CC BY
10
© Терешюн К. I.
УДК 616.72-007.24-018.4-078:57.083.3'175.8:57.088.7 Терешюн К. I.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН К1СТКОВО1" ТКАНИНИ
У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ У ВЗАСМОЗВ'ЯЗКУ З ПЛАЗМАТИЧНИМ ВМ1СТОМ АПЕЛ1НУ ТА ПОЛ1МОРФ1ЗМОМ ГЕНУ ФАРНЕЗ1Л-ДИФОСФАТ СИНТАЗИ
Харкiвський нацiональний медичний ушверситет (м. Харкiв)
doktorr1989@mail.ru
Досл1дження виконано у межах НДР Харк1вського нацюналыного медичного ун1верситету МОЗ Укра-!ни, зокрема кафедри загалыно! практики-Ымейно! медицини та внутр1шн1х хвороб «Кл1н1чн1, метабол1чн1 та 1мунн1 особливост1 переб1гу захворюваны внутрш-н1х орган1в у хворих р1зного в1ку з патолог1ею опо-рно-рухово! системи та шляхи !х медикаментозно! корекцИ» (№ державно! реестрацИ 011311002270).
Вступ. Остеопороз (ОП) I остеоартроз (ОА) вщ-носяты до числа найбтыш поширених захворюваны, маюты загалыну тенденц1ю до прогресування з вком. Обидва захворювання характеризуются хрон1чним болыовим синдромом, що ¡стотно знижуе як1сты життя I призводиты до ранныо! ¡нвалщизаци пац1ент1в.
Вщомо, що ОП - поширене системне метабол1ч-не захворювання скелета, що супроводжуетыся зни-женням кютково! маси, порушенням м1кроарх1текто-н1ки кютково! тканини з подалышим п1двищенням !! крихкост1 та зб1лышенням ризику перелом1в, тод1 як ОА - метабол1чне дегенеративне захворювання, при якому уражаютыся вс1 компоненти суглоба - сугло-бовий хрящ, капсула, субхондралын к1стки I периар-тикулярн1 тканини [2].
У похилому I старечому вщ1 ОП I ОА зустр1-чаютыся з високою частотою I можуты бути, на думку р1зних автор1в, як взаемодоповнюючими, взаемопов'язаними, так I взаемовиключними захво-рюваннями [3,6,13].
Досл1дження взаемин м1ж ОА I ОП проводяты на р1зних р1внях - популяцмному, орган1змовому, тка-нинному, кл1тинному I молекулярному.
Вивчаюты м1нералыну щ1лын1сты кютково! тканини (МЩКТ), схож1сты I вщмшнюты в прояв1 болю I функ-цюналыно! активност1 пац1ент1в, а також використо-вуюты експерименталын1 модел1, методи генетики I бюмеханки [7,9,14,16].
ОП - одне з найбтыш поширених метабол1чних захворюваны, що виявляетыся порушенням якост1 кютково! тканини I пщвищеним ризиком перелом1в. У всыому свт в структур! захворюваност! ! смерт-ност! остеопороз займае провщне мюце серед на-селення старших вкових груп. Однак в останн! роки прояви остеопени ! остеопорозу зустр!чаютыся ! у молодих людей. Це пов'язано з соматичною пато-лопею, ендокринними захворюваннями, способом життя, дефщитом калыцю та вггамЫу й в харчуванн ! ¡ншими факторами [1,4].
Одним з шлях!в розвитку схилыност! до ОП е по-л!морф!зм фарнезт-дифосфат синтази (РйРБ) [12]. Дифосфати - потенцмы 1нг1б1тори активност! остео-бласт!в, що руйнуюты юсткову тканину пщ час пере-будов, знижуюты швидюсты юсткового метабол!зму, сприяюты збтышенню маси кютково! тканини та !"! м!нерал!заци. Дифосфати, що мютяты азот, е ¡нп-бггорами ферменту РйРБ, що вщграе значну ролы в синтез! холестеролу та провокуе апоптоз остео-бласт!в. Генетичн! вщмЫност в ген! РйРБ сприяюты зниженню кютково'! маси, зменшенню щтыност к1с-ток, особливо у жЫок в перюд менопаузи, а також в пубертатний перюд. МЫорний алелы С зв'язаний з! зниженням експреси РйРБ. Наявнюты генотипу СС призводиты до бтыш високо! активност! остеоблас-т!в пщ час нарощування кютково! маси [8,12].
