CC BY
36
УДК 619:616.36-053:636
Ключевые слова: возрастная морфология печени, дистрофии, профилактика, гепатотропные препараты
Key words: age-dependent morphology of the liver, malnutrition, prevention, hepatotropic drugs
Сулейманов С. М., Слободяник В. С., Мозговая Е. И.
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПЕЧЕНИ СВИНЕЙ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ, ПРИ ПАТОЛОГИИ И ЕЕ ПРОФИЛАКТИКЕ
STRUCTURAL ORGANIZATION OF PIG LIVER IN POSTNATAL ONTOGENESIS, PATHOLOGY AND PREVENTION
'ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии»
Адрес: 394087, Россия, г. Воронеж, ул. Ломоносова, 114-б
1All-Russian Veterinary Scientific Research Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy Address: 394087, Russia, Voronezh, Lomonosov str., 114-6 2ФГОУ ВПО «Воронежский государственный университет инженерных технологий» Адрес: 394000, Россия, г. Воронеж, пр. Революции, 19 2Voronezh State University of Engineering Technologies. Address: 394000, Russia, Voronezh, Revolution pr., 19 3ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. императора Петра 1» Адрес: 394087, Россия, г. Воронеж, ул. Мичурина, 1 3Emperor Peter I Voronezh State Agricultural University. Address: 394087, Russia, Voronezh, Michurin street, 1
Сулейманов Сулейман Мухитдинович, д. в. н., проф., зав. лабораторией патоморфологии1. Тел. (473) 253-92-93
Suleimanov Suleiman M., Doctor of Veterinary Medicine, Professor, Chief of the Pathomorphology Laboratory1. Tel. +7 (473) 253-92-93 Слободяник Валентина Сергеевна, д. б. н., проф., проф. кафедры пищевой биотехнологии и переработки животного и рыбного сырья2. Тел. (473) 255-37-51 Slobodjanik Valentina S., Doctor of Biological Sciences, Professor, Professor of the Dept. of Food Biotechnology and Processing of Animal and Fish Feed2. Tel. +7 (473) 255-37-51 Мозговая Елена Ивановна, ст. преподаватель каф. анатомии и хирургии3. Тел. (473) 253-91-58 Mozgovaya Elena I., Senior Lecturer of the Anatomy and Surgery Dept.3 Tel. +7 (473) 253-91-58
Аннотация. Изучена структурная организация печени в постнатальном онтогенезе у клинически здоровых поросят, при гепатодистрофиях и их профилактике препаратами пантотеновой кислоты и карнитина на 43 клинически здоровых и 23 больных гепатодистрофией животных с использованием современных методов морфологических исследований.
Summary. The paper presents the study on structural organization of the liver in postnatal development of clinically healthy pigs, pigs with yellow atrophy of the liver and it's prevention by pantothenic acid and carnitine. We have examined 43 clinically healthy pigs and 23 pigs with yellow atrophy of the liver using modern methods of morphological studies.
Введение
Знание структурной организации печени в постнатальном онтогенезе в момент перехода нормы в патологическое состояние и при развитии в ней дистрофических процессов необходимо для расшифровки патогенетических механизмов нарушения обменных процессов в организме свиней [4, 5].
Известно, что развитие патологии в печени при жировой дистрофии происходит при нарушении бета-окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов с образованием ацетильного производного кофермента А (ацетил - СоА), дающего при окислении в цикле Кребса основную долю энергии клеток [7]. Однако до настоящего времени нет
достаточно аргументированного и единого мнения о патогенетической роли при патологии печени таких соединений витаминной природы, как карнитин (витамин Вт), который является трансмитохондриальным переносчиком жирных кислот, и витамин В3 (В5, пантотеновая кислота), который обладает антитоксическими свойствами ввиду участия в составе кофермента А в процессах ацети-лирования, а в сочетании с карнитином, лимитирует процесс бета-окисления жирных кислот [1, 2, 3].
В связи с этим в современных условиях ведения свиноводства изучение возрастной морфологии печени у поросят и при возникновении патологии ее с использованием
морфологических, биохимических, гистохимических, морфометрических и ультраструктурных методов исследований обусловлено необходимостью разработки и внедрения в свиноводство для терапии и профилактики гепатодистрофии у поросят таких препаратов, как пантотеновая кислота и карнитин, являющихся естественными биокомпонентами клеток организма.
