CC BY
23
УДК б17.51+б1б.831]-001.31-03б.88-078.33
ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ, ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА И НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ СО СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ
Ю. И. Кравцов, К. В. Шевченко, В. А. Четвертных
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера, г. Пермь
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает одно из ведущих мест в структуре летальности, составляя от 40 до 55% [5, 8] от всех травматических повреждений. Доказано, что важным звеном патогенеза ЧМТ являются вегетативные, эндокринные, в частности, ги-пофизарно-надпочечниковые и иммунные, нарушения [1, 2, 3, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 13], обусловленные морфологическими и функциональными изменениями неспецифических систем головного мозга. Эти дефекты могут быть как компенсированными, так и некомпенсированными, обратимыми и необратимыми, чем в большой мере и определяется прогноз заболевания, в частности, его смертельный исход.
Цель исследования — изучение особенностей вегетативной регуляции, гуморального иммунитета и показателей функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-никовой системы у больных в различные периоды переживания острой ЧМТ со смертельным исходом.
Материалы и методы
Обследовано 22 пострадавших с ЧМТ, умерших в течение 24 дней пребывания в стационаре. Средний возраст пациентов составлял 27 лет; мужчин среди них было 20,
женщин — 2. В зависимости от морфологического субстрата ЧМТ в группу наблюдения вошли пациенты с изолированными контузионными очагами головного мозга (8 человек) и пострадавшие, у которых ушиб головного мозга сочетался с внутричерепными кровоизлияниями (14 человек). У 8 пациентов были выявлены субдуральные гематомы объемом от 80 до 250 мл, у 2 — субду-ральные гематомы объемом около 100 мл, сочетавшиеся с эпидуральными кровоизлияниями 30 и 50 мл, у 2 — изолированные эпи-дуральные гематомы объемом 40 и 50 мл. Больным с контузионными очагами головного мозга осуществлялось консервативное лечение: инфузионная и дегидратационная терапия, десенсибилизирующие средства, антибиотики, ноотропные препараты. Пострадавшие с интракраниальными гематомами прооперированы в первые дни после ЧМТ, 4 из них подверглись повторному хирургическому вмешательству в связи с вновь возникшими кровоизлияниями.
Группу сравнения составили 15 наблюдений с тяжелой ЧМТ, из них в 10 обнаружены только контузионные очаги головного мозга, в 5 — ушиб головного мозга сочетался с внут-римозговыми кровоизлияниями. Средняя продолжительность пребывания больных в стационаре составляла 38 дней; все они вы-
писаны на амбулаторное лечение в относительно удовлетворительном состоянии.
Для статистической обработки данных использовался программный пакет SPSS 10.0 (SPSS Inc., США). Значимость различий в группах сравнения оценивалась по критерию Стьюдента при постоянно выбранном уровне значимости р<0,05. Корреляционный анализ осуществлялся с привлечением коэффициента корреляции Пирсона при выбранном уровне значимости 0,001.
Для исследования состояния вегетативной регуляции мы использовали метод вариационной кардиоинтервалографии (ВКИГ) [1, 2]. Регистрация электрокардиографических сигналов проводилась во II стандартном отведении во время фоновой записи и при проведении специальных проб — гла-зосердечного рефлекса (Ашнера) и солярного рефлекса (Тома, Ру). В ходе математической обработки анализировались: Мо — мода — наиболее часто встречаемая величина в ряду кардиоинтервалов; Амо — амплитуда моды, которая выражает в процентном отношении количество наиболее часто встречаемых кардиоинтервалов в ряду наблюдения и отражает меру мобилизирую-щего влияния симпатического отдела; ВР — вариационный размах — разница между двумя крайними значениями кардиоинтервалов, показывает парасимпатические влияния на ритм сердца. На основании этих показателей вычислялся индекс напряжения (ИН), который характеризует активность симпатоадре-наловой системы. Исследование антитело-образования у больных осуществлялось методом радиальной иммунодиффузии в геле [10], содержание АКТГ и кортизола определялось радиоиммунным методом [9]. Регистрация ВКИГ и забор крови для исследования проводились в утренние часы в 1—3, 4—6, 7—10, 11—14, 15—18-е и 19—22-е сутки 20
пребывания в стационаре. В контрольную группу вошли показатели 10 практически здоровых лиц.
