CC BY
23
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.127-005.8 DOI: 10.22141/2224-0586.7.86.2017.116883
Целуйко В.Й.1, Лозова Т.А.2
1 Харквська медична академя пюлядипломно! освти, м. Харк1в, Украна
2 Сумська м1ська кл1н1чна л1карня № 1, м. Суми, Укра'на
Стан систолнно! функци та дгастолнного
наповнення мюкарда у хворих з ¡нфарктом мюкарда правого шлуночка на фот Q-шфаркту мюкарда л1вого шлуночка протягом 6 мгсящв спостереження
Резюме. Актуальтсть. Посттфарктне ремоделювання вналдок тфаркту мюкарда (IM) правого шлуночка (ПШ) асощюеться з nогiршенням прогнозу хворих. Актуальним е визначення зв'язку мiж ступенем порушень систолiчноi та дiастолiчноi функци лiвого шлуночка (ЛШ) та ПШ i прогресуван-ням серцевоi недостатностi (СН) у хворих з 1М ПШна фот Q-IM ЛШ. Мета. Визначення особливос-тей динамки посттфарктного ремоделювання та стану дiастолiчноi дисфункци мокарда (ДДМ) ЛШ та ПШ у хворих з IM ПШ на фот Q-IM ЛШ протягом 6 мкящв спостереження та iх зв 'язок з прогресуванням СН. Mamepimu та методи. Обстежено 309хворих з Q-IM вком 65,50 ± 4,42 року: 1-ша група — 155 пацiентiв з IMПШ на фот Q-IMзадньоi сттки (ЗС) ЛШ; 2-га група — 53 особи з IM ПШ на фот циркулярного Q-IM ЛШ; 3-тя група — 101 хворий з Q-IM ЗС ЛШ — група контролю. Ехокардшскопт з допплерографiею проводили на 4-5-ту добу та через 6 мкящв тсля IM. Резуль-тати. У хворих з IMПШ у гострому перюдi вдзначали вiрогiдно бшьшу частоту псевдонормального та рестриктивного типу ДДM ЛШ та ПШ (p < 0,05), ят формувались на фот значноi дилатаци ЛШ, ЛП, ПП та ПШ (p < 0,05), зниження систолiчноi функци ЛШ та ПШ i тдвищення систолiч-ного тиску в легеневш артери (p < 0,05), що асощювалось з високою частотою фатальних аритмш (p < 0,05) та вираженими проявами гостроi СН у виглядi Killip IIIта кардогенного шоку порiвняно з групою контролю (p < 0,05). Через 6 мкящв вiдзначалось покращення показнитв систолiчноi функци ЛШ i ПШ та показнитв дiастолiчного наповнення з ознаками нормалiзацii та переважанням релак-сацшного типу ДДMЛШта ПШ(p < 0,05), проте у пацiентiв тсля IM ПШ визначались бшьш тяжт прояви СН у виглядi вiрогiдно бiльшоi кiлькостi хворих з СН IIA стади та функцтальним класом III (за NYHA) (p < 0,05) порiвняно з групою контролю. Висновки. IM ПШ на фот Q-IM ЛШ супрово-джуеться бльш глибокими порушеннями систолiчноi функци та дiастолiчного наповнення ЛШ i ПШ та асощюеться з високою частотою фатальних аритмш, набряку легень та кардогенного шоку в гострому перодi, а також iз прогресуванням СН протягом 6мсящв спостереження. Ключовi слова: тфаркт мокарда; правий шлуночок; ремоделювання; дiастолiчна дисфункщя; серцева недостаттсть
Вступ
В силу особливостей кровопостачання шфаркт мюкарда (1М) правого шлуночка (ПШ) е частим супутником 1М i3 зубцем Q лiвого шлуночка (ЛШ), а в рядi випадюв ураження ПШ може ускладнюва-
ти i переб1г 1М передньо! стшки ЛШ. Так, згщно з даними науково! лггератури, 1М ПШ дiагностують в 30—50 % випадюв Q-IM задньо! стшки (ЗС) ЛШ (30-50 %) та в 10-13 % випадюв 1М ЛШ передньо! локал1зацп [1, 2].
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Лозова Тетяна Анатолпвна, кандидат медичних наук, л^ар-кардюлог кардюлопчного вщдтення з палатами штенсив-ноТ терапп, Сумська мкька кл^чна л^арня № 1, вул. 20 PoKiB Перемоги, 13, м. Суми, 40017, УкраТ'на; e-mail: tetianalozova@gmail.com; контакт-ний телефон: +38 099 041 27 03.
For correspondence: Tetiana Lozova, PhD, Department of cardiology with intensive care unit, City Clinical Hospital N 1, 20 Rokiv Peremogy st., 13, Sumy, 40017, Ukraine; e-mail: tetianalozova@gmail.com; phone: +38 099 041 27 03
Розвиток пiсляiнфарктного ремоделювання та стутнь його прояв1в е одним i3 визначальних фак-TopiB прогресування серцево! недостатностi (СН) та прогнозу виживання хворих. Незважаючи на ic-нування так званих природних механiзмiв захисту ПШ, до яких належить розгалужена мережа кола-тералей, кровопостачання ПШ протягом систоли та дiаcтоли, здатшсть пiдвищувати екcтракцiю кисню п!д час гемодинамiчного стресу, процес вщновлен-ня право! камери серця пicля шемп може бути по-в!льним та асощюватися з тяжкими порушеннями гемодинамжи [3, 4].
Уявлення про значения право! камери серця в розвитку ускладнень пicля 1М значно розширились з упровадженням у клiнiчну практику методiв маг-штно-резонансно! томограф!! (МРТ), ехокардюгра-фх! (ЕхоКГ) та допплерографх! [5, 6].
ЕхоКГ мае чутливють 82 % i cпецифiчнicть 93 % при виявленш iнфаркту ПШ [3]. ЕхоКГ-ознаки 1М ПШ включають дилатацiю ПШ, акiнез або дискь нез стшки ПШ, патологiчне вигинання м!жлуноч-ково! перегородки в порожнину ЛШ за рахунок зростання кшцевого дiаcтолiчного тиску в ПШ, а також наявшсть вираженого розширення правого передсердя (ПП). Наявнicть прогинання м!жпе-редсердно! перегородки вказуе на супутнш 1М ПП i аcоцiюетьcя з високим ризиком смерт1 у хворих !з 1М ПШ. Наявнicть дискшезу або акiнезу стшки ПШ розцшюеться як високочутливий, але не висо-коcпецифiчний маркер гемодинамiчно значущих 1М ПШ [7, 8].
Встановлено, що порушення функцх! ПШ при 1М аcоцiюетьcя з бiльше н1ж чотириразовим зб!ль-шенням госштально! летальноcтi та е потужним предиктором cмертноcтi у вщдалений перiод неза-лежно в1д в1ку, розм1р1в 1М i фракцх! викиду (ФВ) ЛШ [9]. За даними L. Zornoff, H. Skali, М. Pfeffer та !н. (2002), зниження скоротливост1 ПШ на кожн 5 % супроводжуеться збiльшениям серцево-судин-но! cмертноcтi на 16 % [10].
