечения репродуктивной системы у женщин с СПКЯ, продемонстрирована триггерная роль снижения уровня витамина D в формировании гормонального дисбаланса и клинических гипер-андрогенных проявлений инсулинорезистентности у женщин с СПКЯ. Выводы. Пациентки с СПКЯ и недостаточным уровнем витамина D, несмотря на отсутствие избыточной массы тела и ожирения, имеют более выраженные изменения углеводного обмена, чем пациентки без СПКЯ. Ключевые слова: склерополикистоз яичников; инсули-норезистентность; витамин D
L.M. Semeniuk, T.Yu. Yuzvenko, O.V. Larina
Ukrainian Research and Practice Center of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
Features of carbohydrate metabolism in women of early reproductive age with polycystic ovary syndrome
Abstract. Background. Fertility of women, especially with an endocrine hyperandrogenic imbalance, requires special attention, as incidence of reproductive losses in this group reaches almost 67 %. The objective is to determine the correlation between body mass index, violations of carbohydrate metabolism and vitamin D level in clinical symptoms of polycystic ovary syndrome (PCOS). Materials and methods. Hormonal analysis is conducted during days 5—7 of menstrual cycle by evaluating serum levels of follicle-stimulating and luteinizing hormones, testosterone, sex hormone-binding globulin, dehydroepiandrosterone sulfate, dehydrotestosterone in 45 women with PCOS aged 18—25
years. Results. The relationship between vitamin D content and hormonal maintenance of the reproductive system in women with PCOS has been traced; a trigger role of reducing the level of vitamin D has been shown in the formation of hormonal imbalance and clinical hyperandrogenic manifestations of insulin resistance in women with PCOS. Conclusions. Patients with PCOS and insufficient level of vitamin D, despite the absence of excessive body weight and obesity, have more significant changes in carbohydrate metabolism than patients without PCOS. Keywords: polycystic ovary syndrome; insulin resistance; vitamin D