Результаты и обсуждения
В первые 6 суток пребывания в стационаре погибло 14 человек из исследуемой группы, далее по одному больному умерло на 12, 14, 15-й дни, 3 — в промежутке с 19-го по 22-й день; длительность переживания травмы у одного пострадавшего составила 22, у другого — 24 дня. Все пациенты, умершие в первые после получения травмы дни, поступали в состоянии глубокой комы. По шкале Глазго состояние сознания у них соответствовало 3—4 баллам. Для этой группы пострадавших характерны мидриаз с угнетением реакции зрачков на свет, мышечная гипотония, угнетение сухожильных рефлексов, нарушение ритма сердечной деятельности и дыхания. У половины из них определялись мезенцефа-лобульбарные расстройства. Из пациентов с временем переживания травмы более недели при поступлении степень нарушения сознания до комы наблюдалась у 3 больных, у 3 имел место сопор; у одного выявлялось легкое оглушение, а у другого нарушения сознания не отмечалось. По шкале Глазго состояние сознания у них колебалось от 5 до 10 баллов. Очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась: в 3 наблюдениях — моторной и сенсорной афазией, в 3 — центральными геми- и тетрапарезами. В 1-е сутки непосредственной причиной смерти (14 наблюдений) явился отек головного мозга с его дислокацией. У больных, смерть которых наступила позднее, причинами ее послужили: посттравматический менингит (2), менингоэнцефалит (1), двусторонняя гнойная пневмония (2), острая стресс-язва желудка (1).
Из данных, представленных в таблице 1, видно, что при поступлении в стационар у пострадавших со смертельной ЧМТ были характерны следующие показатели фона: Мо — 0,58+0,03 с; Амо — 76,06+5,54°%; ВР — 0,22±0,08 с; ИН — 309,24+21,5 усл. ед. При определении глазосердечного и солярного рефлексов произошло некоторое повышение Мо и значительное (в 1,5 раза) ВР, что сочеталось со снижением Амо и ИН. Таким образом, при поступлении в стационар отмечались большая степень перенапряжения компенсаторных возможностей организма и высокая реактивность при проведении функциональных проб. Наблюдение в динамике показало, что у погибших пациентов в целом отмечалась выраженная симпатикотония, при этом показатель Амо, характеризующий симпатические влияния на сердечный синусовый узел, был нестойкий и колебался в значительных пределах — от 79,31+6,13% на 4—7-е сутки до 62,11+3,31% к 11—13-м. Тем не менее за счет выраженного угнетения парасимпатических влияний значительного снижения ИН, объективно отражающего степень напряжения регуляторных систем, не произошло, и этот показатель оставался более чем в 3—4 раза выше, чем в контрольной группе. К 15—18-м суткам для пациентов данной группы были характерны следующие показатели фона: Мо — 0,59+0,01 с; Амо — 62,11+3,31%; ВР — 0,25+0,18 с; ИН — 395,76+56,6 усл. ед. Также к указанному сроку отмечалось снижение вегетативной реактивности при проведении функциональных проб по сравнению с первыми днями пребывания в стационаре.
К 19—22-м суткам у пострадавших со смертельной травмой выявлено значительное снижение Амо — до 49,28+5,82%, а также отсутствие изменения и даже появление парадоксальных реакций в виде повышения Мо и ВР при проведении функциональных проб, что мы расценили как истощение и срыв компенсаторных механизмов.
При исследовании выживших лиц выявлено, что в 1—3-и сутки были характерны следующие показатели фона: Мо — 0,55+0,02 с (при показателях Мо у умерших 0,58+0,03 с); Амо — 63,18+4,21% (у умерших — 76,06+5,54%); ВР — 0,22+0,08 с (у умерших — 0,24+0,01 с); ИН — 243,13+ +13,0 усл. ед. (у умерших — 309,24+ +21,5 усл. ед.). Таким образом, в группе сравнения при поступлении в стационар также отмечалась большая степень перенапряжения компенсаторных систем за счет выраженной гиперсимпатикотонии, однако показатели Амо и ИН были статистически значимо ниже, чем у пациентов с летальной травмой. При динамическом наблюдении у пострадавших в обеих группах выявлены сходные тенденции. В то же время, в отличие от умерших больных, в группе сравнения показатели Амо подверглись меньшему колебанию и оказались более однородными. К 19—22-м суткам показатели Амо снижались в меньшей степени, чем у умерших больных.