Використання тканинно! допплерографх! тдви-щило можливост1 дiагноcтики 1М ПШ i видiления пацiентiв групи ризику. В доcлiдженнi Gopalan Nair Rajesh, Deepak Raju, Deepak Nandan та ш. (2013) було доведено, що показник систол1чно! екскур-ci! трикуспщального к1льця (TAPSE) (з чутлив1стю 93 % i cпецифiчнicтю 100 %) та шдекс функцх! мю-карда (з чутливютю 94,7 % i cпецифiчнicтю 93,5 %) можуть бути використаш як предиктори вираженого стенозу право! коронарно! артерх! (КА) при 1М ПШ на фон нижнього 1М [11]. Було встановлено, що показники д1астол1чно! дисфункцх! мюкарда ПШ, зокрема зниження TAPSE, можуть бути використаш не т!льки як критерш ураження ПШ, але й як маркер високо! смертност1 при 1М [12].
Проте щ досл1дження представлен! невеликою к1льк1стю публжацш, що п1двищуе актуальн1сть досл1дження особливостей порушень систол1чно! функцх! та д1астол1чного наповнення ПШ унасль док 1М та !х зв'язку з розвитком i прогресуванням СН.
Мета дослдження: визначити особливост1 дина-м1ки пост1нфарктного ремоделювання та стану д1а-стол1чно! функцх! л1вого та правого шлуночюв у хворих з 1М ПШ на фош Q-IM ЛШ протягом 6 мюящв спостереження та !х зв'язок з прогресуванням СН.
Матерiали та методи
Обстежено 309 хворих !з гострим 1М !з зубцем Q (Q-IM) в1ком в1д 34 до 83 рок1в (65,50 ± 4,42 року), серед яких було 106 (34,3 %) жшок та 203 (65,6 %) чоловжи.
Д1агностику 1М ЛШ, його локал1зац1ю та уражен-ня ПШ проводили на п!дстав1 кл1н1чного та лабора-торно-шструментального обстеження в1дпов!дно до рекомендац1й бвропейського товариства кард1олог1в (2012) [13]. ЛокалГзащю 1М ЗС ЛШ встановлювали при наявносп елевацх! сегмента ST та зубця Q (QS або QR), б!льшого нхж 0,03 с, або 1/4R, у вщведеннях II, III та aVF. Циркулярний IM ЛШ д1агностували при поеднанн1 елевацх! сегмента ST !з патолог1чним зубцем Q у прекорд1альних вщведеннях V1-V6 з вище-зазначеними зм1нами по заднш ст1нц1 ЛШ. Електро-кардюграф1чш зм1ни пщтверджували порушеннями скоротливост1 мюкарда за даними ЕхоКГ [13].
Ураження ПШ верифжували на п!дстав1 рее-страцх! минущо! елевацх! сегмента ST !з формуван-ням патолог1чного Q в правих грудних вщведеннях (V3R, V4R) та наявн1сть зон дискшезш передньо! стш-киПШпри ЕхоКГ [13].
За результатами обстеження хвор1 були розподь лен1 на 3 групи:
— 1-ша група — 155 пащенпв з наявн1стю ш-фаркту ПШ на фон1 Q-IM ЗС ЛШ;
— 2-га група — 53 особи з наявшстю IM ПШ на фон1 Q-IM циркулярного ЛШ;
— 3-тя група — 101 хворий з Q-IM ЗС ЛШ — група пор1вняння.
Стадго та функц1ональний клас (ФК) СН визна-чали в1дпов1дно до рекомендацш бвропейського товариства кардюлопв (2016) та Укра!нсько! асощацх! кардюлопв (2012) [14, 15].
Критерх! незалучення в досл1дження: первинна клапанна патолопя, некоронарогенн1 захворюван-ня м1окарда, постшна форма ф1бриляцх! передсердь, легенева артер1альная г1пертенз1я, онколог1чна па-тологхя, ознаки активного запального процесу, хро-шчна хвороба нирок з1 зниженням швидкост1 клу-бочково! ф!льтрацх! < 60 мл/хв/1,73 м2 за MDRD, клш1чно значущ1 порушення функцх! печ1нки (зб!льшення р1вня аспартатам1нотрансферази, ала-н1нам1нотрансферази б!льше нхж у 3 рази), захворю-вання щитопод1бно! залози (г1по- або гшертиреоз), ваг1тн1сть або лактац1я, нед1еспроможшсть пац1ен-та, малов1рог1дна сп1впраця з пащентом, участь в Хнших дослщженнях, зокрема рандом1зованих, не-переносим1сть лжарських препарат1в.
ЕхоКГ-досладження проводилось на ультразвуковому обладнанш Philips HD 7 лшшним датчиком !з д1апазоном частот 2,5—5 МГц у М- i В-режимах. Досл1дження проводили в1дпов1дно до чинних ре-комендац1й [16, 17].
р
Ус1м пащентам на 4-5-ту добу гострого IM та через 6 мгсящв оц1нювали д1аметр л1вого (ЛП) та правого передсердь, товщину м!жшлуночково! перегородки (ТМШП), товщину задньо! стшки (ТЗС) ЛШ, д1аметр ПШ, кшцевий систол1чний (КСР) та д1астол1чний (КДР) розм1ри ЛШ. К1н-цевий д1астол1чний (КДО), к1нцевий систол1чний (КСО) об'еми ЛШ та фракщю викиду ЛШ визна-чали за методикою Simpson в ашкальнш позиц!!. Скорочувальну функщю ПШ оц1нювали з аткаль-ного доступу за показником фракцшно! змши пло-щ1 (ФЗП).
Д1астол1чну функщю (ДФ) ЛШ i ПШ дослщжу-вали на пщстав1 оц1нки трансмирального i транс-трикуспщального поток1в в Хмпульсному доппле-р1вському режим! з визначенням максимальних швидкостей раннього д1астол1чного наповнення ЛШ (Е) i ПШ (Етк), максимальних швидкостей систоли л1вого (А) i правого передсердь (Атк) , вщ-ношення цих показниюв, часу 1зоволюм1чного роз-слаблення (IVRT, IVRTпш) шлуночк1в, часу упо-вшьнення швидкост1 ранн!х д1астол1чних поток1в (DT, DTпш). З огляду на залежшсть наповнення ПШ в1д акту дихання при дослщженш транстрикус-пщального кровотоку визначали середш величини показник1в д1астол1чного наповнення п1сля вим1р1в не менше п'яти серцевих цикл1в на фаз1 вдиху та ви-диху. За результатами допплерограф!! вид1ляли ре-лаксацшний, псевдонормальний i рестриктивний типи порушення ДФ м1окарда.
Диференщювання псевдонормального типу д1а-стол1чно! дисфункц!! м1окарда (ДДМ) ЛШ в1д нормального д1астол1чного потоку проводили на пщ-став1 анал1зу венозного спектра, в якому переважав ретроградний кровот1к в систему легеневих вен.
При переважанш дiастолiчного потоку в системi пе-чшкових вен дiагностували псевдонормальне напо-внення ПШ [16].
Систолiчний тиск легенево! артерп (СТЛА) визначали шляхом дослщження трикуспщально! ре-гурптацп й обчислення транстрикуспiдального систолiчного градieнта на пiдставi модифiкованого рiвняння Бернуллi. Залежно вiд результатiв (АР < 50; вщ 50 до 85; понад 85) розраховували СТЛА, додавши 5, 10, 15 мм рт.ст. вщповщно. Швидюсть потоку регурптацп на трикусшдальному клапанi встанов-лювали з урахуванням стану ПП i ступеня спадання нижньо! порожнисто! вени на вдиху [17].