Фарнезт-дифосфат синтаза - ключовий фермент мевалонового шляху, е мшенню для бюфос-фонат!в. У фармакологи бюфосфонати (так зван! бюфосфонати або дифосфонати) представляюты собою клас препарат!в, що запобкаюты втрат! кютково! маси ! використовуютыся для л!кування ОПЗ та патогенетично спорщнених стаыв. Вщомо також, що алел! -99 А/С локал!зоваы в промоторнм дтян-ц гена; алелы А пов'язаний з! зниженою активнютю остеокласт!в, що проявляетыся пригыченням тран-скрипцп гена РйРБ. Доведено, що у жшок лггныо-го вку, носив алел! С, на 3-7% знижуетыся юсткова маса, при цыому не спостеркаетыся змши б!ох1м1ч-них маркер!в кютково! резорбцп [11].
У 2010 р. Ни Р.Р. дослщжено взаемозв'язок ОА з активнютю окремих гормоыв жирово! тканини, а саме апелшу; виявлено, що р!вены апелЫу в сиро-ватц! кров! та синов!алынм рщиы корелюе з тяжкютю ОА, а р1вн1 рецептор!в в хондроцитах значно вище, н!ж у практично здорових [10]. Ц дан! дозволяюты припустити, що надлишок апелЫу в сироватц! кров! може сприяти прогресуванню ОА [10]. Слщ зазначи-ти, що експреЫя одного з фактор!в ожирЫня - апел!-ну - модулюетыся запалыними мед!аторами, такими як фактор некрозу пухлих (ФНП-а), интерлейюн-6 та ¡нтерферон, тобто р!вены апелЫу корелюе з маркерами запалення; допускаетыся, що змЫи вмюту апелшу в кров! е вщповщцю на запалення та ком-пенсаторним мехаызмом при дисметабол!чних по-рушеннях [15].
Мета досл1дження полягала у вивченн! плазма-тичного вмюту апелшу у взаемозв'язку з пол!морф!з-
Таблиця.
PiBeHb плазматичного апелiну у хворих на остеоартроз з pi3HMMM варiантами полiморфiзму гену фарнезiл-дифосфат синтази при рiзних варiантах структурно-функцiонально стану
юстково'Г тканини
мом гену фарнезт-дифосфат синтази та структурно-функ-цiональним станом кютково! тканини у хворих на остеоар-
Об'ект i методи досл^ джень. У доотджены задiянi 96 пащенпв (24 чоловiчоI та 72 жшочо! статi) у вiцi 35,54ч0,9 р. з верифкованим дiагнозом ОА, як додатково обстеженi для визначення полiморфiзму гену (виконано з використанням наборiв фiрми «Литех» (Росiя) методом полiмеразноI ланцю-гово! реакцiI для амплiфiкацiI в режимi реального часу з використанням флюоресцентних мiток на шести канальному аналiзаторi Rotor-Gene™ 6000 («Corbett Research», Australia).
Дiагностику порушень струк- Примiтка: а - достов1рна в1дм1нн1сть в1дпов1дних показник1в м1ж гомозиготами по турно-функцюнальним станом та гомозиготами по 2-й алел1; в - м1ж гомозиготами по 1-й алел1 та гетерозиготами кiстковоI тканини (СФСКТ) гомозиготами по 2-й алел1 та гетерозиготами; d - м1ж патентами з остеопен1ею та остеопорозом; ви ко ну вал и за результата-
Пол1морфн1 Структурно-функцюнальний стан юстково! тканини за даними денситометрп
вар|анти гена Хвор| на ОА порушений
остеопешя остеопороз не порушений
код алел1 абс., ooiö M±m, пг/см3 абс., oсiб M±m, пг/см3 абс., оаб M±m, пг/см3 абс., oсiб M±m, пг/см3
АА 51 72,67 ±3,08 а 21 79,98 ±4,67 а в d 10 52,28 ±5,61 а в 20 75,19 ±3,77 е
FDPS АС 40 69,13 ±3,16 20 65,11 ±3,63 d 2 87,65 ±2,9 18 71,54 ±3,18
СС 5 54,18 ±6,11 с 2 42,97 ±2,15 c' d 2 72,49 ±3,84 с 1 39,95
Всього 96 70,23 ±2,87 43 71,34 ±2,04 d 14 65,02 ±2,64 39 72,60 ±5,87
1-й алелi мiж
ми рентгенолопчно! кютково! денситеометрп на апарат1 «Explorer QDR W» (Hologic); критер1ями оц1нки були: показник вщхи-лення kIctkobo! маси (BMD), зокрема T- та Z-критери [5]. Визначали вмют апел1ну (пг/мл) у сироватц1 кров1 з використанням набор1в «Phoenix» (USA), методом ¡муноферментного анал1зу. При узагальненн1 результат1в використано методи клшко-статистич-ного анал1зу та вар1ац1йно1 статистики (розрахунок середн1х величин, похибок, одностороннього кри-тер1ю достов1рност1 Ст'юдента), а також елементи полшомшального анал1зу i моделювання, реал1зо-ваними стандартним пакетом прикладних програм вар1ац1йно1 статистики: Stadia 6.0, Statistica for Windows 6.0.