Показатели гуморального иммунитета и функционального состояния гипофиза и коры надпочечников представлены в таблице 2. Как видно из данных таблицы, в 1-е сутки после ЧМТ более чем в 3 раза повышались концентрации в крови кортизола (41+ ±1,2 мкг/дл) по сравнению с нормой (12+ ±4,1 мкг/дл) и АКТГ (33+2,3 пг/мл при 26,2+3,3 пг/мл в норме). Далее, с 4-х суток, уровень АКТГ (26,3+3,2 пг/мл) и кортизола (24,4+2,6 мкг/дл) снижался, а в последующие дни концентрация гормонов вновь увеличивалась, превышая норму. У одной пострадавшей в течение всего времени наблюдения уровень АКТГ и кортизола двукратно превышал показатели контрольной группы. К концу 2-й недели пребывания в стационаре у нее возникло массивное желудочное кровотечение из образовавшейся стрессорной язвы желудка, приведшее к смерти. В период
Таблица 1
Динамика показателей ВКИГ у больных с различным исходом травмы
Показатели ВКИГ Контроль (11=10) 1—3-й сутки 4—7-е сутки 8—10-е сутки
Умершие (п=22) Выжившие (п=15) Умершие (п= 12) Выжившие (п=15) Умершие (п=8) Выжившие (п=15)
Мо (с) Фон Ашнера — Тома, Ру 0,71±0,02 0,73+0,01 0,73±0,02 0,58±0,03 ** 0,59+0,02 * 0,60±0,04 * 0,55±0,02 0,57±0,06 0,56±0,32 0,61+0,01 ** 0,62±0,05 ** 0,62±0,07 ** 0,56+0,01 0,58±0,02 0,59+0,03 0,61+0,31 * 0,64±0,23 * 0,61±0,24 * 0,60±0,21 0,61+0,17 0,62±0,06
Амо (%) Фон Ашнера — Тома, Ру 37,35±3,41 36,3±3,95 36,7±3,7 76,06±5,54 ** 75,12±6,34 ** 70,59+0,39 ** 63,18+4,21 60,11 + 1,89 61,12+3,88 79,31+6,13 ** 74,58±4,72 ** 75,19+8,06 ** 68,23±4,24 64,11+4,65 63,34±4,29 69,11+3,12 ** 51,10+7,71 ** 59,24±2,67 64,45±3,05 58,12+2,11 59,32+1,05
ВР (с) Фон Ашнера — Тома, Ру 0,30±0,03 0,43±0,06 0,45±0,04 0,22±0,08 ** 0,38±0,02 * 0,36±0,04 * 0,24±0,01 0,38+0,01 0,36±0,04 0,19+0,01 ** 0,32±0,01 ** 0,35+0,01 ** 0,22±0,02 0,28±0,04 0,27±0,03 0,18+0,03 ** 0,28±0,04 ** 0,25±0,22 0,23 ±0,02 0,26±0,01 0,26±0,02
ин (усл. ед.) Фон Ашнера — Тома, Ру 88,92±9,78 58,54+11,74 56,47±8,32 309,24+21,5 ** 170,09+16,7 ** 164,12+19,7 * 243,13+13,0 139,79+8,3 170,3+12,4 344,82±38,1 ** 191,23+141,1 ** 174,86+18,4 ** 284,58+11,3 200,34±7,45 204,33±10,9 329,09+23,1 ** 146,11 + 18,4 ** 197,46+69,1 * 238,70±9,9 187,48± 12,7 185,37+11,6
Показатели ВКИГ Контроль (п=10) 11—14-е сутки 15—18-е сутки 19—22-е сутки
Умершие (п=22) Выжившие (п=15) Умершие (п=12) Выжившие (п=15) Умершие (п=8) Выжившие (п=15)
Мо (с) Фон Ашнера — Тома, Ру 0,71±0,02 0,73+0,01 0,73±0,02 0,59+0,01 ** 0,60+0,15 ** 0,61±0,27 ** 0,62+0,11 0,60±0,12 0,59+0,04 0,60±0,12 * 0,61±0,22 * 0,63±0,14 ** 0,63±0,04 0,65±0,04 0,65±0,02 0,60±0,21 ** 0,60±0,25 ** 0,58+0,61 * 0,64±0,02 0,65±0,03 0,66±0,02
Амо (%) Фон Ашнера — Тома, Ру 37,35±3,41 36,3±3,95 36,7±3,7 62,11+3,31 ** 60,47±6,95 * 59,11+5,72 * 68,53±0,03 60,98±0,04 58,78±0,12 67,39+2,34 * 61,12+2,04* 59,48±3,02 * 64,34+1,48 61,21+2,34 60,22+1,61 49,28±5,82 ** 49,18±8,54 ** 50,11+3,96 * 55,17±2,03 53,45+1,72 52,67±2,59