Статистична обробка результапв здiйснювалась за допомогою прикладних програм Statistica 10.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Excel 2003 з використанням непараметричного критерiю Манна — У!тш. Кiлькiснi данi подаш у виглядi M ± о, де M — середне значення, о — середньоквадра-тичне вщхилення. Категорiйнi показники наведе-нi як кiлькiсть випадюв та частка (%). Вiрогiднiсть результапв оцiнювали за t-критерiем Стьюдента для залежних i незалежних сукупностей. Для по-рiвняння якiсних характеристик використовували критерiй х2 Пiрсона (при малш вибiрцi з поправкою Йетса). Для вах видiв аналiзу вiдмiнностi вважали статистично вiрогiдними при р < 0,05.
Результати
На момент залучення в дослщження групи з 1М ПШ та група порiвняння суттево не вiдрiзнялись за вiком, гендерною ознакою, тривалiстю попередньо-го анамнезу iшемiчноi хвороби серця (1ХС) та на-явнiстю в супутнiй патологи артерiальноi ппертензп (табл. 1).
Таблиця 1. Демограф'чна характеристика хворих та ускладнення гострого пер'юду IM (n = 309)
Показник 1-ша група, n = 155 2-га група, n = 53 3-тя група, n = 101
ЖЫки, n (%) 52 (33,5) 19 (35,8) 35 (34,6)
Чоловки, n (%) 103 (66,5) 34 (64,2) 66 (65,4)
BiK, poKiB 64,11 ± 2,78 68,10 ± 3,29 64,37 ± 2,95
Тривалють анамнезу 1ХС, роюв, n (%) 4,74 ± 1,45 5,78 ± 1,34 5,83 ± 1,71
Артерiальна гiпертензiя, n (%) 131 (84,5) 48 (90,5) 89 (88,1)
ШЕ, II клас за Lown, n (%) 84 (54,2) 41 (77,4)*# 56 (55,4)
ШЕ, III—IV клас за Lown, n (%) 68 (43,9)# 34 (64,2)*# 31 (30,7)
Шлуночкова тахiкардiя, n (%) 24 (15,5)# 15 (28,3)*# 7 (6,9)
Фiбриляцiя шлуночкiв, n (%) 22 (14,2)# 13 (24,5)# 6 (5,9)
Killip 1, n (%) 79 (50,9)# 0*# 74 (73,3)
Killip II, n (%) 47 (30,3)# 17 (32,1)# 18 (17,8)
Killip III, n (%) 10 (6,5) 23 (43,4)*# 6 (5,9)
Кардiогенний шок, n (%) 19 (12,3)# 13 (24,5)*# 3 (2,9)
СН I, n (%) 46 (29,7)# 0*# 43 (42,6)
СН IIA, n (%) 104 (67,1)# 49 (92,4)# 57 (56,4)
СН ПБ, n (%) 5 (3,2) 4 (7,5)# 1 (0,9)
СН ФК II за NYHA, n (%) 118 (76,1)# 32 (60,3)*# 89 (88,1)
СН ФК III за NYHA, n (%) 37 (23,9)# 21 (39,6)*# 12 (11,9)
Примтки: * — р'зниця щодо величини показника порiвняно з 1-ю групою статистично значуща: р < 0,05; * — р'/зниця щодо величини показника порiвняно з 3-ю групою статистично значуща: р < 0,05; IM — '¡нфаркт м'юкарда; 1ХС — 1шем'1чна хвороба серця; ШЕ — шлуночкова екстрасистола; СН — серцева недостатнсть.
В гострому перiодi у хворих з 1М ПШ на фонi циркулярного 1М ЛШ (2-га група) значно частше рее-струвалися шлуночковi екстрасистоли (ШЕ) II кла-су за Ьста (41-77,4 %) щодо 1-1 групи (р = 0,0029) та групи порiвняння (р = 0,007). ШЕ високих гра-дацш (III-IV клас) за Lown (34-64,2 %) та паро-ксизми шлуночково'1 тахжардп (ШТ) (15-28,3 %) також вiрогiдно частiше дiагностувались в 2-й груш порiвняно з 1-ю (р = 0,001; р = 0,039) та 3-ю групами (р = 0,00006; р = 0,0003). У хворих з 1М ПШ на фон 1М ЗСЛШ (1-ша група) не було суттево'1 рiзницi з 3-ю групою в кiлькостi ШЕ II класу (р = 0,841), про-те ШЕ III—IV класу за Lown (р = 0,034) та напади ШТ (р = 0,026) супроводжували гострий перюд бь вентрикулярного IМ значно частше (табл. 1).
Протягом стащонарного етапу лiкування ознаки гостро'1 лiвошлуночковоI недостатностi (ГЛШН) за класифiкацiею КЛИр (1969) були цiлком вiдсутнi у 74 (73,3 %) хворих з Ш ЗС ЛШ. У хворих iз поед-наним ураженням ПШ на фош Ш ЗС ЛШ КНИр I класу дiагностувався в значно меншш кiлькостi випадкiв — 79 (50,9 %), (р = 0,00001) та взагалi не визначався у пащенпв з ураженням ПШ на фош циркулярного Ш ЛШ (р = 0,00001).
Частота ГЛШН КЛИр II у 1-й (47-30,3 %; р = 0,0347) та 2-й групах (17-32,1 %; р = 0,044) вь рогщно перевищувала показник групи порiвнян-ня за вщсутносп статистично значущо'1 рiзницi мж групами з IМ ПШ (р = 0,811). Проте альвеолярний набряк легешв (23-43,4 %) та кардiогенний шок (КШ) внаслщок бiвентрикулярноI СН (13-24,5 %) вiрогiдно частiше дiагностувалися в 2-й груш хворих порiвняно з 1-ю (р = 0,00001) та групою порiвняння (р = 0,00001). У пащенпв з Ш ПШ на фош заднього IМ частота КШ (19-12,3 %; р = 0, 0096) була значно вище, шж у хворих з iзольованим Ш ЗС ЛШ (табл. 1).
При стабшзацп показникiв гемодинамiки у хворих 1-1 групи (46-29,7 %; р = 0,00001) вiрогiдно рщ-
ше, нiж у 3-й rpyni (43—42,63 %), були д1агностоваш ознаки СН I стадп за класифжащею Стражеска — Василенка та II ФК (NYHA) — 118 (76,1 %; р = 0,017). У пащентш 2-1 групи I стадiя СН не визначалась вза-галi (р = 0,00001). Симптоми СН IIA ускладнювали клiнiчний перебн IM у 49 (92,4 %) хворих 2-1 групи (р = 0,029) та 104 (67,1 %) oci6 1-1 групи (р = 0,0096), що вiрогiдно перевищувало кшьюсть вiдповiдних пацieнтiв у грyпi порiвняння (57—56,4 %). Бiвентри-кулярна СН IIB стадп частiше була дiагностована у хворих з IM ПШ на фош циркулярного IM ЛШ (4—7,5 %; р = 0,029) щодо групи порiвняння. Суттево'1 рiзницi в частой СН IIB м1ж 1-ю та 2-ю групами та 1-ю групою i хворими з iзольованим IM ЗС ЛШ виявлено не було (р = 0,182). Функщональний клас СН III ФК (NYHA) переважав у клшчному статус хворих 2-1 групи (21—39,6 %; р = 0,027) порiвняно з 1-ю групою (37—23,9 %) та пащентами 3-1 групи (12-11,9 %; р = 0,00001), що наведено в табл. 1.
Дослщження морфофункщонального стану мю-карда обстежених хворих показало, що при поед-наному ураженш правого та лiвого шлyночкiв внаслщок IM визначались суттево бiльшi розмiри та об'еми серця порiвняно з показниками при iзольо-ваному IM ЗС ЛШ.
