CC BY
47
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.12-001.46:616.127-005.8]-073-036-037
КОЖУХОВ С.М, ПАРХОМЕНКО О.М, IPKIH О.1., ЛУТАЙ Я.М., ШУМАКОВ О.В., СКАРЖЕВСЬКИЙ O.A. ДУ «ННЦ «1нституткардологИ ¡мен академика М.Д. Стражеска» НАМН Украни, м. Ки/в
ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНЮТЬ У ХВОРИХ НА ¡НФАРКТ МЮКАРДА 3i ЗБЕРЕЖЕНОЮ СИСТОЛ1ЧНОЮ ФУНЩвЮ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА: КЛiНiКО-ГЕМОДИНАМiЧНi, ЕЛЕКТРОФi3iОЛОГiЧНi ОСОБЛИВОСТ ТА ВПЛИВ НА ПРОГНОЗ
Резюме. Гостра серцева недостаттсть (ГСН) е одним 1з найнебезпечнших захворювань у всьому свМ. 30—55 % пацiентiв з гострим нфарктом мокарда (Г1М), у яких вiдзначаються ознаки ГСН, мають збережену фракцт викиду (ФВ). Наша мета полягала у вивченн виживаностi таких хворих при довго-строковому спостереженш.
Серед 606пацiентiв з Г1Мi елеващею сегмента STна ЕКГ(вк 54,8 ± 0,4року, 90,8% чоловжв) 28,2 % мали СНзi збереженою ФВ (ФВ > 45 %) протягом перших 24 годин. У цих хворих частше вiдзначалися шлуночкова тахтардЬя, фiбриляцiя шлуночшв (р > 0,05), аневризма лiвого шлуночка (р > 0,05). Крм того, щ пащенти мали високий рiвень глюкози (р > 0,05) i С-реактивного блка (р > 0,05). У хворих зi СН i збереженою ФВ вiдзначалася ниркова дисфункция: швидксть клубочковог фльтраци (ШКФ) була ста-тистично значно нижчою вгдмоменту надходження й до 10-го дня (обоер > 0,05). Розмiр тфаркту був меншим на 18,5 % порiвняно з патентами без ГСН. Пд час перебування в лкарт кшцево-дiастолiчний, кшцево-систолiчний об'еми та ФВ у пацiентiв були схожими. Нашi дат показали, що у хворих ш гострим тфарктом мокарда та фракщею викиду > 45 %, що мають ознаки гострог серцевог недостатност^ ри-зик серцево-судинно'1 смертi протягом п'яти рошв тдвищуеться у два рази (17,2 % порiвняно з 9,3 % у пацiентiв без ГСН, р < 0,034).
Деят клМчт характеристики у хворих з Г1М i збереженою ФВ вiдрiзнялися в пацiентiв з ГСН i без таког. У той час як ГСН явно пов'язана з бльш низькою ШКФ, високим рiвнем системного запален-ня, розмiром нфаркту тощо. Довгостроковий прогноз у таких пацiентiв характеризуеться зниженням серцево-судинно'1 смертi протягом наступних 5 рошв.
Ключовi слова: гострий нфаркт мшкарда, гостра серцева недостаттсть, ^шка, гемодинамка, прогноз.
Серцева недостаттсть (СН) е частим ускладнен-ням гострого шфаркту мюкарда (Г1М) з елеващею сегмента БТ на електрокардiограмi (ЕКГ) [8, 15, 33, 34]. У цих пащенпв фракщя викиду (ФВ) лiвого шлуночка (ЛШ) е одним iз найважливших прогностичних мар-керiв i незалежним предиктором виживання [3].
За даними ряду репстрш, у велико! юлькосп пащенпв iз симптомами гостро! серцево! недостатносп (ГСН) дiагностуеться збережена функц1я мюкарда ЛШ [13]. Однак у доступнш лiтературi дуже мало ро-бгг, яю б стосувалися хворих iз Г1М.
Збережена систсшчна функщя мюкарда ЛШ при Г1М е сприятливим фактором прогнозу порiвняно з хворими зi зниженою ФВ ЛШ [32]. Збереженню функ-ци ЛШ сприяе застосування ранни реперфузшних стратегш, використання шпбггорш ангютензинпере-творюючого ферменту (1АПФ), блокатс^в рецепгс^в альдостерону, статин1в, блокатор1в бета-адреноре-цептор1в та гх комбшацш. Але навиъ при збереженш
функци ЛШ у гострому перiодi 1М у частини хворих виникають симптоми ГСН [23, 29].
Специфжи лжування хворих зi збереженою ФВ ЛШ у сучаснш практицi не юнуе, тому останнiм часом цей синдром все бшьше привертае увагу вчених, клшь цистiв. Однак на сьогодш немае однозначних поглядав на переби1, дiагностику та лiкування ГСН у хворих зi збереженою функцiею ЛШ, також вщсутш рiшення щодо вщповщних терапевтичних пщходав.
Iдентифiкацiя пацiентiв iз високим ризиком роз-витку СН пщ час гостташзацц е надзвичайно важли-вою, оск1льки шляхом застосування щлеспрямованих терапевтичних стратегiй лiкування на раншх етапах розвитку Г1М можна попередити розвиток СН i по-кращити прогноз.
© Кожухов С.М., Пархоменко О.М., 1ркш О.1.,
Лутай Я.М., Шумаков О.В., Скаржевський О.А., 2014 © «Медицина невщкладних сташв», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Матер1али та методи досл1дження
У дослщженш проведено ретроспективно-про-спективний анал1з кл1н1ко-анамнестичних характеристик та даних 1нструментальних обстежень 606 хворих на гострий коронарний синдром (ГКС) з еле-вац1ею сегмента БТ на елекгрокарддограм1, як1 були госттал1зоваш в пер1од з 1992 по 2007 рж у вщдален-ня реашмаци та штенсивно! терапи ННЦ «1нститут кардюлоп! 1мен1 академ1ка М.Д. Стражеска» НАМН Укра!ни протягом перших 24 годин вщ розвитку симп-том1в захворювання та мали, за даними ехокардюгра-фи, збережену систолчну функц1ю (ФВ понад 45 %). Д1агноз Г1М встановлювали на пщстав1 клтчних, електрокарддограф1чних та лабораторних критерив, згщно з рекомендащями бвропейського товариства кардюлопв [35].
Характеристика хворих за демограф1чними, анам-нестичними даними, часом вщ початку симптом1в та показниками шструментальних метод1в дослщжен-ня наведена в табл. 1 та 2. Залежно вщ наявност1 ГСН хворих розподлено на дв1 основн1 групи: з ГСН (за Т. ЮШр, 2-3-й клас) — I група та без клтчних про-яв1в ГСН — II група [9].
Як видно з табл. 1, дослщжувану групу хворих становили здебшьшого чолов1ки (90,8 %, п = 551). Стабшьна стенокард1я, нестабшьна стенокард1я перед Г1М, тютюнопал1ння та артер1альна гшертенз1я в анамнез1 були найбшьш поширеними факторами ри-зику. Значна кшькють хворих (23,4 %, п = 137) мала надм1рну масу тша. У хворих 1з симптомами ГСН в1ро-гщно частше в1дм1чалася ильки стабшьна стенокардя в анамнез1, шш1 показники зустр1чалися з однаковою частотою в обох групах.
Як наведено в табл. 2, хвор1 з ГСН були в1рогщно старш1, середн1й в1к хворих становив 54,80 ± 0,40 року.
ФВ ЛШ на першу добу Г1М була в1рогщно меншою у хворих 1з ГСН.