Целью настоящей работы являлось изучение возрастной морфологии печени у клинически здоровых поросят, функциональной морфологии печени у поросят при гепатоди-строфиях, связанных с нарушениями обмена веществ и при их профилактике препаратами пантотеновой кислоты и карнитина.
Материал и методика
Для проведения морфологических исследований был использован материал от 43 клинически здоровых и 23 больных патологией печени свиней в возрасте от 1 до 120 дней. Материал для гистологического и гистохимического исследования фиксировали в 10-12%-м растворе нейтрального формалина, в жидкости Росмана и Карнуа с последующей обработкой по общепринятой методике морфологии, а для электронной микроскопии - в 2,5%-м глютаровом альдегиде на коллидиновом буфере с постфиксацией в 1%-м растворе тетраокиси осмия. Применялись гистологические, гистохимические, морфометрические и ультраструктурные методы исследований [6].
Возрастная морфология. Печень у поросят к моменту рождения структурно была сформирована полностью, но имела некоторые возрастные особенности. К ним, в первую очередь, относилось слабое развитие дольчатой структуры на фоне слаборазвитой междольковой соединительной ткани, содержащей единичные лимфоидные клетки. Паренхима печени состояла преимущественно из светлых гепатоцитов, а по ходу микро-циркуляторного русла выявлялось небольшое количество клеток эритробластического ряда. Они были единичными или небольшими скоплениями наблюдались в периваску-лярных зонах. Гепатоциты плотно прилегали друг к другу, но балочная структура слабо
проявлялась. В гепатоцитах в различной степени выявлялись жировые включения. Обнаруживалось большое количество гликогена в гепатоцитах в виде пылевидной зернистости и глыбок. Среди гепатоцитов встречалось немало светлых клеток, обладающих слабо-выраженной суданофилией. Гликоген неравномерно выявлялся в периферических гепа-тоцитах, а в центролобулярных отмечалось небольшое его содержание.
На субклеточном уровне гепатоциты имели гексагональную форму и тесный контакт между собой. В местах соприкосновения трех клеток наблюдались желчные капилляры или синусоиды, стенки которых были выстланы одним слоем уплощенных ретикулоэндоте-лиальных клеток, связанных между собой длинными цитоплазматическими отростками. Ядра гепатоцитов у новорожденных поросят имели округлую или слегка овальную форму с гранулярным содержимым и отчетливым ядрышком, объем ядер гепатоцитов колебался в пределах 98-118 мкм3.
Эндоплазматическая сеть в гепатоцитах у новорожденных поросят состояла из уплощенных цистерн и системы канальцев, которые часто располагались параллельными рядами с фиксированными на обращенной к матриксу стороне многочисленными рибосомами. В некоторых клетках канальцы ГЭС были расположены беспорядочно и по всей клетке. Митохондрии гепатоцитов обладали высоким полиморфизмом. В одной клетке нередко обнаруживались удлиненные и округлые митохондрии. Матрикс митохондрий чаще был мелкогранулярным и имел большую электронную плотность, чем цито-плазматический матрикс (рис. 1).
В возрасте 30-40 дней в печени поросят дольчатая структура вырисовывалась более определенно с выраженной центральной веной. Междольковые соединительнотканные перегородки состояли из одного или двух слоев клеток.
Паренхима печени преимущественно состояла из светлых клеток с круглыми светлыми ядрами. По величине они не отличались друг от друга. Цитоплазма гепатоцитов содержала зернистую массу, которая просветлялась и местами вакуолизировалась. В этот
период формировалась балочная структура печени, которая проявлялась благодаря тонким межбалочным перегородкам, содержащим эндотелиальные клетки с нитевидными темными ядрами. Центральные вены были преимущественно пустыми и имели звездчатую форму. Среди светлых клеток располагались поля и тяжи гепатоцитов с более компактной цитоплазмой.
При этом в субклеточной организации ге-патоцитов продолжалась дифференциация структурных элементов ядра и цитоплазмы: уменьшалась содержание гликогена, гранулярная эндоплазматическая сеть встречалась по всей цитоплазме и тесно контактировала с митохондриями округлой формы, а межклеточные контакты уплотнялись.