Зокрема, у пашенпв 1-1 групи вщ^чались вь ропдно бiльшi значення ЛП (4,29 ± 1,14 см), КСР (4,18 ± 1,30 см), КСО (81,6 ± 3,3 мл) та КДО (161,4 ± 5,2 мл) щодо показниюв 3-1 групи (р < 0,05). Незважаючи на бшьш виражену дилатацш ЛШ за показником КДР (5,71 ± 1,40 см), вiрогiдноI зна-чyщостi отримано не було, також не зареестровано суттево! рiзницi щодо ступеня гшертрофп ТMШП (1,3 ± 0,4 см) i ТЗС (1,06 ± 0,30 см) ЛШ. Скоротли-ва фyнкцiя ЛШ у хворих з IM ПШ на фош заднього IM становила 50,5 ± 1,6 %, що було вiрогiдно ниж-че, нiж у хворих групи порiвняння (56,20 ± 1,57 %; р < 0,05). Правi вщдши серця характеризувались
Таблиця 2. Показники морф Ьофункцюнального стану ЛШ та ПШ на 4-5-ту добу гострого IM (M ± а)
Показник 1-ша група, n = 155 2-га група, n = 53 3-тя група, n = 101
ЛП, см 4,29 ± 1,14# 4,44 ± 1,32# 3,98 ± 1,10
ТМШП, см 1,3 ± 0,4 1,33 ± 0,50 1,24 ± 0,50
ТЗС,см 1,06 ± 0,30 1,14 ± 0,40 1,17 ± 0,30
КСР, см 4,18 ± 1,30# 4,26 ± 1,50# 3,86 ± 1,20
КДР, см 5,71 ± 1,40 5,97 ± 1,30# 5,44 ± 1,50
КСО, мл 81,6 ± 3,3# 87,40 ± 2,26# 74,25 ± 2,80
КДО, мл 161,4 ± 5,2# 184,40 ± 2,52#* 152,14 ± 4,24
ФВ, % 50,5 ± 1,6# 48,2 ± 1,5# 56,20 ± 1,57
ПП, см 3,92 ± 1,40# 3,94 ± 1,30# 2,98 ± 1,20
ПШ, см 3,15 ± 1,10# 3,28 ± 1,20# 2,6 ± 1,1
ФЗП, % 27,23 ± 1,32# 26,9 ± 1,1# 33,81 ± 1,30
СТЛА, мм рт.ст. 35,90 ± 2,14# 36,3 ± 4,2# 23,40 ± 4,32
Примтки: * — р'зниця величини показника пор'вняно з 1-ю групою статистично значуща: р < 0,05; # — рiзниця величини показника пор'вняно з 3-ю групою статистично значуща: р < 0,05; ЛШ — л'вий шлуночок; ПШ — правий шлуночок ; 1М — '¡нфаркт мюкарда; ЛП — л'1ве передсердя; ТМШП — товщина м'жшлуночково)' перегородки; ТЗС — товщина задньо) стнки; КСР — кнцевий систол'чний розм'р; КДР — юнцевий д'астол'чний розм'р; КСО — кнцевий систол'чний об'ем; КДО — юнцевий д'астол'чний об'ем; ФВ — фракця викиду; ПП — праве передсердя; ФЗП — фрак^йна змна площини; СТЛА — систол'чний тиск легенево) артери.
Bipor^HO бшьшими розмiрами ПП (3,92 ± 1,40 см), ПШ (3,15 ± 1,10 см), зниженням систoлiчнoi функци ПШ (27,23 ± 1,32 %) та збшьшенням СТЛА (35,90 ± 2,14 мм рт.ст.) пopiвнянo з 3-ю групою (р < 0,05), що подано в табл. 2.
У пашенпв 2-i групи з наявнютю 1М ПШ на фон циркулярного 1М ЛШ сеpеднi показники ЛП (4,44 ± 1,32 см), КСР (4,26 ± 1,50 см), КДР (5,97 ± 1,30 см), КСО (87,40 ± 2,26 мл) та КДО (184,40 ± 2,52 мл) вipoгiднo (р < 0,05) перевищували вiдпoвiднi параметри групи пopiвняння. Зазначена дилатацiя лiвих камер серця асoцiювалась зi зниженням ФВ ЛШ до (48,2 ± 1,5 %), що також сутте-во вiдpiзнялoсь вiд показника 3-i групи (р < 0,05). Рoзмipи правих вщдшв серця характеризувались вipoгiдним збшьшенням ПП (3,94 ± 1,30 см), ПШ (3,28 ± 1,20 см) та зниженням ФЗП ПШ (26,9 ± 1,1 %; р < 0,05). Поряд iз цим у хворих з бiвентpикуляpним ураженням на фош циркулярного 1М визначали максимальн значення СТЛА (36,3 ± 4,2 мм рт.ст) у загальнш груш (р < 0,05) (табл. 2).
Слщ зазначити, що в 2-й груш рееструвались максимальш значення poзмipiв ЛШ та ПШ серед уск обстежених хворих, натомють статистично зна-чуща piзниця з показниками 1-i групи вiдзначалась лише стосовно КДО (р < 0,05). Товщина МШП (1,33 ± 0,50 см) та задньoi стiнки ЛШ (1,14 ± 0,40 см) в групах суттево не вiдpiзнялась i вщповщала гшер-трофй ЛШ, що зазначено в табл. 2.
За даними дoпплеpiвськoгo обстеження на 4—5-ту добу гострого 1М було встановлено, що у хворих з iзoльoваним 1М ЗСЛШ (3-тя група) пере-важним типом порушень дiастoлiчнoгo наповнення був релаксацшний тип ДДМ ЛШ (76,2 %) та релак-сацiйний тип дiастoли ПШ (63,4 %). Зведенi дан пpедставленi в табл. 3.
У хворих iз бiвентpикуляpним 1М у стpуктуpi дiа-стoлiчних poзладiв превалювали псевдонормальний тип ДДМ ЛШ та релаксацшний тип дiастoлiчнoгo наповнення ПШ.
Отже, у 1-й груш хворих анормальний тип роз-слаблення ЛШ був дiагнoстoваний у 29 % хворих (X2 = 54,6; р = 0,0001), ПШ - у 47,1 % (х2 = 546,5; р = 0,01); в 2-й груш релаксацшний тип ДН виявляли в 33,9 % (х2 = 26,3; р = 0,0001) випадюв обстеження, що було вipoгiднo меншим, нiж в груш пopiвняння.
^т
Питома вага релаксацшного типу ПШ у хворих 2-i групи становила 45,3 % (х2 = 1,1; р = 0,297) i суттево не вiдpiзнялась вiд значень 3-i групи (табл. 3).
Бшьш виpаженi порушення дiастoлiчнoгo наповнення у виглядi псевдонормального типу трансмь трального кровотоку (ТМК) рееструвались у 56,1 % хворих 1-i групи (х2 = 27,7; р = 0,0001) та 49 % - 2-i групи (х2 = 11,06; р = 0,00087), що було вipoгiднo час-тше, нiж у пащенпв з iзoльoваним IM. Псевдонормальний тип ДДМ ПШ визначався у 40,6 % обстежених 1-i групи (х2 = 51,3; р = 0,0001) та 33,9 % - 2-i групи (х2 = 34,9; р = 0,0001), що також було вipoгiднo бшьше, нiж серед хворих 3-i групи, що зазначено в табл. 3.