Результати дослщження та 'Гх обговорення. Визначено, що серед хворих на ОА переважають пац1енти з генотипом АА, частота яких виявлена до-стов1рно б1льш високою, н1ж у пац1ент1в з генотипами АС та СС (вщповщно (53,1±5,1)%, (41,7±5,0)% та (5,2±2,3)%, р<0,05). Частота гомозигот1в з генотипом АА достов1рно (практично в 8-10 раз1в, р<0,001) переважае частоту гомозигот1в СС.
Анал1з вм1сту плазматичного апелшу серед хворих на ОА у взаемозв'язку з пол1морф1змом гену фарнезт-дифосфат синтази та СФСКТ (табл.) вия-вив, що у пац1ент1в, як1 мали генотип АА та АС, р1вень плазматичного апел1ну був достов1рно вищий, н1ж у пац1ент1в з генотипом СС (в1дпов1дно (72,67±3,08) пг/см3, (69,13±3,16) пг/см3 та (54,18±6,11) пг/см3, р<0,05).
Було виявлено, що серед пац1ент1в з генотипом АА з поеднаним переб1гом ОА та ОП вмют плазматичного апел1ну був достов1рно б1льш низь-ким, н1ж у пац1ент1в з генотипами СС та АС (вщповщно, (52,28±5,61) пг/см3, (72,49±3,84) пг/см3 та (87,65±2,9) пг/см3, р<0,05). В той же час у пац1ент1в з поеднаним переб1гом ОА та остеопени була вияв-
мiж пацieнтами без порушень СФСКТ та патентами з остеопорозом, на рiвнi не менше р<0,05.
лена зворотна законом1рн1сть: вмют апелшу був до-стов1рно вищим, н1ж у пац1ент1в з генотипами СС та АС: (79,98±4,67), (42,97±2,15) пг/см3 та (65,11±3,63) пг/см3, вщповщно, р<0,05).
Також було визначено достов1рну в1дм1нн1сть у показниках концентрацп плазматичного апел1ну у пац1ент1в з генотипом АА, яю мали поеднаний пере-б1г ОА з ОП та ОА з остеопеыею: р1вень апелшу у перших був достов1рно нижче, н1ж у других (вщповщно, (52,28±5,61) пг/см3 та (79,98±4,67) пг/см3, р<0,05).
Однак серед пац1ент1в з генотипом АС тих же ко-морбщних груп була також виявлена зворотна зако-ном1рн1сть: при поеднаному переб1гу ОА та ОП р1вень плазматичного апел1ну був достов1рно вищий, н1ж у пац1ент1в з поеднаним переб1гом ОА та остеопени (вщповщно, (87,65±2,9) пг/см3 та (65,11±3,63) пг/
см3, р<0,05). Аналог1чну тенденц1ю виявлено серед гомозигот1в по алел1 СС (вщповщно, (72,49±3,84) та (42,97±2,15) пг/см3, р<0,05). Отже, виявлено, що
Рис. Р1вень плазматичного апел1ну у пац1ент1в з остео-
артрозом залежно вщ пол1морф1зму гену фарнезш-дифосфат синтази та структурно-функц1онально стану мстково'Г тканини.
у ос1б з генотипом СС серед хворих на ОА, комор-б1дний з ОП, р1вены вм1сту плазматичного апел1ну був достов1рно вище, н1ж у хворих на ОА поеднаний з остеопеыею (вщповщно, (72,49±3,84) пг/см3 та (42,97±2,15) пг/см3, р<0,05).
Сл1д зазначити, що у хворих на ОА з генотипом АА, без порушены СФСКТ р1вн1 плазматичного апел1-ну вщр1знялисы в1д пац1ент1в з остеопеыею та досто-в1рно перевищували аналопчний показник у пац1ен-т1в ц1е! генотипово! групи з ОП (рис. р<0,05).