Характеристику проведених лжувальних захода наведено в табл. 3. Реперфузшна терашя застосовува-лася у 67,66 % хворих (п = 410), 1з них тромбол1тична терашя (ТЛТ) становила 47,03 % (п = 285). Вс1 хвор1 отримували стандартну терап1ю, що включала гепа-рини (90,92 %, п = 551), з них 304 хворих отримували низькомолекулярш гепарини (НМГ), дезагреганти (в тому числ1 т1еноп1ридини), бета-адреноблокатори; за наявносп симптом1в СН, передньо! локал1зацИ 1М та/ або артер1ально! гшертензи — 1нг1б1тори АПФ або бло-катори рецептор1в до анг1отензину II першого типу, нирати. Д1уретики та антиаршмчш препарати при-значалися за наявносп показань.
У досл1дження не включалися хвор1 з 1стинним кардюгенним шоком, клапанними вадами, як1 потре-бують хiрургiчного втручання, тяжкою формою цу-крового дiабету, вираженою нирковою i печiнковою недостатнiстю, бронхiальною астмою, порушеннями в системi гемостазу, гострим порушенням мозкового кровооб1гу, травмою або великим хрурпчним втру-чанням, гострим (або загостренням хронiчного) за-пальним процесом, онкологiчними i системними за-хворюваннями.
Динамжу формування зони некрозу мюкарда ви-вчали на основi сершного визначення активностi си-роватково! iзоформи креатинфосфокiнази (КФК) — МБ-КФК у периферичнш венознiй кровi. Для оцшки динамiки зони некрозу застосовували загальноприй-нятi критерГ!: величину пiку активносп ферменту, час вгд початку захворювання до його досягнення, тривалiсть гшерферментеми. Масу некротизованого мiокарда визначали у вагових одиницях з урахуван-ням загально! активностi МБ-КФК вгдповгдно до
Таблиця 1. Кл1н1ко-анамнестична характеристика хворих на Г1М
Показники I група (n = 171) II група (n = 435) P
Абс. % Абс. %
Чоловiча стать 154 90,06 397 91,26
Палшня 81 47,37 205 47,13
1ндекс маси тта понад 30 кг/м2 43 25,15 94 21,61
Стабшьна стенокардiя в aHaMHe3i 72 42,11 141 32,41 < 0,05
Нестабiльна стенокардiя до Г1М 66 38,60 146 33,56
Пiсляiнфарктний кардiосклероз 27 15,79 49 11,26
ХСН в анамнезi 17 9,94 54 12,41
Артерiальна гiпертензiя 84 49,12 215 49,43
Цукровий дiабет 11 6,43 37 8,51
Таблиця 2. Характеристики хворих на Г1М
Показники I група (n = 171) II група (n = 435) P
Абс. M ± m Абс. M ± m
BiK, роки 171 57,45 ± 0,70 435 53,75 ± 0,48 < 0,01
1ндекс маси тiла, кг/м2 171 27,82 ± 0,34 435 27,29 ± 0,21
Час вщ розвитку симптомiв до госпiталiзацií, год 171 4,03 ± 0,28 435 4,13 ± 0,18
Час вiд розвитку симптомiв до проведення ТЛТ, год 99 3,02 ± 0,16 186 2,98 ± 0,10
Передня локалiзацiя Г1М, % 107 55,16 195 41,59 < 0,001
ФВ ЛШ (1-ша доба), % 171 47,47 ± 0,42 435 49,86 ± 0,33 < 0,001
маси тша хворого за формулою B. Sobel у модифжацц R. Noms [38].
Для вивчення зв'язку системного запалення з роз-витком ГСН у госштальному пер1одд Г1М визначали в плазм1 кров1 р1вш С-реактивного протешу (СРП).
Кл1ренс ендогенного креатин1ну (ККр) та швид-юсть клубочково! фшьтращ! (ШКФ) визначали за допомогою формули Кокрофта — Гаулта (Cockroft — Gault) та формули MDRD (Modification ofDiet in Renal Disease Study) [12, 21, 27].
Формула Кокрофта — Гаулта, для жшок результат множиться на 0,85:
(140 - BiK [рошв]) • маса тiла (кг) ККр =-, мл/хв.
72 • 0,011 • креатинiн сироватки (мкмоль/л)
Формула MDRD: для жшок результат множиться на 0,742:
ШКФ = 186 • (Кр сироватки (мкмоль/л)-1154 х x(вiк (рошв))-0203, мл/хв/1,73 • м2.
Показники серцевох гемодинамiки ощнювали-ся за допомогою двовимiрноï ехокардюграфН, яку було проведено 606 хворим iз Г1М протягом перших 10 дiб захворювання. Ехокардiографiю проводили за допомогою секторального двомiрного ехокардюгра-фа Medison, SA 9900, PRIME (Корея) у В-режимi в чотирикамернiй позицН iз визначенням кшцево-систолiчного та кiнцево-дiастолiчного об'eмiв i ФВ ЛШ [1, 16]. Вивчення дiастолiчних властивостей мюкарда проводилося на пiдставi характеристик трансмгтрального кровотоку при наповненнi ЛШ. Ощнювалися максимальна швидкiсть хвилi ранньо-го дiастолiчного наповнення (Е, м/с), максимальна швидюсть хвилi пiзнього дiастолiчного наповнення (А, м/с) та к спiввiдношення (Е/А), а також час упо-вiльнення ранньодiастолiчного трансмiтрального кровотоку (DT, мс) i час iзоволюмiчного розслаблен-ня ЛШ (IVRT, мс) [1, 24].
Оцшка даастсшчно! функцц (ДФ) ЛШ проведена в першi 24 год вiд розвитку симпгсмв Г1М у 208 пацieнгiв 3i збереженою фракцieю викиду ЛШ. Ця група хворих за свохми клшжо-анамнестичними характеристиками суггево не вiдрiзнялась вщ загально! групи хворих.
Аналiз шформативносп неiнвазивних елекгрофiзi-ологiчних показникiв (усереднена ортогональна ЕКГ високого пiдсилення (ВП), варiабельнiсть серцевого ритму (ВСР), показники негомогенносп реполяриза-цй (ПНР) базуються на обстеженнi 474 хворих на Г1М. Принцип оцiнки ЕКГ-сигналу, що використовувався в аналiзi ПНР, складаеться з автоматичного визна-чення початку i закiнчення комплексу QRS, вершини зубця Т, а також закшчення зубця Т за методом Ле-пьошкiна в модифiкацii McLaughlin (метод peak slope intercept, PSI) [5, 17, 22]. Для дослщження електро-кардiографiчних ПНР у хворих iз рiзними варiантами клiнiчного перебiгу Г1М на першу добу захворювання була проведена реестрацiя усереднено! ортогонально! ЕКГ та стандартно! усереднено! ЕКГ. У подальшому проводився аналiз дiагностично! значущосп електро-кардiографiчних ПНР для перебпу госпiтального пе-рiоду захворювання.
Результати тривалого спостереження оцiнювалися протягом п'яти роюв вiд моменту включення в досль дження. Аналiзували кiнцеву точку — кардюваскуляр-ну смерть.
Статистичний аналiз проводився за допомогою SPSS 11.0 з використанням непараметричного тесту Вшкоксона, тесту Стьюдента, тесту Фшера, %2-тесту Мантела — Хенсела, методу Каплана — Мейера. Кри-терiем вiрогiдностi вiдмiнностей вважався P < 0,05.