ВР (с) Фон Ашнера — Тома, Ру 0,30±0,03 0,43±0,06 0,45±0,04 0,18±0,02 * 0,20±0,02 ** 0,21±0,03 ** 0,24±0,16 0,26±0,02 0,27±0,05 0,19+1,41 ** 0,25±0,08 * 0,25±0,94 ** 0,25±0,18 0,28+0,11 0,29+0,05 0,21±0,08 ** 0,20±0,47 ** 0,20±0,04 ** 0,27±0,03 0,29+0,02 0,30±0,03
ИН (усл. ед.) Фон Ашнера — Тома, Ру 88,92±9,78 58,54+11,74 56,47±8,32 395,76±56,6 ** 252,91+23,1 ** 236,44+21,51 ** 235,27±6,1 196,70+11,8 189,61+8,09 336,99+62,7 ** 203,73± 15,2 * 188,82+10,1 * 207,54±4,2 170,00±4,6 162,75±9,7 197,12+8,2 ** 204,91+4,6 ** 217,86+12,1 ** 162,25±5,4 144,45±8,22 135,05±8,37
Примечание. При расчетах по критерию Стьюдента статистически значимые показатели с группой контроля обозначены как *, с группами сравнения и контроля — **.
Таблица 2
Содержание биологически активных веществ и иммуноглобулинов в крови у пациентов
с различным исходом травмы
Показатели Контроль (п=10) 1—3-е сутки 4—7-е сутки 8—10-е сутки
Умершие (п=22) Выжившие (п=15) Умершие (п=12) Выжившие (п=15) Умершие (п=8) Выжившие (п=15)
Кортизол (мкг/дл) 12,1+4,1 41,2+1,2 * 39,8±2,6 24,4±2,6 * 25,5±3,2 32,0 ±3,1 * 32,4±4,3
АКТГ (пг/мл) 26,2±3,3 33,3±0,3 * 35,6+1,1 32,2±2,0 * 35,7+1,9 26,3+3,2* 24,4+1,9
(мг/дл) 340,11+21 461,17+20 *** 315,12+32 412,11+28 * 330,98± 0,10 328,13±26 * 312,01+20
ЧС (мг/дл) 1300,18+35,1 1033,80+13,9 1021,12+47,3 990,1+9,10 * 960,23±9,29 541,1+0,67 *** 755,03±7,95
^м (мг/дл) 190,63±2,7 149,21+2,9 156,11+4,0 125,65+51 * 140,31 +32 144,34+3,1 139,22+9,1
Показатели Контроль (п=10) 11—14-е сутки 15—18-е сутки 19—22-е сутки
Умершие (п=7) Выжившие (п=15) Умершие (п=6) Выжившие (п=15) Умершие (п=4) Выжившие (п=15)
Кортизол (мкг/дл) 12,1+4,1 38,3+1,2 * 40,0±2,2 39,3±2,6 * 32,1+3,2 22,2 ±3,1 * 27,9±4,3
АКТГ (пг/мл) 26,2±3,3 26,1+2,3 25,2+1,1 25,2±2,0 25,1+3,9 17,2+3,2 * 19,4+1,9
(мг/дл) 340,11+21 270,35±21 245,11±32 241,42+28 *** 298,19+10 224,23 ±23 * 271,01 ±23
ЧС (мг/дл) 1300,18+35 468,28±13 *** 731,33+47 527,21±90 *** 810,22±99 844,39±67 *** 955,23 ±23
^м (мг/дл) 190,63±2,7 145,22±29 * 156,71+31 160,14+51 ** 170,01±42 134,40±33 ** 139,24±92
Примечание. При расчетах по критерию Стьюдента статистически значимые различия с контрольной группой обозначены как *, значимые различия с группой сравнения обозначались как **, значимые различия с обеими группами — ***.
с 8—10-х суток приблизительно в течение одной недели нарастала выработка кортизо-ла на фоне низких показателей АКТГ, однако далее, к 15—18-м суткам, его содержание снизилось. В период с 8—10-х по 15—18-е сутки в клинической картине больных отмечалось кратковременное улучшение состояния, которое расценивалось как стабильно тяжелое. Уровень сознания по шкале Глазго составлял от 6 до 9 баллов. Общемозговые неврологические нарушения в основном сглаживались, а тяжесть общего состояния обусловливалась присоединением гнойной двусторонней пневмонии (4 наблюдения), впоследствии явившейся непосредственной причиной смерти. У 2 пациентов после некоторого улучшения общего состояния развилась яркая неврологическая картина гнойного менингоэнцефалита.