Отже, виходячи з того, що серед пац1ент1в з генотипом АА, хворих на ОА, у 60,8% виявлен порушення СФСКТ (остеопеыя - у 41,2%, ОП - у 19,6%) (вщнос-но середых значены групи хворих, групи пац1ент1в без порушены СФСКТ та групи пац1ент1в з остеопеы-ею). Мало мюце достов1рне зростання концентраци плазматичного апел1ну при остеопени та подалыше достов1рне зниження - при ОП. Тому можна конста-тувати, що вар1ант генотипу АА по РйРБ е найб1лыш сприятливим щодо формування поеднаного переб1-гу ОА та ОП; при цыому - пщвищення концентраци апел1ну при остеопени можна оц1нювати як транзи-
торне та використовувати у якост1 прогностичного маркера.
Висновки
1. Таким чином, визначено, що серед хворих на ОА переважаюты пац1енти з генотипом АА, частота яких виявлена достов1рно бтыш високою, н1ж у пац1-ент1в з генотипами АС та СС (вщповщно (53,1±5,1)%, (41,7±5,0)% та (5,2±2,3)%, р<0,05). Частота гомози-гот1в з генотипом АА достов1рно (практично в 8-10 раз1в, р<0,001) переважае частоту гомозигот1в СС.
2. Доведено вплив пол1морф1зму гена РйРБ на р1вн1 вар1ативност1 концентраци плазматичного апе-л1ну, а також стосовно впливу на частоту та характер порушены СФСКТ у хворих на ОА: прогностично най-бтыш несприятливим е гомозиготний вар1ант генотипу АА, за наявност1 якого у хворих на ОА формування поеднано! остеопени асоц1юетыся зростанням р1вня плазматичного апелшу, а остеопорозу - його зниженням.
Перспективи подальших досл1джень
пов'язан1 з кл1н1чним вивченням особливостей пере-б1гу ОА п1д впливом пол1морф1зму 1нших ген1в задля розробки системи прогнозування захворювання.
Л^ература
1. Дефiцит та недостатнiсть BiTaMiHy D: епщемюлопя, дiагностика, профiлактика та лiкування / за ред. В.В. Поворознюка, П. Плудовсью. — Донецьк: Заславський О.Ю., 2014. — 262 с.
2. Корж Н.А. Остеопороз и остеоартроз: патогенетически взаимосвязанные заболевания? / Н.А. Корж, Н.Н. Яковенчук, Н.В. Дедух // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2013. — № 4. — С. 102-110.
3. Насонов Е.Л. Остеопороз и остеоартроз: взаимоисключающие или взаимодополняющие болезни? / Е.Л. Насонов // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, № 6. — С. 248-252.
4. Остеопороз: эпидемиология, клиника, диагностика и лечение / под. ред. Н.А. Коржа, В.В. Поворознюка, Н.В. Дедух, И.А. Зупанца. — Х.: Золотые страницы, 2002. — 648 с.
5. Радченко В.А. Костная денситометрия в клинической практике / В.А. Радченко, С.Б. Костерин, Н.В. Дедух, Е.А. Побел // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2015. — № 2. — С. 100-108.
6. Романов Г.Н. Современные проблемы возраст-ассоциированных заболеваний: остеоартроз и остеопороз / Г.Н. Романов, Э.В. Руденко // Медицинские новости. — 2012. — № 8. — С. 26-29.
7. Adachi J. D. Osteoporosis and osteoarthritis: similarities and differences / J.D. Adachi // Osteoporosis Int. — 2013. — Vol. 24, Supp. 1. — Р. 73.
8. Bilezikian J.P. Efficacy of bisphosphonates in reducing fracture risk in postmenopausal osteoporosis / J.P. Bilezikian // Am. J. Med. — 2009. — Vol. 122. — P. 14-21.
9. Cortet B. Assessment of pain in osteoarthritis and osteoporosis: similarities and differences / B. Cortet // Osteoporosis Int. — 2013. — Vol. 24, S. 1. — Р. 71.
10. Hu P.F. Apelin plays a catabolic role on articular cartilage: in vivo and in vitro studies / P.F. Hu, W.P. Chen, J.L. Tang, J.P. Bao, L.D. Wu // Int. J. Mol. Med. — 2010. — Vol. 26 (3). — P. 357-363.
11. Levy M.E. Farnesyl diphosphate synthase: a novel genotype association with bone mineral density in elderly women / M.E. Levy // Maturitas. — 2007. — Vol. 57 (3). — P. 247-252.