Рестриктивний тип ДН ЛШ було дiагнoстoванo у 14,8 % (х2 = 13,8; р = 0,0001) хворих з IM ПШ на фош IM ЗС ЛШ та у 16,9 % (х2 = 14,6; р = 0,0001) па-щентш з ураженням ПШ на фош циркулярного IM. Рестриктивний тип транстрикусшдального кровотоку (ТТК) у хворих 2-i групи визначався в 11,3 % випадюв, що було вipoгiднo бшьше, нiж у хворих 1-i групи (3,9 %) (х2 = 4,03; р = 0,044) та групи пopiв-няння (0,9 %) (х2 = 11,98; р = 0,00056) (табл. 3).
Протягом 6 мюяшв шсля IM у жоднш груш пащ-енпв шсля бiвентpикуляpнoгo IM та IM ЗС ЛШ не було зареестровано випадюв смерп, тобто кшьюсть обстежених у групах не змшилась.
Результати клшчного дослщження показали, що у хворих 1-i та 2-i груп визначались вipoгiднo бшьш тяжкi прояви СН. Зокрема, на вщмшу вщ 1-i групи (24,5 %; х2 = 15,89; р = 0,00001) в 2-й груш взагалi не було пащенпв з I стадiею СН. СН IIA була дiагнoстoвана у 111 (71,6 %) хворих 1-i групи, що пе-ревищувало групу пopiвняння (х2 = 4,11; р = 0,0427) та було вipoгiднo меншим (х2 = 11,66; р = 0,0006), н1ж в 2-й груш обстежених — 50 (94,3 %). Кшьюсть хворих на СН IIA в 2-й груш також була вipoгiднo бшьшою, нж в груш пopiвняння (59,4 %; х2 = 20,78; р = 0,00001). Ознаки СН IIB були зареестроваш у 6 (3,9 %) пащенпв 1-i групи, 3 (5,6 %) — 2-i групи та в 1 (0,9 %) особи — 3-i групи, що не мало статистично вipoгiднoi piзницi (табл. 4).
За наявносп хворих iз симптомами ФК II NYHA вщмшностей м1ж 1-ю (61,9 %), 2-ю (56,6 %) групами та групою пopiвняння (54,4 %) вщзначено не було, проте СН ФК III NYHA вipoгiднo частше (х2 = 4,64;
Таблиця 3. Стан д'шстол'чноi функци м'юкарда ЛШ та ПШ у гострому перод 1М
Показник 1-ша група, n = 155 2-га група, n = 53 3-тя група, n = 101
ДФ ЛШ, норма, п (%) 0 0 0
ДДМ ЛШ, релаксацмний тип, п (%) 45 (29)# 18 (33,9)# 77 (76,2)
ДДМ ЛШ, псевдонормальний тип, п (%) 87 (56,1)# 26 (49)# 23 (22,8)
ДДМ ЛШ, рестриктивний тип, п (%) 23 (14,8)# 9 (16,9)# 1 (0,9)
ДФ ПШ норма, п (%) 13 (8,4)# 0#* 36 (35,6)
ДДМ ПШ, релаксацмний тип, п (%) 73 (47,1)# 29 (45,3) 64 (63,4)
ДДМ ПШ, псевдонормальний тип, п (%) 63 (40,6)# 18 (33,9)# 1 (0,9)
ДДМ ПШ, рестриктивний тип, п (%) 6 (3,9)# 6 (11,3)#* 0
Примтки: * — р'зниця величини показника порiвняно з 1-ю групою статистично значуща: p < 0,05; # — р'зниця величини показника порiвняно з 3-ю групою статистично значуща: p < 0,05; ЛШ — л'вий шлуночок; ПШ — правий шлуночок; ДФ — д'1астол1чна функц'!я; ДДМ — д'1астол1чна дисфункця м'юкарда.
р = 0,0313; х2 = 10,19; р = 0,0014), а СН ФК I ^ШЛ — рщше даагностувалась у хворих 1-1 (х2 = 13,87; р = 0,0002) та 2-1 груп (х2 = 8,69; р = 0,003) вщповщно, без суттево'1 рiзницi мж групами хворих пiсля IМ ПШ на фон IМ ЛШ (х2 = 0,67; р = 0,414) (табл. 4).
Отже, перебп 6 мюящв постiнфарктного перiоду у хворих тсля поеднаного IМ лiвого та правого шлуночюв характеризувався вiрогiдно бшьш тяжкими проявами СН порiвняно з пацiентами пiсля IМ ЗС ЛШ iз максимальними проявами у хворих, яю перенесли IМ ПШ на фош циркулярного Ш ЛШ.
При повторному обстеженш хворих через 6 мюящв пiсля бiвентрикулярного Ш визначалась за-гальна позитивна динамжа морфофункцiональних показникiв мiокарда.
Так, у 1-й груш хворих спостерпалось вiрогiдне (р < 0,05) зменшення КСР (3,58 ± 1,1 см), КСО (73,4 ± 3,7 мл), розмiру ПШ (2,74 ± 1,10 см) та СТЛА (19,8 ± 3,1 мм рт.ст.), що супроводжувалось покра-щенням систолiчноI функцп ЛШ (56,50 ± 1,86 %) та ПШ (27,23 ± 1,32 %) (р < 0,05). Позитивна тенденця вщзначалась i стосовно дiаметра ЛП та ПП, ТМШП та ТЗС, КДР та КДО ЛШ, проте критерпв статистично! значущостi досягнуто не було, що вщображено в табл. 5.
Через 6 мюящв пiсля циркулярного IM ЛШ з поширенням на ПШ вiдмiчалась чiтка позитивна динамжа в зменшеннi СТЛА (22,40 ± 4,32 мм рт.ст.), розмiрiв ПП (2,92 ± 1,10 см), ПШ (2,80 ± 1,11 см) та КДО ЛШ (164,8 ± 4,3 мл), що асощювалось з шдвищенням ФВ ЛШ (51,30 ± 1,57 %) та ФЗП ПШ (30,81 ± 1,30 %). Зменшення дiаметра ЛП, ступе-ня гшертрофп MШП i ЗС ЛШ, КДР, КСР та КСО критерiям вiрогiдностi не вщповщали (табл. 5).
Допплерографiчне обстеження через 6 мюящв тсля IM виявило ч1гку позитивну динамiкy показниюв дiастолiчноI функцп ЛШ та ПШ. В 1-й груш нормалiзацiя ДФ ЛШ вщбулась у 14 (9 %) хворих (х2 = 14,6; р = 0,0001) та ПШ — у 61 (39,4 %) хворих (х2 = 39,3; р = 0,0001). В динамщ обстеження зменшилась, хоча i невiрогiдно, кшькють пацiентiв iз рестриктивним типом ЛШ (15-9,6 %) (х2 = 1,92; р = 0,17) та ПШ (3-1,9 %) (х2 = 1,03; р = 0,31). Серед розладiв дiастолiчного наповнення перева-жав релаксацшний тип ЛШ (81-52,3 %) (х2 = 17,3; р = 0,00003) та ПШ (68-43,9 %) (х2 = 0,32; р = 0,57), вiдмiчалось значне зменшення кшькосп розладiв за псевдонормальним типом ЛШ (45-29 %) (х2 = 23,3; р = 0,0001) та ПШ (23-14,8 %) (х2 = 26,1; р = 0,0001).