Таким образом, основываясь на выявленных нами нейроэндокринных изменениях, можно заключить, что длительность адрено-кортикоидной стадии травматической болезни, характеризующейся повышенной выработкой кортикостероидов, составляла приблизительно 3 недели. При этом большая часть погибших приходилась на начальный период и на завершение стадии, когда преобладали нейроэндокринные расстройства. В первые дни и на 15—18-е сутки отмечались признаки перенапряжения функционирования гипофизарно-надпочечниковых систем, с последующим их срывом, что выражалось в резком снижении уровня кортизола и АКТГ в периферической крови.
В 1-е сутки у пострадавших со смертельной ЧМТ в периферической крови статистически значимо нарастала концентрация ^ (461,17±20 мг/дл) относительно показателей контрольной группы и группы сравнения, составленной из впоследствии выживших больных, что, вероятно, связано с выраженной стресс-реакцией [6]. Далее, с 4—
7-х суток, уровень ^ снижался, достигая к 18-м суткам минимального значения (241,42±28 мг/дл), при этом с конца первой недели у половины больных определялись крупно- и мелкопузырные хрипы в легких и усиление легочного рисунка на рентгенограммах грудной клетки. Уровень ^ в 1-е сутки был также относительно высоким, однако с 4—7-х суток отмечалось его быстрое падение до своего наименьшего значения (468,28± 13 мг/дл). Длительность «иммунологической ямы» [2, 3] составляла около одной недели, после чего приблизительно с 19—22-х суток отмечалось некоторое увеличение этого показателя. Динамическое наблюдение IgM в исследуемой группе оказалось статистически значимо ниже соответствующих показателей как у здоровых, так и у выживших пациентов. Далее концентрация ^ постепенно снизилась, вплоть до минимальных значений к 18-м суткам (468,8±13 мг/дл), при этом показатели в группе пациентов со смертельной травмой были статистически ниже, чем в норме и у выживших пациентов. На первой неделе пребывания в стационаре концентрация IgM уменьшалась. С 8-х суток концентрация иммуноглобулина повышалась, не достигая, тем не менее, показателей нормы.
Таким образом, наблюдаемая нами однонаправленность иммунологических реакций в первые дни пребывания в стационаре в группах с различным исходом ЧМТ характеризовалась относительно высокими показателями концентрации в крови иммуноглобулинов в 1-е сутки, что может указывать на стрессорное перенапряжение центральных механизмов регуляции иммуногенеза. В последующие дни концентрация иммуноглобулинов снижалась в обеих группах, в большей степени у пациентов со смертельным исходом. Такие изменения связывают с аутосенсибилизацией организма [2, 3, 7], при
которой избыточное поступление мозгового антигена в кровь вызывает первоначально увеличение иммуноглобулинов, после чего наступает «иммунный паралич» [3]. Недостаточность иммунного ответа при развитии гнойных осложнений у пациентов со смертельной травмой, вероятно, связана со срывом иммунных систем организма.
При сопоставлении содержания биологически активных веществ и иммуноглобулинов в крови у пациентов со смертельной ЧМТ определялась статистически значимая прямая (г = +0,950) корреляция между уровнем кортизола и ^М и обратная (г = -0,875) корреляция между уровнем кортизола и
Выводы
1. У пострадавших со смертельной ЧМТ длительность адренокортикоидной стадии, характеризовавшейся повышенной выработкой кортикостероидов и сопровождавшейся гиперсимпатикотонией, по данным ВКИГ, составляла приблизительно 3 недели, что сопоставимо с показателями выживших пациентов с тяжелой ЧМТ.
2. Иммунологические реакции в первые дни пребывания в стационаре в группах с различным исходом травмы характеризовались относительно высокими показателями концентрации иммуноглобулинов и даже статистически значимым превышением концентрации ^М относительно нормы в 1-е сутки. В последующие дни уровень иммуноглобулинов падал.