У поросят к 2-месячному возрасту в печени завершалось становление ее структурной организации. В ней четко выявлялось дольчатое строение. Печеночные дольки были крупными, состояли из радиальных балок светлых гепатоцитов. Центральная вена имела нежную стенку. Междольковые перегородки также состояли из нежных соединительно-тканных перегородок и кровеносных сосудов (рис. 2).
Морфология печени при патологии. При патологии в печени уменьшалось количество гликогена, увеличивалось количество жировых включений и значительно снижалась активность гидролитических ферментов, но архитектоника балочной структуры сохранялась, хотя расширялось межбалочное пространство. В дальнейшем при развитии патологического процесса в печени прогрессировало уменьшение содержания гликогена, увеличение количества жировых включений, появлялись некробиотические клетки преимущественно в центральной части долек.
Субклеточные изменения характеризовались наличием фрагментации гранулярной эндоплазматической сети клеток и вакуолизации цитоплазмы. При этом увеличилось количество лизосом, автофаги-рующих вакуолей и липидных включений, контактирующих с митохондриями и канальцами гранулярной эндоплазматической сети, уменьшались гранулы гликогена, а митохондрии просветлялись.
Нарушение липидного обмена в организме поросят, как правило, проявлялось в печени развитием жировой дистрофии. Визуально печень увеличивалась в объеме, края ее были затуплены, она имела эластичную консистенцию и коричнево-желтую окраску. С поверхности разреза выступали жировые капли, которые прилипали к ножу.
Микроскопически паренхима печени выглядела как пчелиные соты, имела ячеистую структуру, жировая дистрофия наблюдалась всюду. При этом жировые инфильтраты в гепатоцитах не затрагивали целостность их ядер. Последние выглядели в пределах нормы, имели сочную кариоплазму. Однако в паренхиме печени происходило резкое уменьшение количества гликогена. Убывание его было заметным особенно в центролобуляр-ных гепатоцитах. При этом в ультраструктуре гепатоцитов появлялось множество липидных включений с электронно-светлым и плотным матриксом. Сохранялись единичные гранулы гликогена в виде черной пылевидной зернистости. Здесь же заметно было повреждение мембран митохондрий и гранулярной эндоплазматической сети клеток (рис. 3).
При токсической дистрофии печень у поросят имела ломкую консистенцию, темно-коричневую окраску и не увеличивалась в объеме. С поверхности ее разреза при надавливании стекала кровянистая жидкость. При микроскопии в паренхиме печени преимущественно встречались поля некробиоти-ческих клеток, которые диффузно рассеивались среди здоровой печеночной ткани. Эти поля были ареактивными и не вызывали защитную реакцию местной ткани. Среди не-кробиотической ткани печени наблюдались диффузные конгломераты суданофильных включений, имеющих жировую субстанцию. Гепатоциты с жировыми включениями преимущественно встречались в периваскуляр-ной зоне.
В ультраструктурной организации клеток печени при токсической дистрофии наблюдалось разрушение цитоплазматических органоидов, вакуолизировалась цитоплазма, появлялись миелиновые конгломераты и лизосомальные включения. При этом в
| Рис. 1. Структурная организация печени у новорожденных поросят: а) формирование дольчатой структуры; б) наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения; в) ультраструктура гепатоцитов; г) клетки эритробластического ряда.
V ^ - ' V' ю '
Ж . ьй
V »Vя * .> г
* № Щ
^ "■ V ш
И
а б
ШШШ^Ш
] Рис. 2. Структурная организация печени поросят к 2 месяцам: а) развитая междольковая перегородка; б) ультраструктура междольковой перегородки; в) полиморфные митохондрии и умеренное количество гликогена в гепатоците; г) развитая эндоплазматическая сеть в гепатоците с округлым ядром.