Результати дослщження
Таким чином, iз 606 включених у дослiдження хворих у 171 (28,21 %) в першу добу захворювання рее-струвалася ГСН. Згщно з розподлом хворих на групи, проведено аналiз клiнiко-анамнестичних даних, пере-бiгу теперiшнього 1М та його ускладнень.
Таблиця 3. Терап1я хворих на Г1М
Показники I група (n = 171) II група (n = 435) Р
Абс. % Абс. %
Тромболiтична тератя 99 57,89 186 42,76 < 0,01
Перкутанн втручання 32 18,71 93 21,38
НФГ 106 61,99 245 56,32
НМГ 93 54,39 211 48,51
Астрин 157 91,11 394 90,57
^енотридини 44 25,73 142 32,64
Нiтрати в/в 138 80,70 256 58,85 < 0,001
Ытрати per os 125 73,10 296 68,05 < 0,01
Бета-адреноблокатори 166 97,08 422 97,01
1нпбтори АПФ 133 77,78 282 64,83 < 0,001
Блокатори ATII 28 16,37 48 11,03 < 0,1
Статини 79 46,20 203 46,67
Петльовi дiуретики в/в 39 22,81 42 9,66 < 0,001
Антагонiсти альдостерону 35 20,47 29 6,67 < 0,001
АналГз анамнестичних даних показав, що пере-важну бiльшiсть хворих становили чоловiки, середнiй вж — 54,05 ± 0,41 року, причому хворi з ГСН (I гру-па) були вiрогiдно стaршi (57,45 ± 0,70 року проти 53,75 ± 0,48 року (p < 0,01)), тобто хворi з ГСН мали довший термiн 1ХС. Так, стабшьна стенокaрдiя в aнaмнезi зустрГчалася в 42,11 % порiвняно з 32,41 % у хворих II групи (p < 0,05), статистично чaстiше зафж-совано пiсляiнфaрктний кардиосклероз, вщповщно 20,01 та 14,40 % (p < 0,05). Тaкi фактори, як артерГаль-на гiпертензiя, палшня, пщвищений iндекс маси тла, ХСН в анамнезГ, цукровий дГабет, не мали статистич-них розбiжностей.
За даними US National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), частота ГСН становила близько 20 % тд час госпи^заци хворих з Г1М та ще у 9 % розвивалася протягом госпiтaльного перiоду [30]. У дослщжент French study ГСН протягом перших 5 дшв Г1М рееструвався у 38 % хворих [35]. Екстра-полюючи цi дат на Украшу, де е приблизно 50 000 госпи^зацш кожний рж iз приводу Г1М, можна пе-редбачити близько 15 000 пащенпв iз ГСН. Звичай-но, таю симптоми СН е тимчасовими, i дуже важко передбачити, яка частина трансформуеться в хротч-ну СН [5]. Найчастше симптоми ГСН проявляються на першу добу Г1М iз наступним пiком на 4-ту добу. Наше дослщження пiдтверджуе, що вагомими факторами появи симптомiв ГСН е тривалий анамнез 1ХС (як стабшьна стенокардГя, так i перенесений ра-нiше 1М). Середнiй час вщ розвитку симптомiв ГКС з елеващею сегмента ST на ЕКГ до госшталГзаци становив 4,09 ± 0,22 години та був однаковим в обох групах. Це давало можливють проведення репер-фузшно! терапи в хорошому терапевтичному вiкнi (юльюсть хворих становила 67,65 %). Тромболггична терaпiя проведена у 57,89 % хворих I групи та 42,76 % хворих II групи (p < 0,05), перкутанш втручання ви-конано вiдповiдно в 18,71 та 21,38 %. Слщ зазначити, що середнш час вiд розвитку симптомiв ГКС до проведення тромболггично! терапп також не вiдрiзнявся i становив 3,02 ± 0,16 години у I груш та 2,98 ± 0,10 години у II груш. Ефективнють ТЛТ визначали за даними нешвазивних мaркерiв реперфузп — зник-нення больового синдрому, зниження сегмента ST на ЕКГ [40].
КритерГем ефективносп реперфузii при iнфaрктaх нижньох стiнки ЛШ було зниження сегмента ST понад 70 % вщ висхщно! величини, при iнфaрктaх передньох локaлiзaцГi — понад 50 %. Ефективнють ТЛТ була ви-
щою у хворих без ознак ГСН i становила 66,67 % по-рГвняно з 49,49 % у хворих II групи (p < 0,05).
Незважаючи на те, що бшьшють обстежених хворих було госпГталГзовано в рaннiй термiн вщ розвитку симптомГв ПМ, у певному вщсотку випaдкiв у хворих спостерпався розвиток ускладнень захворювання, як протягом першох доби захворювання, так i впродовж усього госпiтaльного перiоду, про що свщчать дaнi, наведет в табл. 4 та 5.
Протягом першох доби ПМ у хворих Гз ГСН вь рогщно частГше вГдмГчалася фГбриляцГя шлуночкГв (ФШ), стГйка шлуночкова тахжардая (ШТ) (p < 0,05) та тенденцГя до збГльшення частоти атрювентрикуляр-них блокад (АВ-блокад) (p < 0,09).
ШлуночковГ порушення ритму серця е досить частим ускладненням ПМ i можуть спостерГгатися у 90 % пащенпв. У 25 % порушення ритму розвиваються протягом перших 24 годин, але загрозливГ для життя аритмГх, такГ як ФШ, стГйка ШТ, часпше розвиваються протягом перших годин [11, 19, 29].
Протягом госштального перюду у хворих Гз ГСН та ФВ понад 40 % також вГрогщно часпше вГдмГчалася ФШ та стГйка ШТ (р < 0,01), рант аневризми ЛШ (р < 0,01), спостергалася тенденцГя до збГльшення частоти блокад шжок пучка Пса (БНПГ) (р < 0,07).
У хворих I групи вГрогщно вищою була частота шлуночковох екстрасистолц (ШЕС) високих градацш (3-4-й клас за В. Lown) на першу (р < 0,001), третю (р < 0,05) та сьому добу ПМ (р < 0,01).
Серед БНПГ блокада лГвох тжки асоцГюеться з великим шфаркгом та мае прогностичне значення сто-совно пщвищення смертностГ [42].
Обстежет хворГ мали низку лабораторних вщмш-ностей протягом госпГтального перГоду. Зокрема у хворих I групи був вГрогщно нижчий рГвень гемоглобь ну як на третю (р < 0,05), так i на десяту добу захворювання (р < 0,05), при однакових рГвнях на першу добу, що, за даними ряду дослщжень, е несприятливим про-гностичним маркером. Також слщ вщмгтти у хворих I групи вГрогщно вищий (на 6,6 %) рГвень глюкози кровГ на першу добу ПМ (р < 0,05), що також може негативно вплинути на прогноз захворювання. Так, у дослГдженнГ Glucose Abnormalities in Patients with Myocardial Infarction (GAMI) було показано, що пГд-вищення рГвня глюкози при госпГталГзацГх е причиною недГагностованох шсулшорезистентносп, чи метабо-лГчного синдрому, так званого предГабету, чи реально юнуючого дГабету [36]. З Гншого боку, на сьогодш доведено, що патента з порушеною толерантнГстю до
Таблиця 4. Кл1н1чна характеристика хворих iз Г1М на першу добу захворювання
Показники I група (n = 171) II група (n = 435) P
Абс. % Абс. %
ФШ 7 4,09 8 1,84
Стшка ШТ 17 9,94 27 6,21
ФШ/стшка ШТ 24 14,04 35 8,05 < 0,05
Рецидив болю 44 25,73 113 25,98
Атрювентрикулярш блокади 15 8,77 21 4,83 < 0,09
Блокади шжок пучка Пса 10 5,85 16 3,68
вуглеводГв чи недiагностованим дiабетом мають такий самий ризик смертi, як i пацiенти з установленим диабетом. Так, 28-денна летальнiсть у пащентш iз р1внем глюкози кровi понад 6,67 ммоль/л становить 8,5 %, проти 1,1 % iз рiвнем глюкози менше 6,67 ммоль/л (p < 0,001), а у пащентш iз ранiше дГагностованим диабетом — 12,8 % (p < 0,05). Саме ГСН е одним iз найчас-тших ускладнень у таких пащентш iз Г1М. При довго-строковому спостереженнi (50 мюяцш) частота смертi серед пацiентiв iз цукровим дГабетом (ЦД) становила 43,1 % порiвняно з 28,2 % у хворих без ЦД; на протива-гу пацiенти без ЦД, але з пщвищеним рiвнем глюкози, мали рiвень летальностi 42,6 %. Таким чином, гшер-глiкемiя у хворих iз Г1М повинна виявлятися якомога ранше з метою адекватно! патогенетично! корекци як важливий елемент вторинно! профiлактики.