Таблиця 4. Прояви серцево) недостатност у хворих з б'вентрикулярним 1М через 6 мюя^в спостереження
Показник 1-ша група, n = 155 2-га група, n = 53 3-тя група, n = 101
СН 1 стадiя, n (%) 38 (24,5)* 0*# 40 (39,6)
СН IIA стадiя, n (%) 111 (71,6)* 50 (94,3)*# 60 (59,4)
СН 11Б стадiя, n (%) 6 (3,9) 3 (5,6) 1 (0,9)
СН ФК I, NYHA, n (%) 28 (18,1)* 7 (13,2)* 36 (35,6)
СН ФК II, NYHA, n (%) 96 (61,9) 30 (56,6) 55 (54,4)
СН ФК III, NYHA, n (%) 31 (20)* 16 (30,2)* 10 (9,9)
Примтки: * — р'зниця щодо величини показника порiвняно з 3-ю групою статистично значуща: p < 0,05; # — рiзниця щодо величини показника пор'вняно з 1-ю групою статистично значуща: p < 0,05; IM — iнфаркт мокарда; СН — серцева недостатнсть; ФК — функц!ональний клас.
Таблиця 5. Динамка морфофункцональних показниюв ЛШ та ПШ
Показник 1-ша група, n = 155 2-га група, n = 53
Гострий перюд 1М Через 6 мюяфв Гострий перюд 1М Через 6 мiсяцiв
ЛП, см 4,29 ± 1,14 4,1 ± 1,1 4,44 ± 1,32 4,2 ± 1,2
ТМШП, см 1,3 ± 0,4 1,26 ± 0,30 1,33 ± 0,50 1,28 ± 0,20
ТЗС,см 1,06 ± 0,30 1,02 ± 0,30 1,14 ± 0,40 1,1 ± 0,5
КСР, см 4,18 ± 1,30 3,58 ± 1,10* 4,26 ± 1,50 3,88 ± 1,20
КДР, см 5,71 ± 1,40 5,63 ± 1,20 5,97 ± 1,30 5,74 ± 1,70
КСО, мл 86,6 ± 3,3 73,4 ± 3,7* 87,40 ± 2,26 79,4 ± 2,8
КДО, мл 161,4 ± 5,2 155,2 ± 4,1 184,40 ± 2,52 164,8 ± 4,3*
ФВ, % 50,5 ± 1,6 56,50 ± 1,86* 48,2 ± 1,5 51,30 ± 1,57*
ПП, см 3,92 ± 1,40 2,8 ± 1,7 3,94 ± 1,30 2,92 ± 1,10*
ПШ, см 3,15 ± 1,10 2,74 ± 1,10* 3,28 ± 1,20 2,80 ± 1,11*
ФЗП, % 27,23 ± 1,32 31,9 ± 1,2* 26,9 ± 1,1 30,81 ± 1,30*
СТЛА, мм рт.ст. 35,90 ± 2,14 19,8 ± 3,1* 36,3 ± 4,2 22,40 ± 4,32*
Примтки: * — р'зниця величини показника порiвняно з вихщними показниками статистично значуща: р < 0,05; ЛШ — л 'вий шлуночок; ПШ — правий шлуночок; 1М — '¡нфаркт мокарда; ЛП — лiве передсердя; ТМПШ — товщина мiжшлуночково¡ перегородки; ТЗС — товщина задньо) стнки; КСР — кнцевий систол'чний розм'р; КДР — кнцевий д'шстол'чний розм'р; КСО — кнцевий систол'чний об'ем; КДО — юнцевий дiастолiчний об'ем; ФВ — фракц'я викиду; ПП — праве передсердя; ФЗП — фракцйна змна площини; СТЛА — систолiчний тиск легенево)артери.
У 2-й rpyni хворих позитивна динамжа д1астол1ч-них pозладiв мала б1льш стриманий характер. Через 6 мюящв постiнфаpкгного пеpiодy не було виявлено жодного випадку ноpмалiзацГi ДФ ЛШ, а нормал1-зацiю д1астол1чного наповнення ПШ виявляли в 7 (13 %) випадках (х2 = 0,75; р = 0,386). КГлькють хворих i3 рестрикгивним типом ДДМ ЛШ (4—7,6 %) (X2 = 2,19; р = 0,139) та ПШ (2-3,8 %) (х2 = 2,16; р = 0,141) вipогiдно не змшювалась, аналогiчно не було визначено статистично значущо! динамжи в зменшеннi кiлькостi випадкiв псевдонормального типу порушень дГастоли ПШ (10-18,9 %) (х2 = 3,1; р = 0,078) та збгльшенш релаксацшного типу ДДМ ПШ (34-64,2 %) (х2 = 0,978; р = 0,323). Дiастолiчна функцгя ЛШ характеризувалась в1рог1дним зменшен-ням кiлькостi хворих iз псевдонормальним типом ДН (10-18,9 %) (х2 = 10,77; р = 0,001) та збгльшенням числа пащенттв з ознаками pелаксацiйного типу ДДМ (39-73,6 %) (х2 = 16,74; р = 0,00004). Отже, в структур1 дiастолiчних розладГв ЛШ та ПШ через 6 мюящв тсля 1М ПШ на фош циркулярного 1М ЛШ переважав ре-лаксацiйний тип дiастолiчного наповнення (табл. 6).
Обговорення
Вщповщно до сучасних уявлень механiзми структурно-фyнкцiональних змiн ПШ при 1М включають: 1) збГльшення переднавантаження за рахунок збiльшення тиску в малому колi кpовообiгy внаслщок л1вошлуночково! недостатностi; 2) залу-чення до патолопчного процесу ПШ при кардюмю-патщ 3) прямий вплив шемп мiокаpда на правий i лiвий шлуночки; 4) наявнiсть виражено! систол1ч-но! дисфункцп ЛШ, що призводить до зменшення коронарно! перфузп, значущо! для функцюнуван-ня ПШ; 5) мгжшлуночкова взаeмодiя за допомогою дискiнезГi МШП; 6) розвиток виражено! дилатаци ЛШ, яка в замкнутому пеpикаpдiальномy просто-рГ може обмежувати ФункцГю ПШ; 7) пiдвищення рГвня катехоламГнГв, ангГотензину II, альдостерону, цитоюшв, системних факторГв росту та ш. [18].
Результати даного дослГдження показали, що у хворих з ураженням ПШ на фош Q-IM ЛШ структур-но-функцГональнГ показники мГокарда характеризуются в1рог1дно бГльш вираженою дилатащею порож-нин лГвих i правих камер серця, що супроводжуеться
в1рог1дним зменшенням скоротливостГ ЛШ i ПШ та тдвищенням СТЛА. В структурГ дГастолГчних роз-ладГв хворих з 1М ПШ переважають бГльш глибокГ порушення у виглядГ псевдонормального та рестрик-тивного типГв ДДМ ЛШ та ПШ порГвняно з показ-никами дГастолГчного наповнення при Гзольованому задньому IM. Встановлено, що 1М ПШ на фонГ циркулярного IM ЛШ асоцГюеться з бГльш вираженими проявами ДДМ ПШ, що проявляеться бГльшою частотою виявлення рестриктивного типу ТТК порГвняно з хворими з ураженням ПШ на фош заднього 1М.
Порушення систол1чно! функцп та дГастолГчного наповнення у хворих з бГвентрикулярним 1М асоцГювались в гострому перюд1 з вГрогГдно бГльш високою частотою фатальних аритмГй i глибокими гемодинамГчними розладами у виглядГ високо! час-тоти КШ та альвеолярного набряку легень, а також Гз бГльш вираженими проявами хрошчно! СН, що було максимально виражено у хворих з 1М ПШ на фош циркулярного 1М ЛШ.