6
| Рис. 3. Структурная организация печени при жировой дистрофии: а) множественная ячеистость цитоплазмы клеток; б) суданофилия гепатоцитов; в, г) вакуолизированные и электронно-плотные жировые включения в гепатоцитах.
| Рис. 4. Структурная организация печени при токсической дистрофии: а) разновидность некробиотических гепатоцитов; б) убывание гликогена из центролобулярных гепатоцитов; в) лизис гранулярной эндоплазматической сети гепатоцита; г) некробиоз гепатоцита с пикнозом ядра.
t Рис. 5. Структурная организация печени при белковой дистрофии: а) зернистость гепатоцитов и расширение межбалочного пространства; б) значительное убывание гликогена; в) гетерогенность цитоплазмы гепатоцита; г) набухание митохондрий и появление лизосомальных включений в гепатоците.
| Рис. 6. Структурная организация печени с карнитином: а) уменьшение суданофилии; б) обилие электронноплотных митохондрий; в) насыщение гепатоцита гликогеном; г) дифференцированная ультраструктура гепатоцита.
t Рис. 7. Структурная организация печени с пантотенатом: а) равномерное распределение гликогена в печени; в) полиморфные электронноплотные митохондрии на фоне пылевидной зернистости гликогена в гепатоците; г) очаговое скопление гликогена в гепатоцитах.
| Рис. 8. Структурная организация печени при сочетанном применении карнитина и пантотената: а) значительное убывание суданофильных включений в печени; б) очаговое насыщение печени гликогеном; в) ультраструктура насыщенного гликогеном гепатоцита.
ядрах начинали набухать ядерные мембраны с уплотнением эухроматина. В дальнейшем такие ядра гепатоцитов уменьшались в объеме, в них сгущался эу- и гетерохроматин, они пикнотизировались. Соответственно изменениям в ядрах подвергались необратимым процессам деструкции и цитоплазмати-ческие органоиды гепатоцитов (рис. 4).
Визуально величина печени при белковой дистрофии у поросят была в пределах нормы. Консистенция ее была относительно эластичной, а с поверхности разреза ее стекала серозная жидкость. На поверхности капсулы печени местами просматривались мелкие сероватые пятна. При микроскопии наблюдалось нарушение архитектоники балочной и дольчатой структуры печени. Белковая дистрофия печени сопровождалась расширением микроциркуляторного русла долек с наполнением его серозной жидкостью. При этом значительно расширялись пространства Диссе с набухшими купферовскими клетками.
Гепотоциты внешне были богатыми соответствующими цитоплазматическими органоидами. Однако в них заметно просветлялись матрикс митохондрий и кариоплазма отдельных ядер. В некоторых случаях ядро становилось электронно-плотным, а в цитоплазме клетки гранулярная эндопдазма-тическая сеть набухала, появлялись множественные очаговые скопления мелких лизосомальных включений (рис. 5).
Профилактика гепатодистрофии препаратами пантотеновой кислоты и карнитина.
На 5 группах (по 15 голов в каждой) поросят в отъемном возрасте изучалось профилактическое действие препаратов пантотеновой кислоты и карнитина при гепатодистрофии. В период опыта поросята всех групп находились в пределах нормы, т. е. были клинически здоровыми. Поросята в опытных группах интенсивно набирали в массе тела по сравнению с поросятами контрольной группы (табл. 1).
При этом среднесуточный прирост массы тела в первой группе поросят составил 268 г, во второй - 337 г, в третьей - 307 г и четвертой - 257 г, а в контрольной группе поросят - 164 г, т. е. был выше в 1,5-2 раза.
Положительное влияние гепатотропных препаратов на организм поросят проявилось увеличением и убойного выхода мяса. В кар-нитиновой группе поросят при убое выход мяса составил 65 %, на втором месте оказался липамид - 63,5 %, а карнитин с пантоте-натом при убое обеспечили - 62,5 % мяса и пантотенат - 61,75 %, а в контроле - 60,08 %.
Морфология печени при профилактике ее патологии. Применение препаратов кар-нитина и пантотеновой кислоты как отдельно, так и в сочетании достоверно повышало активность ЩФ, СДГ и содержание ШИК-позитивных веществ в гепатоцитах, существенно снижало в них жировую инфильтрацию, приводило к увеличению объема ядер гепатоцитов, а препарат пантотеновой кислоты активизировал ЭКК при применении как одного, так и в сочетании с карнитином.
Таблица 1.
