CC BY
86
по улучшению состояния дубрав в Европейской части РСФСР. - Пушкино: ВНИИЛМ, 1972. - С. 9-13.
3. Воронцов А.И. Патология леса. - М.: .Лесная промышленность, 1978. - 270 с.
4. Гире Г.И. Физиология ослабленного дерева. - Новосибирск: Наука, 1982. - 255 с.
5. Гурьянова Т.М. Влияние периодического повреждения сосны рыжим сосновым пилильщиком и сосновой совкой на прирост молодняков // Лесоведение. - 1988. -№ 5. - С. 59-63.
6. Гурьянова Т.М. Влияние циклических волн размножения сосновой совки на прирост и отпад в культурах сосны // Лесоведение. - 1993. - Ха 6- С. 42-50.
7. Иерусалимов Е.Н. Восстановление биомассы хвои и прироста в сосняке, поврежденном сосновым шелкопрядом // Лесоведение. - 1977. - № 6. - С. 79-85.
8. Ілліньский А.Г. До питання про типи відмирання і заселення шкідниками соснових стовбурів на Ук-раіні // Серия научн. изд. Украинского зональн. НИИ лесн. хоз-ва и лесн. пром. Вып. 1. - Харьков, 1931.-С. 5-31.
9. Исаев A.C., Гире Г.И. Взаимодействие дерева и насекомых-ксилофагов. - Новосибирск: Наука, 1975.-346 с.
10. Линдеман Г.В. Потенциал влаги в лубе как показатель влагообеспеченности и устойчивости дерева к нападению насекомых-ксилофагов в засушливых условиях // Лесоведение. - 1988. - № 5. - С. 20-29.
11. Линдеман Г.В. Взаимоотношения насекомых-ксилофагов и лиственных деревьев в засушливых условиях. - М.: Наука, 1993. - 206 с.
12. Линдеман Г.В., Иерусалимов Е.Н. Отмирание сосны в ближней зоне Чернобыльской АЭС и роль насекомых вредителей в этом процессе // Лесоведение. - 1997. - № 6. - С. 3-12.
13. Линдеман Г.В., Турундаевская Т.М. О расселении древесницы въедливой в Заволжье // Лесоведение. -1994,-№4.-С. 51-55.
14. Лопатин В.Д. К вопросу о взаимосвязях между ценотипами растений-эдификаторов и их ареалами // Доклады АН СССР. - 1963. - № 4. - С. 956-957.
15. Осипов В.В., Селочник H.H. и др. Состояние дубрав лесостепи. - М.: Наука, 1989. - 230 с.
16. Пахомова В.М. Основные положения современной теории стресса и неспецифический адаптационный синдром у растений // Цитология. - 1995. - Т. 37, № 1/2.-С. 66-91.
17. Санитарные правила в лесах Российской Федерации.-М., 1998,- 18 с.
18. Сенкевич Н.Г., Оловянникова И.Н. Интродукция древесных растений в полупустыне Северного При-каспия. - М.: Ин-т лесоведения РАН, 1996. -179 с.
РОЛЬ ЭНТОМОПАТОГЕННЫХ ВИРУСОВ В ДИНАМИКЕ ЧИСЛЕННОСТИ ЛЕСНЫХ НАСЕКОМЫХ
М.А. ГОЛОСОВА
Энтомопатогенные вирусы поражают большое число видов дендрофильных насекомых. В настоящее время трудно назвать насекомое из группы хвое- и листогрызущих, которое неизвестно как хозяин вируса-возбудителя вироза.
Анализ известных по литературе и наблюдаемых нами в разные годы вспышек массового размножения лесных насекомых показывает, что чаще всего решающим фактором динамики численности являются вирусные эпизоотии. Особенно остро эпизоотии проявляются в условиях континентального климата, подверженного частым и резким колебаниям.
Вирусным эпизоотиям тем не менее посвящено ограниченное число публикаций в виде обзоров или солидных исследований [1-6]. Чаще авторы указывают на вирусные болезни и гибель насекомых, как на основную причину затухания вспышек массового размножения хвое- и листогрызущих вредителей леса.