Також важливою, на нашу думку, е вщмшшсть мГж дослiджуваними групами клiренсу креатинiну як на першу (р < 0,02), так i на 10-ту добу (р < 0,05) захворювання. Це може свщчити про дисфунк-щю нирок (ДН), яка, в тому числГ, пГдтверджуеть-ся юльюстю хворих Гз клiренсом креатинiну нижче 60 мл/хв, число яких становило 12,9 % в I груш по-рГвняно з 7,05 % у II груш (р < 0,05), як результат — це може спричинювати виникнення чи попршення ГСН. За даними багатьох дослГджень, ДН асоцдаеться з бГльш високим рГвнем летальностГ, повторного IM, Гнсульту, серйозних геморагГчних ускладнень, ГСН, фГбриляцГ! передсердь та шлуночюв. НавГть помГр-на ДН е значимим незалежним предиктором ризику госштально! летальностГ та геморагГчних ускладнень, але чим бшьш виражене порушення функцц нирок, тим вищий ризик ускладнень [2, 31, 39]. Так, даш м1ж-народного реестру GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свщчать про те, що у хворих на Г1М з елеващею сегмента ST та ШКФ 30—60 мл/хв ризик смертГ збГльшуеться в 2,09 раза, при ШКФ менше 30 мл/хв — майже в 4 рази [10, 21].
Госттальна летальшсть у хворих на Г1М з елеващею сегмента ST та НД навиъ на фош штервенцшних Таблиця 5. Частота виникнення ускладнень
втручань е досить високою. Так, у груш з нормальним ККр та ФВ ЛШ понад 40 % вона становила 1 %, в групГ зГ зниженим ККр та ФВ ЛШ понад 40 % — 3 %, а в груш з нормальним ККр та зниженою ФВ — 15 %. НайбГльш високою (30 %) летальшсть виявилася в груш зГ зниженим ККр та ФВ менше 40 %. Таким чином, поеднання ГСН та ДН е тим фактором, що вкут суттево впливае на виживання хворих, а визначення функцГ! нирок (ККр, ШКФ) вже на етат госшталГ-зацГ! повинне бути тим простим критерГем, на основГ якого можна прогнозувати подальший перебш захворювання, адже застосування реперфузГйних стратегГй та агресивно! медикаментозно! терапц може суттево вплинути на прогноз [23].
Ц1лком закономГрним е бгльша маса некротизова-ного мюкарда в I групГ, що становила 79,52 ± 5,64 г/екв проти 67,13 ± 2,62 г/екв (р < 0,05) у II групГ.
Багатьма дослщженнями було доведено, що маса некрозу прямо корелюе з наявшстю проявГв ГСН, тому протягом останшх десятирГч, зусилля науковщв були спрямованГ на пошук кардюпротекторних засо-б1в, якГ б обмежували зону некрозу. При застосуваннГ реперфузГйних стратегГй, навиь при повному вщнов-леннГ кровотоку, за рахунок реперфузшного пошко-дження, феномену no-reflow, активацГ! запального процесу, у 20—30 % маса некрозу така сама, як Г у пащ-енпв без реперфузГйних метода лГкування. На сьогод-нГ Гснуе велика ктькють експериментальних даних, в яких на моделях тварин доведено обмеження зони некрозу, але, на жаль, у клшГчнш практищ е досвщ лише невеликих пглотних дослГджень, тому питання обмеження зони некрозу надалГ залишаеться актуаль-ним, в тому числГ у хворих зГ збереженою систолГчною функщею ЛШ [18].
Серед маркерГв запального процесу слГд вГдмГтити вГрогГдне збгльшення у хворих I групи СРП на першу добу ГШ (р < 0,05) та пщвищення ШОЕ на 10-ту добу захворювання (р < 0,05). Результати наведено в табл. 6.
Незважаючи на проведення оптимально! терапГ! ГШ, прогноз залишаеться несприятливим у пащенпв
переб'1гу госптального пер 'юду у хворих з Г1М
Показники 1 група (n = 171) II група (n = 435) Р
Абс. % Абс. %
РПС 17 9,94 31 7,13
Рецидив Г1М 8 4,68 16 3,68
Аневризма ЛШ 27 15,79 24 5,52 < 0,01
ШТ 21 12,28 30 6,90 < 0,05
ФШ 10 5,85 10 2,30 < 0,08
ШТ/ФШ 31 18,13 40 9,20 < 0,01
АВ-блокади 23 13,45 31 7,13
БНПГ 21 12,28 32 7,36 < 0,07
ФП 3 1,75 9 2,07
ШЕС, 1-ша доба 123 71,93 222 51,03 < 0,001
ШЕС, 3-тя доба 66 38,60 124 28,51 < 0,05
ШЕС, 5-та — 7-ма доба 33 19,30 45 10,34 < 0,01
ШЕС, 10-та доба 12 7,02 28 6,44
Примтки: РПС — рання постнфарктна стенокард1я; ФП — ф1бриляц1я передсердь.
iз великим пошкодженням мюкарда та тяжкою л1во-шлуночковою недостатнютю. Некроз мiокарда вна-слщок оклюзц коронарно! артери супроводжуеться резорбцiйним синдромом, при якому ряд кштин, зо-крема лейкоцитарного паростка, мiгрують у пошко-джену зону. Цей процес е дуже важливим з точки зору раннього загоення пошкодженого мюкарда. Однак у подальшому асептичне запалення може вщгравати негативну роль, оскшьки, з одного боку, процес по-ширюеться на непошкоджений iшемiею мюкард, а з другого — може сприяти патологiчному ремоделю-ванню мюкарда. Теоретично протизапальш пщходи можуть бути направлен на профiлактику/лiкування лiвошлуночковоl дисфункци у пацiентiв iз «великим» розмiром Г1М. Проте особливе значення мае час, коли слад впливати на процеси запалення з метою функщ-онального вщновлення мiокарда [11]. Все це пщкрес-люе важливiсть запалення як патогенетичного компонента прогресуючого ушкодження та пролонгацц симптом1в СН.
Параметри внутршньосерцево! гемодинамiки у хворих на Г1М наведено в табл. 7. Як видно з табл. 7, у хворих обох груп частота серцевих скорочень (ЧСС) на першу добу захворювання була однаковою i пропо-рцiйно знижувалась на десяту добу Г1М. Кшцево-даа-стсшчний iндекс (КД1) був незмiнним протягом перших десяти дшв, тода як кiнцево-систолiчний шдекс (КС1) був вiрогiдно вищим на першу та третю добу
Г1М у хворих I групи. ФВ ЛШ була вiрогiдно нижчою у хворих iз ГСН як на першу добу захворювання, так i на сьому та десяту добу поршняно з хворими II групи.
