CC BY
23
УДК 617 51 +616.831]- 001.31-036.88-078.33
К. В. Шевченко, В. А. Четвертных, Ю. И. Кравцов
СОСТОЯНИЕ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ СМЕРТЕЛЬНОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Доказано [2, 3, 7), что тяжесть состояния при черепно-мозговой травме (ЧМТ) в значительной мере определяется вовлечением нммунокомпетентных структур организма. Однако, если в литературе [2, 3, 5, 7, 8] иммунные сдвиги и их значение для исходов ЧМТ изложено достаточно полно, то данных о динамическом иммунологическом обследовании пострадавших со смертельной ЧМТ нами не найдено. Известно, что на стрессовые реакции, каковыми является травма головного мозга, иммунный ответ всегда сопровождается изменением концентрации иммуноглобулинов в результате как выброса их из депо, ведущего к повышению их содержания, так и сорбции на поражённых органах и тканях, что обусловливает уменьшение их концентрации в периферической крови 17].
Нами было изучено состояние гуморального иммунитета пострадавших с ЧМТ со смертельным исходом в сравнении с группами выживших больных. Группу умерших пациентов составили 15 человек, из них 4 погибли в первые сутки, 6 - к 10-м суткам; остальные (5) в течение последующих 4 дней. Непосредственной причиной смерти у пациентов, умерших в первые сутки {4 наблюдения), явился отёк и вклинение головного мозга. У больных, смерть которых наступила позднее, причиной её послужил посттравматический менингит
(2), менингоэнцефалит (I), двусторонняя гнойная пневмония (7), острая стресс-язва желудка (1).
Большая часть пациентов (13) поступали с угнетением сознания до стеиени комы. По шкале Глазго состояние сознания у них соответствовало 3-4 баллам. Один больной находился в сопоре, другой поступил в ясном сознании. У 7 чел. выявлен менингеальный синдром, у 4 - признаки стволовых нарушений. При динамическом наблюдении у большей части пациентов (14) отмечалось постепенное ухудшение состояния в виде углубления комы и развития стволовых нарушений. В одном наблюдении на 5-6-е сутки состояние больного значительно улучшилось, однако на 7-е сутки пребывания в стационаре он неожиданно утратил сознание, развился менингеальный и общеинфекционный синдром и больной умер на 13-е сутки в результате развития гнойного менингита
Средний возраст пациентов - 27 лет, 26 мужчин и 4 женщины. В зависимости от морфологического субстрата ЧМТ больные были разделены на две группы; в 1-й группе из 16 чел. умерли 8 с контузионными очагами головного мозга. Во 2-й группе (14) у 7 умерших контузионные очаги сочетались с внутричерепными кровоизлияниями: у 3 из них имели место субдуральные гематомы объёмом от 80 до 250 мл. В 2 наблюдениях
субдуральные кровоизлияния сочетались с эпидуральными, объёмом 30 и 50 мл, и в 2 наблюдениях определялись изолированные эпидуральные гематомы, объёмом 40 и 50 мл. Больным с контузионными очагами головного мозга проводили консервативное лечение: инфузионная и дегидратационная терапия, десенсибилизирующие средства, антибиотики, нейротропные препараты. Пострадавшие 2-й группы наряду с консервативным лечением были прооперированы в первые дни по поводу гематом.
В 1-й группе выжили 8 чел., у которых обнаружены только контузионные очаги головного мозга, а во 2-й - 7 чел., у которых ушиб мозга сочетался с внутримозговыми кровоизлияниями. Средняя продолжительность пребывания в стационаре составляла 41 день, все они были выписаны на амбулаторное лечение в относительно удовлетворительном состоянии.
Статистическая значимость различий в группах сравнения оценивалась по критерию Стьюдента при постоянно выбранном уровне значимости /><0,05. Значимость обозначалась как «з», незначимость - «нз».
Исследование иммунологической реактивности у больных проводилось методом радиальной иммунодиффузии в геле |7]. Кровь для исследования собиралась в день поступления, а также на 5-е и 10-е сутки пребывания в стационаре. Проведено сопоставление показателей гуморального иммунитета у пострадавших со смертельной травмой (15 больных) и у выживших (15). Сравнение проводилось между группами пациентов в соответствии с видом ЧМГ, между
пациентами 1-й (только с ушибом головного мозга) и 2-й (в сочетании со давлением мозга) групп. За норму были приняты показатели гуморального иммунитета у 10 доноров контрольной группы (таблица).