Згщно з даними науково! лггератури, порушення функци ПШ може бути використано як додатковий незалежний критерш ускладнень гострого перГоду i формування несприятливого вГддаленого прогнозу, незалежно в1д стану ЛШ. За даними M.L. Antoni, R. Scherptong, J. Atary та Гн. (2010), у хворих з 1М пГсля первинного черезшюрного коронарного втручання незалежними предикторами загально! смертностГ, повторних 1М та госшталГзацп з приводу СН протя-гом 2 рок1в виявились TAPSE, ФЗП i швидк1сть деформаций ПШ (strain rate), оц1нен1 на 2-гу добу 1М [19].
Протягом 6 мюящв спостереження, незважаю-чи на позитивну динам1ку показник1в систол1чно! та д1астол1чно! функцГ! м1окарда ЛШ та ПШ, у хворих тсля б1вентрикулярного 1М в обох групах ви-значались в1рог1дно г1рш1 прояви хрошчно! СН, що зб1гаеться з науковими дослщженнями, як1 довели зв'язок мгж зниженням систол1чно! функцГ! ПШ в гострому пер1од1 1М та зб1льшенням ризику загаль-но! смерт1 (62 %), раптово! смерт1 (79 %), СН (48 %) та шсульту (2,95 раза) без впливу на ризик повторного 1М. Було встановлено, що зменшення скоротливостГ ПШ на кожжш 5 % асоцгоеться з1 збГльшенням ризику фатальних i нефатальних серцево-судинних ускладнень на 53 % [20].
Таблиця 6. Показники д'шстол'чного наповнення в динам'1Ц16-мсячного спостереження
1-ша група, n = 155 2-га група, n = 53
Показник Гострий перюд 1М Через 6 МЮЯЩВ Гострий перюд 1М Через 6 МЮЯЩВ
ДФ ЛШ, норма, п (%) 0 14 (9)* 0 0
ДДМ ЛШ, релаксацмний тип, п (%) 45 (29) 81 (52,3)* 18 (33,9) 39 (73,6)*
ДДМ ЛШ, псевдонормальний тип, п (%) 87 (56,1) 45 (29)* 26 (49) 10 (18,9)*
ДДМ ЛШ, рестриктивний тип, п (%) 23 (14,8) 15 (9,6) 9 (16,9) 4 (7,6)
ДФ ПШ, норма, п (%) 13 (8,4) 61 (39,4)* 0 7 (13,2)
ДДМ ПШ, релаксацмний тип, п (%) 73 (47,1) 68 (43,9) 29 (45,3) 34 (64,2)
ДДМ ПШ, псевдонормальний тип, п (%) 63 (40,6) 23 (14,8)* 18 (33,9) 10 (18,9)
ДДМ ПШ, рестриктивний тип, п (%) 6 (3,9) 3(1,9) 6 (11,3) 2 (3,8)
Примтки: * — р'зниця величини показника порiвняно з вих'щними показниками статистично значуща: p < 0,05; IM — нфаркт м'юкарда; ЛШ—л'вий шлуночок; ПШ — правий шлуночок; ДФ — д'шстол'чна функця; ДДМ — д'шстотчна дисфункця м'юкарда.
Висновки
1. Наявнiсть 1М ПШ на фонi 1М ЛШ асоцгоеться з наявнiстю вiрогiдно бiльш виражено! дилатаци ль вих i правих камер серця та зниженням скоротливос-Ti ЛШ та ПШ порГвняно з Гзольованим 1М ЗС ЛШ.
2. 1М ПШ на фош 1М ЛШ супроводжуеться бГльш глибокими порушеннями дГастолГчного на-повнення ЛШ i ПШ у виглядГ псевдонормального та рестриктивного типу ДДМ порГвняно з Гзольованим ураженням ЛШ.
3. В динамвд 6 мГсяцГв спостереження вщзна-чаються позитивнГ змГни систолГчно! функци ЛШ i ПШ та покращення дГастолГчного наповнення ЛШ та ПШ з випадками нормалГзащ! дГастолГчно! функци, зменшенням числа псевдонормального та рестриктивного титв ДДМ.
4. Виражеш порушення систолГчно! та дГастолГчно! функцГ! у хворих з бГвентрикулярним 1М асо-цГюються з бгльшою частотою фатальних аритмГй i гемодинамГчних розладГв у гострому перГодГ 1М, а також Гз прогресуванням СН протягом 6 мгсящв спостереження.
Конфлжт штереов. Автори заявляють про вщсут-нють конфлГкту ГнтересГв при пщготовщ дано! статп.
Список лiтератури
1. Abtahi F. Right Ventricular Involvement in either Anterior or Inferior Myocardial Infarction / F. Abtahi, M. Farmanesh, A. Moaref et al. // International Cardiovascular Research Journal. - 2016. - Vol. 10(2). - P. 67-71.
2. Ondrus T. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis / T. Ondrus, J. Kanovsky, T. Novot-ny et al. //Exp. Clin. Cardiol. - 2013. - Vol. 18(1). - P. 27-30.
3. Dima C. Right Ventricular Infarction / C. Dima, E.H. Yang // Medscape Cardiology. Режим доступу: http:// emedicine.medscape.com/article/157961-overview
4. Jensen C.J. Right ventricular involvement in acute left ventricular myocardial infarction: prognostic implications of MRT findings / C.J. Jensen, M. Jochims, P. Hunold et al. // AJR. -2010. - Vol. 194. - P. 592-598.
5. Inohara T. The challenges in the management of right ventricular infarction / T. Inohara, S. Kohsaka, K. Fukuda et al. // European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. - 2013. -Vol. 2(3). - P. 226-234.
6. Pavlichek M. Right ventricular systolic function assessment: rank of echocardiography methods vs. cardiac magnetic resonance imaging/M. Pavlichek, A. Wahl, T. Rutz et al. //Eur. J. Echocardiogr. - 2011. - Vol. 12(11). - P. 871-880.
7. Haji S.A. Right ventricular infarction - diagnosis and treatment/ S.A. Haji, A Movahed// Clin. Cardiol. - 2000. -Vol. 23. - P. 473-482.
8. Lopez-Sendon J. Inversion of the normal interatrial septum convexity in acute myocardial infarction: Incidence, clinical relevance and prognostic significance. / J. Lopez-Sendon, de Sa E. Lopez, I. Roldan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1990. -Vol. 15. - P. 801-805.
9. Larose E. Right ventricular dysfunction assessed by cardiovascular magnetic resonance imaging predict poor prognosis late after myocardial infarction / E. Larose, P. Ganz, G. Rey-
nolds et al. // Journal of the American College of Cardiology. -2007. - Vol. 49. - P. 855-862.
10. Zornoff L. Right Ventricular Dysfunction and Risk of Heart Failure and Mortality After Myocardial Infarctiom / L. Zornoff, H. Skali, М. Pfeffer et al. // Journal of the American College of Cardiology. - 2002. - Vol. 39. - P. 1450-1455.
11. Rajesh G.N. Echocardiography assessment of right ventricular function in inferior wall myocardial infarction and angiographic correlation to proximal right coronary artery stenosis /
G.N. Rajesh, D. Raju, D. Nandan et al. // Indian Heart Journal. - 2013. - Vol. 65. - P. 522-528.
12. Dokainish H. Usefulness of tissue Doppler imaging in the diagnosis and prognosis of acute right ventricular infarction with inferior wall acute left ventricular infarction / H. Dokainish,
H. Abbey, K. Gin et al. // Am. J. Cardiol. - 2005 May 1. -Vol. 95(9). - P. 1039-1042.
13. Steg G. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) / G. Steg, S. James, D. Atar et al. // European Heart Journal. - 2012. - Vol. 33. - P. 2569-2619.