12. Liu Y Association of farnesyl diphosphate synthase polymorphisms and response to alendronate treatment in Chinese postmenopausal women with osteoporosis / Y Liu, H. Liu, M. Li, P. Zhou, X. Xing, W. Xia, Z. Zhang, E. Liao, D. Chen // Chin. Med. J. (Engl.). — 2014. — Vol. 127 (4). — P. 662-668.
13. Pelletier J.-P. Osteoporosis and osteoarthritis: similarities and 108 differences in experimental models / J.-P. Pelletier // Osteoporosis Int. — 2013. — Vol. 24, S. 1. — Р. 71.
14. Rai M.F Relationship of age and body mass index to the expression of obesity and osteoarthritis-related genes in human meniscus / M.F Rai, L.J. Sandell // Int. J. Obes. (Lond). — 2013. — Vol. 37 (9). — P. 1238-1246.
15. Shane E. Evolving Data about Subtrochanteric Fractures and Bisphosphonates / E. Shane // N. Engl. J. Med. — 2010. — V. 362.
— P. 1825-1827.
16. Valdes A.M. Human genetics of osteoarthritis and osteoporosis / A.M. Valdes // Osteoporosis Int. — 2013. — Vol. 24, Supp. 1.
— P. 70.
УДК: 616.72-007.24-018.4-078:57.083.3'175.8:57.088.7
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН КЮТКОВОТ ТКАНИНИ У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ У ВЗАеМОЗВ'ЯЗКУ З ПЛАЗМАТИЧНИМ ВМ1СТОМ АПЕЛ1НУ ТА ПОЛ1МОРФ1ЗМОМ ГЕНУ ФАРНЕЗ1Л-ДИФОСФАТ СИНТАЗИ Терешкш К. I.
Резюме. У доотджены проведено вивчення впливу рiвню вмiсту плазматичного апелiну у взаемозв'язку з полiморфiзмом гену фарнезiл-дифосфат синтази та структурно-функцюнальним станом кiстковоI тканини у хворих на остеоартроз. У комплексному доотджены 96 хворих на остеоартроз визначено, що серед уЫх па^ен^в, якi приймали участь у дослщжены, переважають пацiенти з гомозиготним генотипом АА (по FDPS), частота яких виявлена достовiрно бтьш високою, нiж у пацiентiв з гетерозиготним генотипом АС та гомозиготним СС (вщповщно (53,1±5,1)%, (41,7±5,0)% та (5,2±2,3)%, р<0,05). Частота пацiентiв з гомозиготним генотипом АА достовiрно (практично в 8-10 разiв, р<0,001) переважае частоту зустрiчальностi пацiентiв з гомозиготним генотипом СС. У оЫб з гомозиготним генотипом СС серед хворих на остеоартроз, коморбщ-ний з остеопорозом, рiвень вмюту плазматичного апелшу був достовiрно вище, нiж у хворих на остеоартроз, поеднаний з остеопеыею (вщповщно, (72,49±3,84) пг/см3 та (42,97±2,15) пг/см3, р<0,05). Доведено вплив полiморфiзму гена FDPS на рiвнi варiативностi концентрацiI плазматичного апелiну. Слщ зазначити, що у хворих на остеоартроз з генотипом АА, без порушень СФСКТ рiвнi плазматичного апелшу в^^знялись вiд пацiентiв з остеопеыею та достовiрно перевищували аналогiчний показник у пащетчв цiеI генотипово! групи з остеопорозом (р<0,05). Також доведено вплив гену на частоту та характер порушень СФСКТ у хворих на остеоартроз: прогностично найбтьш несприятливим е гомозиготний АА варiант, за наявност якого у хворих на остеоартроз формування поеднано! остеопени асоцюеться зростанням рiвня плазматичного апелiну, а остеопорозу - його зниженням. При цьому - пщвищення концентрацп апелшу при остеопени можна оцшю-вати як транзиторне та використовувати у якост прогностичного маркера.
Ключовi слова: остеоартроз, остеопороз, остеопеыя, апелiн, ген фарнезт-дифосфат синтази.
УДК: 616.72-007.24-018.4-078:57.083.3'175.8:57.088.7
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ПЛАЗМАТИЧЕСКИМ СОДЕРЖАНИЕМ АПЕЛИНА И ПОЛИМОРФИЗМОМ ГЕНА ФАРНЕЗИЛ-ДИФОСФАТ СИНТАЗЫ
Терешкин К. И.