3. Смерть пострадавших наступала преимущественно в первую неделю, когда содержания АКТГ и кортизола в периферической крови и показатели Амо и ИН, по данным ВКИГ, были максимальными, что могло указывать на перенапряжение вегетативной и
эндокринной систем, и на 19—22-е сутки пребывания в стационаре, в период резкого снижения выработки гормонов и истощения адаптационно-компенсаторных механизмов, по данным ВКИГ, а также соответствовала «иммунологической яме».
Библиографический список
1. Баевский Р. М. Математический анализ изменения сердечного ритма при стрессе /Р. М. Баевский, О. Н. Кириллов, С З. Клецкин— М.: Наука, 1984.— 180 с.
2. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика/Под ред. А. М. Вейна.— М.: Медицинское информационное агентство, 1998.— С. 58—68.
3. Горбунов В. И. Иммунный компонент патогенеза прогредиентного течения закрытой черепно-мозговой травмы/
B. И. Горбунов, Л. Б. Лихтерман, И. В. Ган-нушкина,//Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова.— 1991.— № 6.—
C. 65—70.
4. Горбунов В. И. Иммунологические аспекты периодизации течения черепно-мозговой травмы/В. И. Горбунов, И. В. Ганнушкина// Вопросы нейрохирургии.— 1990.— № 6.— С. 23—25.
5. Звонков Н. А. Анализ исходов острой черепно-мозговой травмы/Н. А Звонков, Л. Б. Лихтерман, Г. В. Токмаков//Советская медицина.— 1989.— № 11.— С. 133— 137.
6. Иммунологические изменения при черепно-мозговой травме/В. И. Горбунов, И. В. Ганнушкина//Клиническое руководство по черепно-мозговой травме/Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова.— М.: Антидор, 2001.— Т. I.— С. 342—359.
7. Кондаков Е. Н. Черепно-мозговая травма: Руководство для врачей неспециализированных стационаров/Е. Н. Кондаков,
B. В. Кривецкий.— СПб.: Спецлит, 2002.—
C. 10.
8. Кравцов Ю. И. Особенности вегетативной регуляции в послеоперационном периоде травматических внутричерепных гематом при алкогольной интоксикации/ Ю. И. Кравцов, О. А. Мудрова//Советская медицина.— 1991.— № 11.— С. 53—56.
9. Кратин Ю. Г. Неспецифические системы мозга/Ю. Г. Кратин, Т. С. Сотниченко.— Л., 1987.— 159 с.
10. Лебедев К. А. Иммунная недостаточность (выявление и лечение)/К. А. Лебедев, И. Д. Понякина.— М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003.— С. 260—261.
11. Осетров А. С. Неспецифические системы мозга при последствиях черепно-мозговой травмы средней степени тяжести// Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова.— 1993.— № 1.— С. 55—57.
12. ПишельЯ. В. Состояние гуморального иммунитета у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в остром и отдаленном периодах/Я. В. Пишель, И. А Григорьева// Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова.— 1984.— Т. 84.— Вып. 5.— С. 672—675.
13. Рахматуллин И. М. Характеристика адре-нокортикальной системы в ранние сроки после черепно-мозговой травмы различной степени тяжести/И. М. Рахматуллин, В. Г. Малышев, А. П. Цибулькин^//Патологи-ческая физиология и экспериментальная терапия.— 1980.— С. 29—32.
Yu. I. Kravtsov, K. V. Shevchenko, V. A. Chetvertnykh
DYNAMICS OF VEGETATIVE REGULATION,
HUMORAL IMMUNITY AND NEUROENDOCRINE SYSTEM INDICES
IN ACUTE CRANIOCEREBRAL INJURY WITH FATAL OUTCOME
Examination of 37 persons with different outcomes of craniocerebral injury showed that in fatal injury duration of adrenocorticoid stage characterized by heightened production of corticosteroids and accompanied by hyper-sympathicotonia was approximately 3 weeks that is comparable with the indices of survived patients after severe craniocerebral injury. The death of injured persons occurred predominantly during the first week when the content of peripheral blood ACTH and cortisol as well as Amo and IN indices were maximal that could indicate overloading of vegetative and endocrine systems at the 19—22 day of staying at the hospital in the period of acute reduction of hormone production and that corresponded to «immunological hole».
Keywords: craniocerebral injury, adrenocorticoid stage, peripheral blood ACTH, cortisol.
Контактная информация: Кравцов Юрий Иванович, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой невролгии педиатрического факультета Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А. Вагнера, 614000, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39, тел. 8 (342) 212-55-76
Материал поступил в редакцию 17.12.2008