Как видно из таблицы, определялось статистически значимое снижение концентрации ^А в первые сутки у пациентов со смертельными ушибами головного мозга и аналогичная тенденция у пациентов с внутричерепными гематомами, при этом показатели были ниже у впоследствии умерших больных. При анализе полученных данных определялись некоторые различия показателей у 1-й и 2-й групп. В первые сутки у больных после хирургического вмешательства (2-я группа) высокая концентрация ^А, вероятно, была связана с выраженной послеоперационной стресс-реакцией [7]. Далее уровень ^А снижался, достигая к 5-м суткам минимального значения вне зависимости от исхода заболевания При этом показатели у погибших пациентов были статистически значимо меньшими при сравнении с группами выживших больных. В этот период у 6 пациентов определялись крупно- и мелкопузырные хрипы и усиление легочного рисунка на рентгенограммах груди. Длительность «иммунологической ямы» у погибших пациентов - 5-6 суток. Далее к 10-м суткам концентрация ^А в группе умерших больных несколько увеличивалась, не достигая показателей группы контроля и статистически значимо не отличаясь от показателей у выживших пациентов.
В первые сутки в группах умерших пациентов уровень и ^М (таблица)
Таблица
Содержание 1дА, ДО, 1дМ (г/л) у умерших и выживших пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой в остром периоде
Группа больных Кол-во 1-е сутки 5-е сутки 10-е сутки
Умершие (п=15) Выжившие (л-15) Умершие (п-11) Выжившие (п=15) Умершие (1=6) Выжившие (п=15)
1дА
1-я 16 1,80*0,01 «3» 1,91 ±0,02 1,6610,01 «3» 1,8510,01 1,9740,07 «нз» 1,8610,01
2-я 14 2,1110,02 «из» 2,1510,32 1,7910,28 «3» 1,9810,10 2,0610,26 «нз» 2,01 ±0,02
Контрольная 10 2,3±0,01
1-я 16 9,89±1,77 «3» 9,55*0,91 8,5710,41 «нз» 9,4710,45 9,0510,28 «нз» 9,46±0,88
2-я 14 10.0811,41 «из» 10,0110,47 9,11±0,90 «3» 9,6010,99 8,9310,67 «нз» 9,55±0,95
Контрольная 10 14,0±0,22
)дМ
1-я 16 1,52±0,01 ш 1,3910,02 1.48+0,003 «нз» 1,47±0,002 1,4610,02 «уз» 1,41«,003
2-я 14 1,66±0,005 «3» 1,5610,004 1,41 ±0,005 «нз» 1,40±0,004 1,4010,003 «нз» 1,3910,009
Контрольная 10 1,31±0,01
статистически значимо превышал соответствующие показатели у выживших пациентов в обеих исследуемых группах. К 5-м суткам у впоследствии умерших пациентов произошло снижение концентрации иммуноглобулинов; при этом у пациентов с внутричерепными гематомами различия с аналогичной группой выживших пациентов были статистически значимыми. Далее уровень ^ незначительно увеличивался, тем не менее не достигая к 10-му дню по-
казателей у выживших больных. Незначительное повышение концентрации ^С можно объяснить реакцией на присоединение вторичных инфекционных осложнений. Концентрация ^М в группах умерших пациентов на 5-10-е сутки имела тенденцию к снижению, что, вероятно, можно рассматривать как срыв компенсаторно-приспособительных систем организма [1]. При сопоставлении показателей по группам обращало на себя внимание статисти-
чески значимое снижение концентрации у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями на протяжении всего динамического наблюдения. Это можно объяснить вовлечением центральных механизмов регуляции иммунитета [4|. Вероятно, это происходит за счёт непосредственного механического воздействия на срединные структуры головного мозга, в частности передние отделы гипоталамуса.
Таким образом, основываясь на наших наблюдениях, можно заключить, что направленность иммунологических реакций в первые дни пребывания в стационаре в группах с различным исходом были однонаправленными и характеризовались относительно высокими показателями концентрации в крови иммуноглобулинов и даже значительным превышением концентрации относительно показателей группы контроля в первые сутки, что может указывать на стрессорное перенапряжение центральных механизмов регуляции иммуногенеза. В последующие дни показатели всех 3 классов иммуноглобулинов снижались, причём их концентрация в периферической крови была ниже у пациентов со смертельным исходом. Такие изменения ряд авторов [2, 3, 8) связывает с аутосенсибилизацией организма, при которой избыточное поступление мозгового антигена в кровь вызывает «иммунный паралич» [3]. Недостаточность иммунного ответа при развитии гнойных осложнений к 10-м суткам у пациентов со смертельной травмой, вероятно, связана со срывом иммунных систем организма.