Так, все пандемические вспышки в конце XIX и на протяжении XX веков одно-
го из опаснейших лесных вредителей - монашенки Lymantria monacha L. - на всей территории ее массового размножения в Европе заканчивались развитием вирусной эпизоотии.
На Русской равнине за последние 100 лет было 6 пандемических вспышек коконопряда Melacosoma neustria L., затухание которых было связано с вирусным заболеванием гусениц. Вспышки массового размножения непарного шелкопряда Lymantria dispar L. практически все прекращались эпизоотиями вирозов. Очаги златогузки Euproctis chrysorrhoea L. затухают чаще всего под влиянием вируса ядерного полиэдроза. Еловый пилильщик Gilpinia hercyniae Htg., являющийся обычным вредителем в лесах Европы, находится под контролем вируса кишечного полиэдроза. Интродуцированный из Европы, этот вирус еще в 30-е годы XX века решил проблему вспышек елового пилильщика в восточных провинциях Канады.
Природные эпизоотии вирусных заболеваний отмечены у американских видов кольчатого шелкопряда Malacosoma americana Fabr. и Malacosoma disstria Hbn., волнянки Heterocampa eucostigma F., пяденицы Lambdina flscelacia L., американской белой бабочки Hyphantria cunea Drury.
На территории России и стран СНГ известны вирусные эпизоотии в популяциях лесных вредителей, сыгравшие большую роль в динамике численности. Одна из самых значительных пандемических вспышек массового размножения кольчатого коконопряда 1948 - 1952 годов, охватившая Ростовскую, Оренбургскую, Самарскую и Ульяновскую области, юг Воронежской области, Башкортостан, Северный Кавказ, Восточную Украину, Закарпатье, центральные районы Белоруссии, прекратилась под влиянием вируса ядерного полиэдроза, который вызвал глубокую депрессию популяций вредителя на долгие годы.
Пандемическая вспышка пядениц-шелкопрядов р. Biston и Phigalia, наблюдаемая нами в 1958 - 1961 годах на юго-востоке Российской Федерации, прервалась развитием вируса ядерного полиэдроза, ввергшего
популяции пядениц в глубокую депрессию почти на 30 лет.
Значительные вирусные эпизоотии в локальных очагах вредителей в различных регионах страны зафиксированы специали-стами-лесопатологами и учеными вирусологами. Вспышка массового размножения лунчатого шелкопряда Selenephera lunigera Esp. в Киренском районе Иркутской области в 1965-1967 годах сопровождалась эпизоотией ядерного полиэдроза [7]. Очаги краснохвоста Dasychira pudibunda L. в Брянской области в 1967 году затухли в связи с эпизоотией цитоплазматического полиэдроза [8].
Вирус кишечного полиэдроза периодически снижает плотность популяций рыжего пилильщика Neodiprion sertifer G. в Ростовской [9] и Воронежской областях [10]. В очагах сибирского шелкопряда Dendrolimus sibiricus Tschtw эпизоотии вируса гранулеза отмечаются периодически в Туве [11, 12]. В очаге хвойной волнянки Dasychira abietis Schift. в Читинской области в 1999 году отмечена эпизоотия ядерного полиэдроза.
К сожалению, в связи с сокращением исследований по вирусной патологии и биометоду, в целом не представляется возможным привести достоверные данные по эпизоотиям, по крайней мере за последнее десятилетие.
Согласно большинству накопленных к настоящему времени данных развитие эпизоотий среди насекомых стимулируется ростом плотности популяций, при котором инфекция быстро передается и распространяется. При высокой численности вредителей создаются неблагоприятные трофические условия, связанные с голоданием насекомых, конкуренцией за пищу и питанием малопригодным кормом. Это приводит к физиологическому ослаблению организма насекомых и повышает их восприимчивость к патогенным вирусам и другим микроорганизмам, находящимся во внешней среде.
С другой стороны, среди многих популяций насекомых распространено скрытое вирусоносительство. Скрытая инфекция неопределенно долго сохраняется в латентной
форме в популяциях хозяина и, передаваясь трансовариально, трансгенерационно, трансгенно, трансовально, транспермально, трансформируется из поколения в поколение, не проявляясь болезненными симптомами. Однако под воздействием стрессов латентная форма вируса может перейти в активную и вызвать острый инфекционный процесс. В роли стрессоров могут выступать пессимальные условия температуры и влажности среды, голод, неблагоприятный корм, скученность, хронические болезни невирусного происхождения - микроспоридиоз, микоплазмы, риккетсиоз и др.