Среднесуточный прирост массы тела поросят в период применения гепатотропных препаратов
№ п/п Наименование препаратов Масса тела ( кг) Масса туши (кг) Выход мяса (%) Среднесуточный прирост массы тела (г)
До опыта Через 35 дней от начала
1 Пантотенат 9,86±2,23 19,2±2,02* 11,9±2,0 61,75 268
2 Карнитин 11,025±2,64 22,82±2,52* 14,6±2,51 65,0 337
3 Липамид 11,15±3,37 21,9±3,34* 13,9±3,24 63,5 307
4 Карнитин с пантотенатом 10,17±1,04 19,17±1,97* 12,0±1,84 62,5 257
5 Без препарата (контроль) 9,22±0,69 14,97±0,97 9,0±0,91 60,08 164
Применение: * - Р < 0,05 к контролю.
В карнитиновой группе печень имела дифференцированную структуру. Элек-тронномикроскопически в гепатоцитах наблюдалось электронноплотная цитоплазма с множественными полиморфными митохондриями. На фоне плотных митохондрий и вокруг них наблюдались крупные черные гранулы гликогена в виде зерен, которые диффузно заполняли цитоплазму ге-патоцитов. Ядро в гепатоцитах имело преимущественно округлую форму со светлой кариоплазмой и крупными ядрышками. Нередко полюсы гепатоцитов контактировали с расширенным пространством Диссе и кровеносным капилляром (рис. 6).
В группе поросят, которые получали пантотенат в течение месяца, структурная организация печени находилась в пределах нормы. Однако архитектоника балочной структуры печени незначительно нарушалась там, где наблюдались экстра-васкулярные очаги кроветворения, содержащие различные стадии дифференциации клеток кроветворения.
Электронномикроскопически гепато-циты имели функционально активную ультраструктуру, которая содержала умеренное количество как электронноплот-ных полиморфных митохондрий, так и гликогена в виде черной пылевидной зернистости. Здесь же четко проявлялись мембраны гранулярной эндоплазматиче-ской сети. Кроме того, на стыке трех гепа-тоцитов сформировался желчный проток с компактной архитектоникой. Гликоген имел очаговое расположение в цитоплазме гепатоцитов (рис. 7).
В печени у поросят, которым применяли сочетание карнитина с пантотенатом кальция в течение месяца, выявлялось компактное, плотное расположение гепатоцитов с соответствующей структурной организацией. В них достаточно обильно насыщалась цитоплазма гранулами гликогена, но это преимущество носило очаговый характер. Гепатоциты, достаточно насыщенные гранулами гликогена, имели поля с мембранами гранулярной эндо-плазматической сети и плотных митохондрий (рис. 8).
Заключение
Установлено, что печень у клинически здоровых поросят в период новорожденно-сти не имела дефинитивной структурной организации. Формирование дольчатой структуры в печени наблюдалось в возрасте 30-40 дней, а в 2-месячном возрасте в печени завершалось становление структурной организации в виде четкого формирования крупных печеночных долек, состоящих из радиальных балок светлых гепатоцитов вокруг центральной вены с тонкой стенкой. Хотя совершенствование структурной организации печени продолжалось иногда до 4-месячного возраста поросят. В ультраструктурной организации клеток печени у клинически здоровых поросят наблюдались дефинитивные процессы в соответствии световой микроскопии соответствующих возрастов у молодняка свиней.
У поросят патология в печени проявлялась в виде жировой, токсической и белковой дистрофии. Они имели соответствующие изменения структурной организации клеток как на клеточном, так и на субклеточном уровнях паренхимы печени.
Таким образом, выяснена патогенетическая роль карнитина при жировой дистрофии печени. Применение карнитина поросятам в отдельности и в сочетании с пантотенатом кальция стимулировало процессы бета-окисления жирных кислот, обеспечивая гепатоциты энергией, предупреждало жировую инфильтрацию в печени и улучшало продуктивные качества поросят.
Список литературы
1. Дорофеев, Б. Ф. Исследование токсикологических и фармакокинетических свойств производных пантотеновой кислоты : автореф дис. ... док. мед. наук, 1994. - 24 с.
2. Мойсеенок А. Г., Дорофеева Б. Ф., Омельянчик С. Н. Защитный эффект производных пантотеновой кислоты и изменения системы метаболизма ацетил-КоА при острой интоксикации этанолом / А. Г. Мойсеенок, Б. Ф. Дорофеева, С. Н. Омельянчик // Фармакология и токсикология, 1988. - Т. 51. - № 5. - С. 82-86.