Библиографический список
1. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. / под ред. AM. Вейна
- М : Медицинское информационное агентство, 1998. - С. 58-68.
2. Горбунов, В.И. Иммунный компонент патогенеза проградиентного течения закрытой черепно-мозговой травмы. / ВН. Горбунов, Л.Б. Лихтерман, ИВ. Ганнушкин // Журн. невропат, и психиатр, им. Корсакова. - 1991
- No6.- С. 65-70.
3. Горбунов, В.И. Иммунологические аспекты периодизации течения черепно-мозговой травмы / В.И.Горбунов, И В.Ганнушкина // Вопр. нейрохир - 1990. - Моб. - С. 23-25.
4. Горбунов, В И Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме /
B.И. Горбунов, ИВ. Г аннушкина // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / под редакцией А Н Коновалова, Я.Б. Лихтер-мана, А.А. Потапова. - М.: «Антидор», 2001.
- Т. 1, - С. 342-359
5. Иммунологические показатели в остром периоде лёгкой закрытой черепно-моз-говой травмы/ Л Я Холодный, В.И Головкин, ИЛ. Турбина, Е.С. Анхимова // Воен.-мед. журн. - 1985. - NolO. - С. 54-55.
6. Ишмухаметов. Р.Ш. Динамика показателей клеточного иммунитета при острой черепно-мозговой травме / Р.Ш. Ишмухаметов, В.И. Горбунов, В.И. Овсянников Н Здравоохранение Казахстана. - 1992. - No7. -
C. 26-29-
7. Лебедев, К.А. Иммунная недостаточность (выявление и лечение) / К.А. Лебедев, И.Д. Понятна ~ М: Медицинская книга; Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003 - С. 260-261.
8. Пишель, Я.В. Состояние гуморального иммунитета у больных с тяжёлой черепно-моз-
говой травмой в остром и отдалённом периодах / Я.В. Пишель, Н А. Григорьева // Журн. невропат, и психиатр, им. Корсакова. - 1984 -Т 84. - Вып. 5- - С. 672-675.
K.V. Sbevcbenko, V.A. Cbetvertnykb, Y и. I. Kravtsov
STATE OF HUMORAL IMMUNITY IN FATAL CRANIOCEREBRAL INJURY
State of humoral immunity was studied in victims with fatal craniocerebral injury (CCI) and compared with groups of survived patients. Investigation of immunologic reactivity was conducted with the method of radial gel immunodiffusion. Blood was taken for investigation at admittance day, the 5th and 10th days of staying at the hospital. Direction of immunologic reactions during the first days of hospi-
talization was found to be equal in groups with different outcomes and was characterized by relatively high indices of blood immunoglobulin concentrations. During the next days, indices of all three classes of immunoglobulin fell, at the same time, peripheral blood immunoglobulin concentration was lower in patients with fatal outcome. Insufficiency of immune response to development of purulent complications by the 10th day among patients with fatal injury was likely connected with failure of immunogenic systems of an organism.
Keywords: immune system, craniocerebral injury, purulent complications.
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера
Материал поступил в редакцию 08.11.06
УДК 616.018; 616-21
С.А. Мальцев, НЛ. Кузнецова, М.В. Турунцев, Н.А. Шекунова
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БИОТЕХНОЛОГИЙ В ХИРУРГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГЛУБОКИХ ОТДЕЛОВ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА
Актуальность проблемы определяется многими причинами, основные из которых: не имеющее тенденции к снижению число больных с повреждениями глубоких отделов лицевого черепа, требующих хирургического вмешательства; неудовлетворительные результаты лечения больных с повреждениями данной локализации; госпитальная инфекция.
Повреждения лицевого черепа составляют до 34 % в структуре всех кра-ниофациальных травм [2, 3, 5]. На долю повреждений верхнечелюстных пазух, лобных пазух, мягких тканей средней и боко-
вой зон лица приходится более половины всех травм [5, 6]. Данный вид повреждений чаше наблюдается у мужчин трудоспособного возраста. Нередко травмы этой локализации приводят к стойкой утрате трудоспособности. В последние годы (с 2002 по 2006 г.) по показателям работы Центра неотложной отоларингологии наблюдался рост количества травм носа с 736 до 1071 случаев. В связи с этим возросло число посттравматическнх деформаций наружного носа с повреждением и перфорацией перегородки носа, нарушением носового дыхания.