Персистентности вирусов способствует явление так называемой виродиапаузы. Сущность этого явления заключается в приостановке развития больных гусениц на длительный период. При этом гусеницы не питаются, но полностью активности не теряют. После такого периода покоя гусеницы возобновляют питание и развитие, но гибнут от вироза в последних возрастах. Пребывание же вируса в теле хозяина существенно удлиняется, и для их активного размножения создаются благоприятные условия.
На низком уровне численности насекомых эпизоотии наблюдаются редко и не носят острого характера, как при высокой плотности популяции. В литературе имеется ограниченное число указаний на такие эпизоотии; например, у елового пилильщика ЕНрпоп кегсута Htg. в Канаде, у некоторых видов чешуекрылых [13] или у соснового коконопряда Веп(1гоИти&рт Ь. в Польше [14] и Грузии [15].
Напряженность эпизоотического процесса в популяции насекомого можно выразить показателем, характеризующим смертность фитофага от вирусной болезни:
(М=£>/Л0 х 100,
где М- показатель смертности;
О - число особей, погибших от вироза;
ТУ- общее количество особей.
Наблюдения за течением естественно протекающих эпизоотий в 96 популяциях насекомых - вредителей леса позволили выявить характерные особенности вирусных болезней у различных биологических групп
фитофагов: хвое- и листогрызущих и видов, живущих изолированно в плодах, побегах, стволах, листьях [16, 17, 18].
У хвое-листогрызущих в природных условиях наблюдается 3 формы протекания эпизоотий: острая, подострая и хроническая, или вялая. Для острых эпизоотий характерны высокие показатели смертности - до 60... 100%. Эта форма наблюдается у большинства чешуекрылых при проявлении ядерных полиэдрозов общего типа; у пилильщиков - при кишечных полиэдрозах. Подострые эпизоотии проявляются у некоторых чешуекрылых при ядерных полиэдрозах. При этой форме эпизоотий смертность достигает 15...60 %. Показатели, не превышающие 15 %, характеризуют вялые эпизоотии. Они, как правило, вызываются вирусами цитоплазматического полиэдроза.
У всех чешуекрылых, личинки которых ведут скрытый образ жизни, болезни проявляются спорадически, то есть менее чем в 5... 10 % случаев. Подобные эпизоотии отмечены у ШИШКОВОЙ огневки, яблонной плодожорки при гранулезе, у побегов вьюна-смолевщика, у тополевой минирующей моли-пестрянки при ядерном полиэдрозе. Течение эпизоотий связано не только с типом болезни, но и с биологическими особенностями насекомых-хозяев, физиологическим состоянием особей и с фазой градации популяции. Немаловажное значение имеют био-экологические связи вирусов с насекомыми-хозяевами.
Наиболее опустошительные эпизоотии вызывают вирусы ядерного полиэдроза общего и кишечного типа из семейства Васи1о\тйае.
Ядерный полиэдроз общего типа свойственен хвое- и листогрызущим чешуекрылым, ведущим открытый образ жизни. Большинство видов этой группы концентрируется обычно в верхних частях крон, что связано с выраженным положительным фототаксисом. Больные гусеницы не теряют этой особенности и нередко гибнут в верхних ярусах деревьев. Дожди, размывая трупы насекомых, способствуют распространению инфекции на средние и нижние части
крон; вирус скапливается также в подстилке и верхних слоях почвы под деревьями. Примером эксплозивных эпизоотий могут явиться эпизоотии, отмеченные в разные годы сибирскими учеными в очагах хвойной волнянки в Бурятии, Баргузинском и Онокском лесхозах, в амурских популяциях лунчатого шелкопряда и монашенки. Нами такая эпизоотия отмечена в очагах пядениц-шелкопрядов в ряде областей юго-востока России.