Функц1я ЛШ повинна бути визначена у кожного пащента з Г1М iз метою дiагностики пбернаци чи оглушення мiокарда. Зворотна шем1я е потенщалом для вщновлення скорочувально! здатностi ЛШ, зо-крема шляхом реваскуляризацГ! мюкарда. Пащенти зi значною систолiчною дисфункщею пiсля Г1М на-далi потребують особливого спостереження, тому що мають високий ризик кардюваскулярних ускладнень, таких як раптова смерть та СН.
Серед 606 пащенпв ощнка дiастолiчноi функцГ! ЛШ проведена у 208 хворих. Залежно вщ часу уповшь-нення ранньодiастолiчного трансмiтрального кровотоку на першу добу Г1М були видшеш 157 (75,5 %) хворих iз нормальною або помiрно порушеною ДФ ЛШ (БТ > 130 мс) та 51 пащент (24,5 %) з рестриктивним типом ДФ (БТ < 130 мс) [7].
Проведений аналiз виявив, що пащенти з рестриктивним типом порушення розслаблення частiше мали 1М передньо! та боково! стшки ЛШ, характеризували-ся б1льш низькою ФВ ЛШ, проте не вГ^знялися вщ пацiентiв iз нормальною або жмрно порушеною ДФ за основними клшжо-анамнестичними показниками, глибиною 1М та за частотою проведення рiзних видав реперфузшно! терапц. Перебiг госпiтального перiоду Г1М у пацiентiв зi збереженою систсшчною функщ-
Таблиця 6. Лабораторн! показники у хворих на Г1М (M ± m)
Показники I група (n = 171) II група (n = 435)
Гемоглобш, г/л (1-ша доба) 138,40 ± 0,86 138,92 ± 0,61
Гемоглобш, г/л (3-тя доба) 132,67 ± 1,07* 135,37 ± 0,70
Гемоглобш, г/л (10-та доба) 131,06 ± 1,23* 134,44 ± 0,91
Тромбоцити, х 109/л (1-ша доба) 222,57 ± 8,03 226,56 ± 5,08
Тромбоцити, х 109/л (10-та доба) 229,78 ± 7,08 240,18 ± 6,23
Глюкоза, ммоль/л (1-ша доба) 7,58 ± 0,20* 7,11 ± 0,12
Глюкоза, ммоль/л (10-та доба) 5,67 ± 0,12 5,54 ± 0,09
^ренс креатиншу, мл/хв (1-ша доба) 95,12 ± 2,70* 102,70 ± 1,97
^ренс креатиншу, мл/хв (10-та доба) 94,40 ± 2,86* 101,15 ± 2,10
ТНФ альфа, пг/мл (1-ша доба) 70,20 ± 14,39 77,70 ± 14,06
ТНФ альфа, пг/мл (10-та доба) 70,10 ± 17,85 77,93 ± 17,94
СЕФР, пг/мл (1-ша доба) 119,45 ± 39,02 109,06 ± 20,47
СЕФР, пг/мл (10-та доба) 269,91 ± 53,17 235,17 ± 32,87
Маса некротизованого мюкарда, г/екв 79,52 ± 5,64* 67,13 ± 2,62
ШОЕ, мм/год (1-ша доба) 8,73 ± 0,51 8,57 ± 0,37
ШОЕ, мм/год (10-та доба) 17,79 ± 1,18* 14,98 ± 0,67
Лейкоцити, х 109/л (1-ша доба) 9,55 ± 0,27 7,58 ± 0,22
Лейкоцити, х 109/л (10-та доба) 10,08 ± 0,36 7,70 ± 0,16
Загальний ХС, ммоль/л (1-ша доба) 5,64 ± 0,14 5,85 ± 0,10
Загальний ХС, ммоль/л (10-та доба) 4,89 ± 0,12 5,01 ± 0,09
СРП, мг/л (1-ша доба) 28,21 ± 2,36* 22,04 ± 1,38
СРП, мг/л (10-та доба) 11,65 ± 1,15 10,53 ± 0,83
Примтки: * — в1рогщн1сть розб'жностей м1ж групами р < 0,05; ТНФ альфа — тумор-некротизуючий фактор альфа; СЕФр — судинний ендотел1альний фактор росту; ШОЕ — швидксть осдання еритроцитв; ХС — холестерин.
ею ЛШ i рестриктивним типом ДФ характеризувався бшьш частою реестрацею порушень серцевого ритму та ГЛШН 2-3-го класу за Killip (табл. 8).
Найбшьше значення у розвитку ускладнень госпiтального перiоду порушення ДФ мали в хво-рих з 1М переважно задньо! стiнки ЛШ. Так, ре-стриктивний тип ДФ у цих хворих асощювався зi збшьшенням виникнення ШТ та ФШ (23,8 проти 8,9 %, p < 0,1), iдiовентрикулярного ритму (33,3 проти 5,6 %, p < 0,05) та ГЛШН на першу (42,9 проти 14,4 %, p < 0,0l) та третю (33,3 проти 4,4 %, p < 0,01) добу спостереження.
Отримаш нами данi дозволили вперше ощнити роль дiастолiчноi дисфункцй на першу добу Г1М у розвитку ускладнень госштального перiоду захворювання у пащенпв з 1М зi збереженою систолiчною функцiею ЛШ. У сукупносп з даними лiтератури вони свщчать про необхiднiсть раннього визначення ДФ у хворих на Г1М та зi збереженою систолiчною функцiею ЛШ для визначення категорий хворих iз високим ризиком вну-трiшньогоспiтальних ускладнень. У той же час методи корекцй дiастолiчноi дисфункцй та специфiчнi пщхо-
ди до лiкування ще! категорй хворих на сьогоднi ще не визначенi [25, 26, 28, 37].
Результати дослщжень неiнвазивних показниыв електрофiзiологiчних властивостей мiокарда у хворих на Г1М зi збереженою (понад 40 %) ФВ ЛШ залежно вщ наявностi проявiв ГСН 2-3-го класу за Т. Killip (I група) чи !х вiдсутностi (II група) показали, що на першу добу захворювання в I груш порiвняно з II групою вiдмiчалися вищi значення показника LAS — 25,47 ± 1,51 мс проти 21,57 ± 0,84 мс (p < 0,05) та ниж-чi значення показника RMS — 34,69 ± 2,21 мс проти 46,62 ± 1,90 мс (p < 0,001). На десяту добу захворювання ця закономiрнiсть зберiгалася: в I груш порiвняно з II групою спостеряалися вищi значення показника LAS — 26,46 ± 1,74 мс проти 22,57 ± 0,84 мс (p < 0,05) та нижч значення показника RMS — 35,72 ± 2,28 мс проти 44,37 ± 1,80 мс (p < 0,01).