Резюме. В исследовании проведено изучение влияния уровня содержания плазматического апелина во взаимосвязи с полиморфизмом гена фарнезил-дифосфат синтазы и структурно-функциональным состоянием костной ткани у больных остеоартрозом. В комплексном исследовании 96 больных остеоартро-зом определено, что среди всех пациентов, которые принимали участие в исследовании, преобладают пациенты с гомозиготным генотипом АА (по FDPS), частота встречаемости которых выявлена достоверно более высокой, чем у пациентов с гетерозиготным генотипом АС и гомозиготным СС (соответственно (53,1±5,1)%, (41,7±5,0)% и (5,2±2,3)%, р<0,05). Частота пациентов с гомозиготным генотипом АА достоверно (практически в 8-10 раз, р<0,001) преобладает частоту встречаемости пациентов с гомозиготным генотипом СС. У пациентов с гомозиготным генотипом СС среди больных остеоартрозом, коморбидным с остеопорозом, уровень содержания плазматического апелина был достоверно выше, чем у больных остеоартрозом, совмещенный с остеопенией (соответственно, (72,49±3,84) пг/см3 и (42,97±2,15) пг/ см3, р<0,05). Доказано влияние полиморфизма гена FDPS на уровни вариативности концентрации плазматического апелина. Следует отметить, что у больных остеоартрозом с генотипом АА, без нарушений СФСКТ уровни плазматического апелина отличались от пациентов с остеопенией и достоверно превышали аналогичный показатель у пациентов генотипированной группы по остеопорозу (р<0,05). Также доказано влияние гена на частоту и характер нарушений СФСКТ у больных остеоартрозом: прогностически наиболее неблагоприятным является гомозиготный вариант АА, при наличии которого у больных остеоартрозом формирования объединенной остеопении ассоциируется ростом уровня плазматического апелина, а остеопо-роза - его снижением. При этом - повышение концентрации апелина при остеопении можно оценивать как преходящее и использовать в качестве прогностического маркера.
Ключевые слова: остеоартроз, остеопороз, остеопения, апелин, ген фарнезил-дифосфат синтазы.
UDC: 616.72-007.24-018.4-078:57.083.3'175.8:57.088.7
STRUCTURAL-FUNCTIONAL STATE OF BONE TISSUE IN PATIENTS WITH OSTEOARTHROSIS IN RELATION TO PLASMATIC CONTENT OF APELIN AND GENE POLYMORPHISM OF FARNESYL-DIPHOSPHATE SYNTHASE
Tereshkin K. I.
Abstract. The influence of plasmatic apelin level in relation to gene polymorphism of farnesyl-diphosphate synthase and structural-functional state of bone tissue in patients with osteoarthrosis was defined in the study. Comprehensive study of 96 patients with osteoarthrosis was carried out and it was determined that among all the patients involved in the study, the patients with homozygous genotype AA (according to FDPS) predominated, their incidence was significantly higher than in patients with heterozygous genotype AC and homozygous CC (correspondingly (53.1±5.1)%, (41.7±5.0)% and (5.2±2.3)%, p<0.05). The frequency of patients with homozygous AA genotype significantly (nearly 8-10 times, p<0.001) dominates the frequency of patients with homozygous CC genotype. In patients with homozygous genotype CC among patients with osteoarthrosis, comorbide with osteoporosis, plasmatic apelin level was significantly higher than in patients with osteoarthrosis, combined with osteopenia (correspondingly, (72.49±3.84) pg/cm3 (42.97±2.15) pg/cm3, p<0.05). The influence of FDPS gene polymorphism on the levels of concentration variability of plasmatic apelin was proved in research. It should be
noted, that patients of AA genotype with osteoarthrosis, without disorders in structural-functional state of bony tissue, the levels of plasmatic apelin differed from the patients with osteopenia and were significantly higher than in patients of genotypical group on osteoporosis (p<0.05). The influence of gene on the frequency and nature of disorders in structural-functional state of bony tissue in patients with osteoarthrosis was also proved: the most unfavorable was homozygous variant AA. The formation of combined osteopenia is associated with increase of plasmatic apelin level and osteoporosis - its decrease in patients with osteoarthrosis of homozygous variant AA. In this respect, the increase of apelin concentration on osteopenia can be defined as transient and used as a prognostic marker.
Keywords: osteoarthrosis, osteoporosis, osteopenia, apelin, gene of farnesyl-diphosphate synthase.
Рецензент — проф. Малик С. В.
Стаття надшшла 02.10.2016 року