3. Обербайль, К. Витамины-целители / К. Обер-байль ; пер. с нем. С. Борича. - Мн. : Парадокс, 1996. - 446 с.
4. Самохин, В. Т. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных / В. Т. Самохин. - Воронеж, ВГУ 2003. - 136 с.
5. Сулейманов, С. М. Структурно-функциональные механизмы возникновения и развития патологии у молодняка сельскохозяйственных животных / С. М. Сулейманов, В. С. Слободяник // Доклады РАСХН, 2001. - № 2. - С. 39-42.
6. Сулейманов, С. М. Методы морфологических исследований (методическое пособие) / С. М. Сулейманов. - Воронеж, ВГАУ, 2012. - 104 с.
7. Foster, C. V. L. Total carnitine cjntent of the middle gluteal musule of thorougbred horses. Normal values, variability and effect of acute exercise / C. V. L. Foster and R. C. Harris // Equine Vet. J., 1992. -№ 24. - P. 52-57.
Новинка! Вышла в свет книга проф. Кудряшова А.А.
«ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЛОШАДЕЙ»
Данная книга является второй в серии «Ветеринарная патологическая анатомия», выпускаемой НОУ ДО «Институт Ветеринарной Биологии». Как и первая книга «Патологоанатомическая диагностика болезней собак и кошек» (www.invetbio.spb.ru/Kudryashov-2011.htm), настоящее издание является учебным пособием как для студентов ветеринарных факультетов, так и для врачей-иппологов.
В книге изложены порядок вскрытия лошадей, составления протоколов, правила отбора материала для дальнейших исследований, даны детальные описания 40 наиболее часто встречающихся заболеваний лошадей. Подробно освещены этиология, патогенез, клинические проявления и патологоанатоми-ческие изменения. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике. Книга иллюстрирована большим количеством авторских фотографий, а также рисунками со схемами.
Тираж: 1000 экз. Формат: А5 (145 х 205 мм), мягкий переплет, 184 с. с илл.
Розничная цена книги - 800 руб. (с учетом почтовых расходов - 1040 руб.).
По вопросу приобретения обращайтесь по тел. +7 921 095-89-27, e-mail: invetbio@yandex.ru
Форма on-line заказа: www.invetbio.spb.ru/form_kniga_Kudryashov-loshadi.htm
-H-H-H-H-H-H-H-H-H-H+Ü-H-H-IK
ПРЕДИСЛОВИЕ
ВСКРЫТИЕ ТРУПОВ ЛОШАДЕЙ
1. Место вскрытия и инструментарий
2. Техника безопасности
3. Некоторые анатомические особенности лошади
4. Определение возраста лошади
5. Масть лошади
6. Порядок вскрытия
7. Техника исследования отдельных органов
8. Протоколирование вскрытия (протокол вскрытия)
9. Отбор и сохранение патологического материала, предназначенного для лабораторных исследований
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ЛОШАДЕЙ
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
1. Сибирская язва
2. Злокачественный отек
3. Некробактериоз
4. Столбняк
5. Ботулизм
6. Сальмонеллез
7. Листериоз
8. Лептоспироз
9. Моноцитарный эрлихиоз
10. Эпизоотический лимфангит
11. Язвенный лимфангит
12. Мыт
13. Кровопятнистая болезнь
ОГЛАВЛЕНИЕ
14. Сап
15. Туберкулез
16. Бруцеллез
17. Инфекционная анемия
18. Герпесвирусные болезни
19. Грипп лошадей
20. Аденовирусная инфекция
21. Вирусные энцефалиты и энцефаломиелиты
22. Африканская чума однокопытных
23. Вирусный артериит
24. Бешенство
25. Болезнь Ауески
26. Оспа лошадей
27. Везикулярный стоматит
28. Коринебактериоз жеребят
29. Микотоксикозы
30. Идиопатический колит
ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
1. Бабезиоз
2. Трипаносомозы
3. Параскариоз
4. Деляфондиоз
5. Гастрофилез
НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
1. Паралитическая миоглобинурия
2. Острое расширение желудка
3. Метеоризм кишечника
4. Перекручивание и заворот кишок
5. Амилоидоз печени
ИЛЛЮСТРАЦИИ