Розбiжностей м1ж групами в значеннях показник1в негомогенностi реполяризацй на першу добу захворювання виявлено не було (p > 0,1). На десяту добу захворювання в I груш порiвняно з II групою спостеряалися вищi значення показника QTcD—46,36 ± 2,61 мс проти
Таблиця 7. Показники гемодинам1ки у хворих на Г1М (M ± m)
Показники гемодинамжи I група (n = 171) II група (n = 435)
1-ша доба 10-та доба 1-ша доба 10-та доба
ЧСС, уд/хв 73,89 ± 1,43 66,46 ± 1,04 72,57 ± 0,70 65,08 ± 0,64
АТс, мм рт.ст. 117,84 ± 2,11** 114,68 ± 1,88 125,75 ± 1,75 118,53 ± 1,57
АТд, мм рт. ст. 75,80 ± 1,42 ** 71,59 ± 1,30* 81,04 ± 1,01** 75,62 ± 0,94
КД1, мл/м2 61,64 ± 1,21 65,14 ± 1,27 62,18 ± 0,79 66,41 ± 1,02
КС1, мл/м2 32,67 ± 0,76 34,83 ± 0,98 31,71 ± 0,51 34,39 ± 0,70
С1, л • хв-1 • м-2 2,20 ± 0,07 1,97 ± 0,05* 2,27 ± 0,04 2,11 ± 0,04
ФВ ЛШ, % 47,47 ± 0,42 47,37 ± 0,69 49,86 ± 0,33 49,20 ± 0,42
Примтки: * — в1рогщн1сть розб'жностей м1ж групами p < 0,05; ** — в1рогщн1сть розб'жностей м1ж групами p < 0,01; АТс — артер'альний тисксистолчний; АТд — артер'альний тискд1астол1чний.
Таблиця 8. Основн1 характеристики переб'1гу госттального пер'юду 1М у пац1ент1в залежно
вд д'1астол'1чно)' функцп ЛШ, n (%)
Дiастолiчна функфя Не порушена або помiрно порушена (n = 157) Рестриктивний тип (n = 51)
ГЛШН (Т. Killip, 2-3-й клас) 1-ша доба 34 (21,7) 24 (47,1)***
3-тя доба 20 (12,7) 16 (31,4)***
5-та доба 7 (4,5) 2 (4,0)
7-ма доба 1 (0,6) 1 (2,0)
10-та доба 0 1 (2,0)
Порушення ритму (1-ша доба) ФШ/ШТ 12 (7,6) 8 (15,7)*
АВ-блокада 2-3-го ст. 4 (2,5) 1 (1,9)
ФП 7 (4,5) 0
1ВР 24 (15,3) 17 (33,3)**
Порушення ритму (пюля 1-1 доби) ФШ/ШТ 0 1 (2,0)
АВ-блокада, 2-3-го ст. 0 2 (4,0)
ФП 2 (1,3) 1 (2,0)
Рання постшфарктна стенокардiя 11 (7,0) 6 (11,8)
Рецидив 1М 6 (3,8) 1 (2,0)
Примтки: * — в1рогщн1сть розб'жностей м1жгрупамиp < 0,1; ** — p < 0,05; *** — p < 0,01 порiвняно з Iгрупою; 1ВР — щювентрикулярний ритм; ФП — ф1бриляц1я передсердь.
37,45 ± 1,53 мс (p < 0,01), JTcD — 51,96 ± 2,78 мс проти 41,50 ± 1,72 мс (p < 0,001), JTacD — 52,65 ± 3,41 мс проти 41,87 ± 1,78 мс (p < 0,01). Показники ВСР на першу добу ГШ мГж групами не в1др1знялися. На десяту добу захворювання в1дм1чалося бгльш виражене зниження PL до 8,98 ± 1,38 мс проти 11,88 ± 1,24 мс у II грут (p < 0,05), PH — до 1,84 ± 0,37 мс проти 2,85 ± 0,50 мс у II груш (p < 0,05) та PT до 10,84 ± 1,58 мс проти 14,68 ± 1,53 мс у II груш (p < 0,05), а також нижч зна-чення SD_RRc — 23,30 ± 1,18 мс проти 27,15 ± 1,05 мс (p < 0,05) (табл. 9).
Щ результати можуть свщчити про те, що у хворих на ГШ зГ збереженою систолГчною функцГею ЛШ кль нГчнГ прояви ГСН ГмовГрно асоцГйованГ з бгльш зна-чним пошкодженням мГокарда та прогресуванням дисфункцц автономно! нервово! системи, що про-являеться в негативних змГнах показникГв ЕКГ ВП, а також у прогресуючому порушеннГ показник1в не-гомогенносп реполяризацГ! та показникГв ВСР (timedomain та frequency-domain) при анал1з1 короткотри-вало! ЕКГ [14].
Результати тривалого спостереження за обсте-женими хворими оцшювалися через п'ять рок1в в1д моменту включення в дослщження. Анал1зували кн-цеву точку — кардюваскулярну смерть. Через п'ять рок1в спостереження для оц1нки були доступы дан1 на 122 (71,34 %) хворих I групи та 334 (74,48 %) II гру-пи. За весь перюд спостереження померло 24 пащен-ти (17,21 %) у I груш та 31 пац1ент (9,28 %) у II груш (р < 0,034). Отримаш дат у вигляд криво! Каплана — Мейера подано на рис. 1 [4].
Сучасш дослщження показують, що ГСН зали-шаеться найбгльш тяжким та частим ускладненням у пащенпв Гз ПМ з елеващею сегмента ST на ЕКГ. Так, кардюгенний шок як найтяжча форма прояву ГСН зустр1чаеться в 5—15 %, шш1 форми — в1д 15 до 30 %, асимптоматична дисфункц1я ЛШ — вщ 25 до 40 % [28]. Факторами ризику ГСН при ПМ е: дисфункц1я ЛШ та СН в анамнез1, в1к, трансмуральне пошкодження
мюкарда, передня локал1зац1я ПМ, розм1р зони некрозу та вщсутшсть реперфузшно! терапГ! [20]. Проте дан1 про частоту СН, мехашзми виникнення та вплив на прогноз у хворих з1 збереженою ФВ е вкрай обме-женими.
Висновки
Таким чином, факторами розвитку ГСН у хворих на ПМ з1 збереженою систолГчною функщею ЛШ е старший в1к, тривалий анамнез IХС, передня локал1зац1я тепер1шнього IМ та в1дносно знижена ФВ ЛШ.
смерт за методом Каплана — Мейера
Показники I група (n = 171) II група (n = 435)
1-ша доба 10-та доба 1-ша доба 10-та доба
TQRS, мс 99,61 ± 1,32 99,79 ± 1,41 100,79 ± 0,86 101,17 ± 0,78
LAS, мс 25,47 ± 1,51* 26,46 ± 1,74* 21,57 ± 0,84 22,57 ± 0,84
RMS, мВ 34,69 ± 2,21*** 35,72 ± 2,28** 46,62 ± 1,90 44,37 ± 1,80
QTcD, мс 54,24 ± 3,64 46,36 ± 2,61** 54,83 ± 5,29 37,45 ± 1,53
JTcD, мс 57,10 ± 3,88 51,96 ± 2,78*** 54,02 ± 2,29 41,50 ± 1,72
Ta-TecD, мс 41,89 ± 2,43 36,28 ± 2,60 46,93 ± 1,82 32,39 ± 1,49
QtacD, мс 52,89 ± 3,20 46,81 ± 3,28 58,83 ± 5,36 42,41 ± 4,80
JtacD, мс 55,81 ± 3,20 52,65 ± 3,41** 57,53 ± 2,39 41,87 ± 1,78
SD_RRc, мс 32,96 ± 2,08 23,30 ± 1,18* 34,55 ± 1,33 27,15 ± 1,05
PL, ум.од. 15,51 ± 2,07 8,98 ± 1,38* 21,39 ± 2,15 11,88 ± 1,24
PH, ум.од. 5,04 ± 1,75 1,84 ± 0,37* 4,53 ± 0,65 2,85 ± 0,50
PT, ум.од. 20,33 ± 3,24 10,84 ± 1,58* 25,90 ± 2,40 14,68 ± 1,53
PL/PH 10,50 ± 1,36 8,90 ± 1,24 11,89 ± 1,49 8,99 ± 0,99
Примтки: * — в1рогщн1сть розб'жностей м1ж групами p < 0,05; ** — в1рогщн1сть розб'жностей м1ж групами p < 0,01; *** — в1рогщн1сть розб'жностей м'жгрупамиp < 0,001.