У колониально живущих насекомых-пилилыциков возникают эксплозивные эпизоотии ядерного полиэдроза кишечного типа. В данном случае передача и распространение инфекции происходят не только через пищевой субстрат, но и контактным путем между ложногусеницами в колонии. Эпизоотии, возникшие у личинок колониальных пилильщиков, настолько опустошительны, что сводят популяцию к минимуму в течение одного вегетационного периода.
Цитоплазматический полиэдроз встречается у чещуекрылых, некоторых представителей жесткокрылых, двукрылых и других, вызывая заболевание вирусами из семейства Леоутс1ае. Цитоплазматические полиэдрозы имеют довольно ограниченное распространение в природе и вызывают преимущественно хронические заболевания в популяциях лесных насекомых. Роль этих вирусов мало изучается отечественными исследователями в связи с трудностью диагностирования и вялым течением болезни при эпизоотиях.
Однако наши многолетние исследования указывают на перспективность вирусов цитоплазматических полиэдрозов как регуляторов численности хвое- и листогрызущих на всех уровнях численности последних, особенно в сопряженных очагах. Вирус поражает цитоплазму клеток эпителия средней кишки гусениц и с первых же дней заболевания выделяется в окружающую среду, инфицируя кормовой субстрат, лесную подстилку, почву.
Результаты наших лабораторных и полевых исследований цитоплазматических полиэдрозов лесных насекомых опубликованы в ряде отечественных и зарубежных изданий [19-23].
Вирусные болезни встречаются и у скрытоживущих насекомых - минеров, гал-лообразователей, личинок усачей - и листоверток. Но, как правило, они поражают небольшой процент популяции, не вызывая эпизоотического процесса.
Плотность популяции многих видов насекомых сильно меняется от генерации к генерации. В этих условиях сохранение вируса затруднено без специальных приспособлений, обеспечивающих переживание периодов низкой плотности. Переживанию вируса способствуют два фактора: его высокая устойчивость, обеспечивающая сохранение в биотопах в течение нескольких лет, а также латентность и трансовариальная передача.
В лесных экосистемах, где прошли естественные эпизотии, верхний слой почвы может годами содержать вирулентные вирусные включения, которые могут попадать в область филлосферы при участии активно передвигающихся сочленов биоценоза и абиотических факторов.
Сложные и разнообразные взаимоотношения вирусов с насекомыми обусловлены длительным периодом их коэволюции. Биологические взаимодействия в системе «вирус - насекомое» определяются свойствами вируса как инфекционного агента, восприимчивостью насекомого и факторами внешней среды.
Одним из главных свойств энтомопа-тогенных вирусов является формирование белкового матрикса в виде полиэдров и гранул, надежно сохраняющих их вне тела хо-зяина-насекомого. Исследованиями многих специалистов показано, что полиэдры могут десятками лет находиться во внешней среде, не разрушаясь. При этом активность вируса сохраняется. Попав в организм хозяина, вирус способен вызвать его заболевание и гибель. Наши данные по цитоплазматическому полиэдрозу соснового и сибирского шелкопрядов подтверждают это положение. Полиэдры, хранившиеся в нефиксированных мазках и трупах гусениц в течение 8 лет, вызвали полиэдроз у инфицированных ими гусениц соснового коконопряда и их гибель.
Другим важным свойством энтомопа-тогенных вирусов является латентность. Понятие латентности в общем виде выражает явление, когда вирус, находясь в организме хозяина, ничем себя не проявляет. Явление латентности к настоящему времени хорошо изучено, и здесь нет необходимости касаться этого явления. Достаточно сказать, что латентная вирусная инфекция может годами циркулировать в популяции насекомых, передаваясь от генерации к генерации на клеточном уровне.
Как показали исследования, пути передачи латентной инфекции разнообразны. Чаще всего вирусная инфекция передается от родителей потомству через инфицированное яйцо. Многие исследователи предполагали, что вирус может находиться как на поверхности хориона, так и внутри яйца. Опыты по обеззараживанию поверхностных структур яиц подтвердили передачу инфекции через загрязненные вирусом яйца. Однако другими авторами были обнаружены скопления вирусов под серозной оболочкой яиц.