14. Ponikowski P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) / P. Ponikowski, A.A. Voors, S.D. Anker at al. // European Heart Journal. -2016. - Vol. 37. - P. 2129-2200.
15. Воронков Л.Г., Амосова К..М., Багрш А.Е. та iH. РекомендацН з дiагностики та лжування хрошчног серцевог недостатностi / Л.Г. Воронков, К..М. Амосова, Е. Ф Багрш та iH. // Серцева недостатшсть. - 2012. - № 3. - С. 60-96.
16. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging/R.M. Lang, L.P. Badano, V. Mor-Avi [et al.]// J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2015. - Vol. 28(1). -P. 1-39.
17. Ехокардiографiчна оцтка правих вiддiлiв серця у до-рослих. РекомендацН Робочог групи з функцюнальног дiагнос-тики Асощаци кардюлогiв Украгни та Всеукрагнськог асощ-ацН фахiвцiв з ехокардшграфи /В.М. Коваленко, О.С. Сичов, М.М. Долженко та т. // Аритмологiя. - 2013. - № 4. -С. 27-61.
18. Voelkel N.F. Right ventricular function and failure: report of National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Cellular and Molecular Mechanisms of Right Heart Failure / N.F. Voelkel, R.A. Quaife, L.A Leinwand et al. //Circulation. -2006. - Vol. 114. - P. 1883-1891.
19. Antoni M.L. Prognostic value of right ventricular function in patients after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention/M.L. Antoni, R. Scherptong, J. Atary et al. // Circ. Cardiovasc. Imaging. - 2010. - Vol. 3. -P. 264-267.
20. Anavekar S. Usefulness of Right Ventricular Fractional Area Change to Predict Death, Heart Failure, and Stroke Following Myocardial Infarction (from the VALIANT ECHO Study) / S. Anavekar, H. Skali, M. Bourgoun et al. // Journal of the American College ofCardiology. - 2008. - Vol. 101(5). - P. 607-612.
Отримано 04.09.2017 ■
w
Целуйко В.И.1, Лозовая Т.А.2
1 Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
2 Сумская городская клиническая больница № 1, г. Сумы, Украина
Состояние систолической функции и диастолического наполнения миокарда у больных с инфарктом миокарда правого желудочка на фоне О-инфаркта миокарда левого желудочка в течение 6 месяцев наблюдения
Резюме. Актуальность. Постинфарктное ремодели-рование вследствие инфаркта миокарда (ИМ) правого желудочка (ПЖ) ассоциируется с ухудшением прогноза больных. Актуальным является определение связи между степенью нарушений систолической и диастолической функций левого желудочка (ЛЖ) и ПЖ и прогрессирова-нием сердечной недостаточности (СН) у больных с ИМ ПЖ на фоне Р-ИМ ЛЖ. Цель. Изучение особенностей динамики постинфарктного ремоделирования и состояния диастолической дисфункции миокарда (ДДМ) ЛЖ и ПЖ у больных с ИМ ПЖ на фоне Р-ИМ ЛЖ в течение 6 месяцев наблюдения и их связь с прогрессированием СН. Материалы и методы. Обследованы 309 больных с Р-ИМ в возрасте 65,50 ± 4,42 года: 1-я группа — 155 пациентов с ИМ ПШ на фоне Р-ИМ задней стенки (ЗС) ЛЖ; 2-я группа — 53 человека с ИМ ПЖ на фоне циркулярного Р-ИМ ЛЖ; 3-я группа — 101 больной с Р-ИМ ЗС ЛЖ — группа контроля. Ехокардиоскопию с допплерографией проводили на 4-5-е сутки и через 6 месяцев после ИМ. Результаты. У больных с ИМ ПЖ в остром периоде выявляли достоверно большую частоту псевдонормального и рестриктив-ного типов ДДМ ЛЖ и ПЖ (р < 0,05), которые формировались на фоне значительной дилатации ЛШ, ЛП, ПП и
ПЖ (p < 0,05), снижения систолической функции ЛЖ и ПЖ и повышения систолического давления в легочной артерии (p < 0,05), что ассоциировалось с высокой частотой фатальных аритмий (p < 0,05) и выраженными проявлениями острой СН в виде Killip III и кардиогенного шока в сравнении с группой контроля (p < 0,05). Через 6 месяцев отмечалось улучшение показателей систолической функции ЛЖ и ПЖ и показателей диастолического наполнения с признаками нормализации и преобладанием релаксационного типа ДДМ ЛЖ и ПЖ (p < 0,05), однако у пациентов после ИМ ПЛЖ определялись более тяжелые проявления СН в виде достоверно большего числа больных с СН IIA стадии и функционального класса III (NYHA) (p < 0,05) по сравнению с группой контроля. Выводы. ИМ ПЖ на фоне Q-ИМ ЛЖ сопровождается более выраженными нарушениями систолической функции и диастолического наполнения ЛЖ и ПЖ и ассоциируется с высокой частотой фатальных аритмий, отека легких и кардиогенного шока в остром периоде, а также с прогрес-сированием СН в течение 6 месяцев наблюдения. Ключевые слова: инфаркт миокарда; правый желудочек; ремоделирование; диастолическая функция; сердечная недостаточность
V.Y. Tseluyko1, T.A. Lozova2
1 Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
2 Sumy Municipal Clinical Hospital N1, Sumy, Ukraine
The state of systolic function and diastolic filling of the myocardium in patients with right ventricular myocardial infarction on the background of the Q-wave myocardial infarction
of the left ventricle during 6 months of follow-up
Abstract. Background. Remodeling after right ventricular myocardial infarction (RV MI) is associated with a poor prognosis. The aim of the study is to evaluate the dynamics of the postinfarction remodeling and the diastolic dysfunction of the left (LV) and right ventricle in patients with RV MI on the background ofthe Q-MI ofthe LV and their relationship with the heart failure progression within 6 months of follow-up. Materials and methods. 309 patients with the Q-MI aged 65.50 ± 4.42 years were examined. 155 patients with RV MI on the background the Q-MI of LV posterior wall were included into the 1st group; 2nd group consisted of 53 patients with the RV MI due the Q-MI of the LV of circular localization, and the control group — of 101 patients with the Q-MI of the LV posterior wall. Doppler echocardiography was performed on day 4—5 of acute MI and 6 months after the MI. Results. In patients with RV MI in the acute period, pseudonormal and restrictive type of diastolic dysfunction of the LV and RV (p < 0.05) prevailed, which were formed on the background of significant dilatation of the left and right atrium of the LV and RV (p < 0.05), lower contractility of the LV and RV and increased systolic pressure in the pulmonary
artery (p < 0.05) that was associated with a high incidence of fatal arrhythmias (p < 0.05) and severe manifestations of acute heart failure, in particular, the Killip III and cardiogenic shock, as compared with the control group (p < 0.05). The positive dynamics of systolic and diastolic function of the LV and RV was observed after 6 months; in particular, there were cases of diastolic function normalization and prevalence of the relaxation type of the diastolic dysfunction (p < 0.05). Despite this, in patients suffered from RV MI, the progression of heart failure was detected: the IIA stage and the New York Heart Association class III (p < 0.05) were diagnosed more often compared with the control group. Conclusions. The RV MI on the background of the Q-MI of the LV were accompanied by more severe disturbances of the systolic and diastolic function of the LV and RV and associated with a high incidence of fatal arrhythmias, pulmonary edema and cardiogenic shock in the acute period, as well as with the progression of heart failure within 6 months of follow-up.
Keywords: myocardial infarction; right ventricle; remodeling; diastolic dysfunction; heart failure