Таблиця 9. Динам1ка показниюв ЕКГ ВП у хворих на Г1М та ФВ ЛШ понад 40 % (M ± m)
XBopi з гострою серцевою недостатшстю 3i збере-женою систолiчною функщею ЛШ мають ускладне-ний перебГг захворювання як протягом першо! доби 1М, так i протягом усього госпиального перiоду.
Серед лабораторних показникГв у хворих i3 ГСН мають значення: вихiдне порушення функцГ! нирок (зниження клГренсу креатинГну), активацгя проза-пального процесу (пГдвищення рГвня С-реактивного проте!ну), зниження вмГсту гемоглобГну в динамщ спостереження.
У пацГентГв Гз Г1М зГ збереженою систолГчною функцГею ЛШ рестриктивний тип релаксацГ! визна-чаеться локалГзацГею (передня стГнка) та пошире-нГстю зони пошкодження, а також ФВ ЛШ, проте не пов'язаний з основними клшГко-анамнестичними показниками та глибиною 1М. ВГн асоцГюеться з бгль-шою кГлькгстю ускладнень протягом госпиального перГоду захворювання, особливо у пащентГв Гз задньо-боковою локалГзацГею 1М.
КлГнГчнГ прояви ГСН у хворих на Г1М зГ збереженою функцГею ЛШ асоцгоються з бГльшим розмГром пошкодження мГокарда та порушенням функцГ! автономно! нервово! системи. Це проявляеться в негатив-них змГнах результатГв ЕКГ ВП, а також показникГв негомогенностГ реполяризацГ! мГокарда та частотно-коригованого часового показника ВСР.
Список лператури
1. American Society of Echocardiography Committee on standards, subcomittee on quantitation ofdimensional echocardiograms/Shiller N, Shah P., Grawford M. et al. Recomendations for quantilation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography// J. Amer. Soc. Echocar-diogr. - 1989. - Vol. 2. - P. 358-367.
2. Amsalem Y, Garty M, Schwartz, R.. et al. Prevalence and significance of unrecognized renal insufficiency in patients with heart failure // Eur, Heart J, - 2008. - Vol. 29. - P. 1029-1036.
3. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines// J. Am. Coll. Cardiol. -2004, - Vol. 44, - E1-211.
4. Badheka A.O., Rathod A., Bharadwaj A.S. et al. Preserved or slightly depressed ejection fraction and outcomes after myocardial infarction //Postgrad. Med. J. - 2011. - Vol. 87. - P. 400-404.
5. Balanescu S., Corlan A.D., Dorobantu M., Gherasim L. Prognostic value of heart rate variability after acute myocardial infarction // Med. Sci. Monit. - 2004. - Vol. 10. - P. 307-315.
6. Borghi C., Ambrosioni E. Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation Study Group. Effects of zofenopril on myocar-dial ischemia in post-myocardial infarction patients with preserved left ventricular function: the Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation (SMILE)-ISCHEMIA study//Am. Heart J. - 2007Mar. -Vol. 153(3), - 445.e7-14.
7. Cerisano G, Bolognese L., Buonamici P. et al. Prognostic implications of restrictive left ventricular filling in reperfused anterior acute myocardial infarction//JACC. - 2001. - Vol. 37, - P, 793-799.
8. Cleland J., Torabi A., Khan N. Epidemiology and management of heart failure and left ventricular systolic dysfunction in the aftermath of a myocardial infarction // Heart. - 2005. - Vol. 91 (Suppl. 2). -ii7-13.
9. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment ofacute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008of the European Society of Cardiology// Eur, Heart J. - 2008. - Vol. 10(10). - P. 933-989.
10. Fox KA., Steg P., Kim A. et al. For the GRACE Investigators Decline in Rates ofDeath and Heart Failure in Acute Coronary Syndromes, 1999-2006// JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P, 1892-1900.
11. Frants S., Bauersachs F, Ertj G. Post-infarct remodeling. Contribution of wound healing and inflammation // Cardiovasc. Res. — 2008. — Vol. 81(3). — P. 474-481.
12. Froissart M, Rossert J., Jacquot C. et al. Predictive Performance of the Modification ofDiet in Renal Disease and Cockcroft-Gault Equations for Estimating Renal Function // Am. Soc. Nephrol. — 2005. — Vol. 16. — P. 763-773.
13. Hellermann J.P., Jacobsen S.J., Reeder G.S. et al. Heart failure after myocardial infarction: prevalence ofpreserved left ventricular systolic function in the community//Am. Heart J. — 2003. — Vol. 145. — P. 742748.
14. Karp E, Shiyovich A, Zahger D. et al. Ultra-short-term heart rate variability for early risk stratification following acute ST-elevation myocardial infarction //Cardiology. — 2009. — Vol. 114(4). — P. 275283.
15. Killip T., Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250patients//Am. J. Cardiol. — 1967. — Vol. 20. — P. 4557-4664.
16. King D.L., Jaffe C, Schmiolt B. Left ventricular volume determination by cross sectional cardiac ultrasonography // Radiology. — 1972. — № 104. — P. 201-209.
17. Lepeschkin E, Surawicz B. The measurement of the QT interval of the electrocardiogram //Circulation. —1952. — Vol. 6. — P. 378-388.
18. Liem D., Honda H, Zhang J. et al. Past and present course of cardioprotection against ischemia/reperfusion injury // J. Appl. Physiol. — 2007. — Vol. 103. — P. 2129-2136.
19. Lopez, de Sa E, Lopez-Sendon J., Anguera I. et al. Prognostic value clinical variables at presentation in pacients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results of the PERA study // Medicine. — 2002. — Vol. 81. — S434-442.
20. Maclve D., Townsend M. A novel mechanism ofheart failure with normal ejection fraction // Heart. — 2008. — Vol. 94. — P. 446-449.
21. Masoudi F, Plomondon M, Magid D. et al. Renal insufficiency and mortality from acute coronary syndromes // Amer. Heart J. — 2004. — Vol. 147(4). — P. 623-629.
22. McLaughlin N., Campbell R., Murray A. Accuracy of four automatic QT measurement techniques in cardiac patients and healthy subjects //Heart. — 1996. — Vol. 76. — P. 422-426.
23. Mistry N., Bohmer E, Hoffmann P. et al. Left ventricularfunction in acute myocardial infarction treated with thrombolysis followed by early versus late invasive strategy // Am. Heart J. — 2010. — Vol. 160(1). — P. 73-79.
24. Moller J.E., Pellikka P.A, Hillis G.S. et al. Prognostic importance of diastolic function and filling pressure in patients with acute myocardial infarction //Circulation. — 2006. — Vol. 114. — P. 438-444.
25. Moller J.E., Sondergaard E, Poulsen S.H. et al. Pseudonormal and restrictive filling patterns predict left ventricular dilation and cardiac death after a first myocardial infarction: a serial color M-mode Doppler echocardiographic study// J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 36. — P. 1841-1846.
26. Moller J.E., Whalley GA, Dini F.L. et al. Independent prognostic importance of a restrictive left ventricular filling pattern after myo-cardial infarction: an individual patient meta-analysis: Meta-Analysis Research Group in Echocardiography acute myocardial infarction// Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2591-2598.
27. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification //Am. J. Kidney Dis. — 2002. — Vol. 39 (suppl. 1). — S1-266.
28. Poulsen S.H., Muller J.E., Norager B. et al. Prognostic implications of left ventricular diastolic dysfunction with preserved systolic function following acute myocardial infarction // Cardiology. — 2000. — Vol. 95. — P. 190-197.
29. Pride Y, Appelbaum E, lord E. et al. TIMIStudy Group, Relation Between Myocardial Infarct Size and Ventricular Tachyarrhythmia Among Patients With Preserved Left Ventricular Ejection Fraction Following Fibrinolytic Therapy for ST-Segment Elevation Myocardial Infarction //Am. J. ofCardiol. 2009. — Vol. 104. — I, 4. — P. 475-479.
30. Shamagian L., Gonz,alez,-Juanatey J., Roman A. The death rate among hospitalized heart failure patients with normal and depressed left ventricular ejection fraction in the year following discharge: evolution over a 10-year period// Eur. Heart J. — 2005. — Vol. 26. — P. 2251-2258.
31. Smith G.L, Masoudi FA., Shlipak M.G. et al. Renal Impairment Predicts Long-Term Mortality Risk after Acute Myocardial Infarction // J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — Vol. 19(1). — P. 141-150.
32. Solomon S.D., Anavekar N., Skali H. et al. For the Candesartan in Heart Failure Reduction in Mortality (CHARM) Investigators Influence ofEjection Fraction on Cardiovascular Outcomes in a Broad Spectrum of Heart Failure Patients // Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. 3738-3744.
33. Spencer F.A., Meyer T.E., Gore J.M. et al. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: the National Registry ofMyocardial Infarction //Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 2605-2610.
34. Steg P., Dabbous O, Feldman L. et al. Determinants and prognostic impact of heart failure complicating acute coronary syndromes: observations from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) // Circ. — 2004. — Vol. 109. — P. 494-499.
35. Van de Werf F, Bax J., Betriu A.. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation AMI of the European Society ofCardiology // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29(23). — P. 2909-2945.
36. Wallander M. Oral glucose tolerance test: a reliable toolfor early detection of glucose abnormalities in AMI patients in clinical practice: a
report on repeated oral glucose tolerance tests. GAMI study // Diabetes Care. — 2008. — Vol. 31(1). — P. 36-38.
37. Whalley G.A., Gamble G.D., Doughty R.N. Restrictive diastolic filling predicts death after acute myocardial infarction: systematic review and meta-analysis of prospective studies//Heart. — 2006. — Vol. 92. — P. 1588-1594.
38. White H.D., Norris R.M., Cross D.B. et al. Non-invasive diagnosis of arterial patency after thrombolytic treatment and its relations to prognosis//Brit. Heart J. — 1993. — Vol. 69. — P 485-491.
39. Wright R., Reeder G, Herz.og C. et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination // Ann. Intern. Med. — 2002. — Vol. 137(7). — P. 563-570.
40. Zeymer U., Bauer T., Gersh B. et al. Beneficial effect of reperfusion therapy beyond the preservation of left ventricular function in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction // Int. J. Cardi-ol. — 2009. — Vol. 13. — P. 2-4.
41. Zipes D, Camm A, Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death //J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48. — P. 247-3466.
OTpuMaHO 28.02.14 ■
Кожухов С.Н., Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Лутай Я.М., Шумаков A.B., Скаржевский О.А. ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ
ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С СОХРАНЕННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ, ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ВЛИЯНИЕ НА ПРОГНОЗ Резюме. Острая сердечная недостаточность (ОСН) является одним из самых опасных заболеваний во всем мире. 30—55 % пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), у которых отмечаются признаки ОСН, имеют сохраненную фракцию выброса (ФВ). Наша цель заключалась в изучении выживаемости таких больных при долгосрочном наблюдении.
Из 606 пациентов с ОИМ и элевацией сегмента ST на ЭКГ (возраст 54,8 ± 0,4 года, 90,8 % мужчин) 28,2 % имели СН с сохраненной ФВ (ФВ > 45 %) в течение первых 24 часов. У этих больных чаще отмечались желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков (р > 0,05), аневризма левого желудочка (р > 0,05). Кроме того, эти пациенты имели высокий уровень глюкозы (р > 0,05) и C-реактивного белка (р > 0,05). У больных с СН и сохраненной ФВ отмечалась почечная дисфункция: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) была статистически значимо ниже с момента поступления и до 10-го дня (оба р > 0,05). Размер инфаркта был меньше на 18,5 % по сравнению с пациентами без ОСН. Во время пребывания в больнице конечно-диастолический, конечно-систолический объемы и ФВ у пациентов были схожими. Наши данные показали, что у больных с острым инфарктом миокарда и фракцией выброса > 45 %, имеющих признаки острой сердечной недостаточности, риск сердечно-сосудистой смерти в течение пяти лет повышается в два раза (17,2 % по сравнению с 9,3 % у пациентов без ОСН, р < 0,034).
Некоторые клинические характеристики у больных с ОИМ и сохраненной ФВ отличались у пациентов с ОСН и без нее. В то время как ОСН явно связана с более низкой СКФ, высоким уровнем системного воспаления, размером инфаркта и т.д. Долгосрочный прогноз у таких пациентов характеризуется снижением сердечно-сосудистой смерти в течение последующих 5 лет.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, клиника, гемодинамика, прогноз.
KozhukhovS.M., Parkhomenko O.M., Irkin O.I., Lutay Ya.M.,
ShumakovO.V., Skarzhevsky O.A.
State Institution «National Scientific Center «Institute
of Cardiology named after M.D. Strazhesko» of National
Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine
ACUTE HEART FAILURE IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION WITH PRESERVED EJECTION FRACTION OF LEFT VENTRICLE: CLINICAL-HEMODYNAMIC, ELECTROPHYSIOLOGICAL FEATURES AND INFLUENCE ON PROGNOSIS Summary. Acute heart failure (AHF) is a major public health burden worldwide. Of acute myocardial infarction (AMI) patients presenting with AHF, 30—55 % have a preserved ejection fraction (PEF). Our objective was to examine survival in this patient during long term follow-up.
Of606 AMI patients with ST elevations on ECG and PEF (age 54.8 ± 0.4 years, 90.8 % male), 28.2 % had HFPEF (EF > 45 %) during first 24 hours. Patients with HFPEF had high rate of VT/VF (p > 0.05), aneurism of left ventricle (p > 0.05). Also these patients had high level of glucose (p > 0.05) and C-re-active protein (p > 0.05). Patients with HFPEF had renal dysfunction: GRF was statistically significant lower on time of admission up to 10 day (both p > 0.05). Infarct size was smaller on 18.5 % compare to patients without AHF.
During hospital stay patients has similar end-diastolic, end-systolic volume and EF. Our data demonstrated that acute myocardial infarction patient with ejection fraction > 45 % complicated sign and symptoms of acute heart failure has two time increase in cardiovascular death during five year (17.2 % compare to 9.3 % patients without AHF, p < 0.034).
Multiple clinical characteristics at the time of initial AMI with PEF presentation differed in participants with AHF vs. no AHF. While AHF was clearly associated with a lower GFR, high level of systemic inflammation, infarct size, etc. Long term prognosis in these patients characterizes decrease of rate of cardiovascular death during follow-up up to 5 years.
Key words: acute myocardial infarction, congestive heart failure, clinical picture, hemodynamics, prognosis.