Фундаментальные исследования по трансовальной передаче лантентного вируса были проведены выпускником кафедры защиты леса МГУЛа А.Ю. Барановым [24]. Им на 20 видах лесных чешуекрылых были показаны изменения в ультраструктуре и морфологии хориона у инфицированных насекомых. Аномальные изменения структуры хориона могут быть использованы для ранней диагностики вирусных болезней в популяциях насекомых. Однако этим не исчерпываются способы передачи латентной вирусной инфекции между поколениями. А/ге1и.ч еГ. а1. [25] показали и транспермаль-ный путь передачи вируса. Вероятно, существуют и другие пути в изощренных взаимоотношениях вирусов с насекомыми.
Говоря о восприимчивости насекомых к вирусной инфекции, в первую очередь имеют в виду физиологическое состояние насекомых-хозяев. У насекомых практически отсутствуют защитные механизмы, они не способны к продуцированию антител, и их защитные реакции осуществляются только гемоцитами. Физиологически здоровые
популяции, которые наблюдаются в фазе нарастания численности при вспышках массового размножения, обеспеченные полноценным кормом, жизненным пространством и благоприятными для развития погодными условиями, как правило, не восприимчивы к вирусной инфекции. Даже в тех случаях, когда искусственно вносят в биотоп вирусную инфекцию в виде вирусных препаратов, эпизоотия не возникает.
Только при тотальном ослаблении особей популяции голоданием, не свойственной виду пищей, погодными отклонениями эпизоотия может возникнуть даже при минимальном наличии в биотопе вируса. В этом случае происходит эпизоотическая цепная реакция, которая характеризуется острыми поражениями личинок с выходом возбудителя и его распространением в популяции. От эпицентра вспышки волны эпизоотии распространяются к периферии.
Наблюдения за эпизоотиями вирусов насекомых в лесных насаждениях подтверждают этот часто регистрируемый при распространении болезней процесс. Наблюдаемая нами эпизоотия пядениц-шелкопрядов в пойменных дубравах юго-востока России и описанная в ранних публикациях [26] полностью подтверждает этот процесс. Такую же картину наблюдал К. Ауэр [27] во время вирусной эпизоотии 1е1гаркега сИтапа С.
Эпизоотия развивается при коэффи-центе размножения вируса больше единицы и затухает при меньшем значении. Высоковирулентные возбудители всегда имеют высокий коэффициент размножения внутри неиммунного хозяина, и динамическое равновесие в системе устанавливается путем сокращения числа восприимчивых особей, в результате чего подавляющая часть популяции микроорганизмов вне хозяина гибнет. Это типичный случай развития эпизоотий, эпидемий, эпифитотий. Он хорошо изучен.
В частности, известно большое число математических моделей, описывающих поведение системы патоген - хозяин, взаимодействующей вышеописанным образом. Большинство попыток описания эпизоотий насекомых исходит из этой типичной схемы.
Рисунок. Структурная модель эпизоотий
Однако имеется и другая возможная схема взаимодействия при низкой вирулентности возбудителя. Динамическое равновесие устанавливается внутри особей хозяина не на популяционном, как в первом случае, а на организменном уровне. Такая схема типична для вирусов вообще и для вирусов насекомых, по нашему мнению, в особенности.
В этом случае внутри организма вирусные частицы размножаются по классической схеме, которую можно описать моделью
с решением
где р - латентный период;
X/ - доля зараженных клеток;
£ - время;
Я - величина, зависящая от внешних факторов и часто принимающая нулевое значение [28].
По Я. Вейзеру [28], взаимодействие между вирусом и его хозяином складывается по следующей схеме. Во время вспышки массового размножения хозяина вирус широко распространяется в популяции и вызывает его гибель. После кризиса популяции биотоп насыщен возбудителем, и почти все особи хозяина заражаются. Поскольку после затухания вспышки хозяев остается мало, новое поколение вируса не компенсирует процесса естественного очищения ценоза, происходящего в результате инактивации вируса и выноса его из зоны обитания насекомых. Постепенно заболеваемость насекомых снижается, и происходит новая вспыш-
ка массового размножения насекомого-хозяина. Этот цикл завершается на протяжении 9-11 лет. Описанная система взглядов довольно слабо подтверждается фактами.
Е. Танада [29] считает, что развитие эпизоотии в популяции насекомых определяют три первичных фактора: патогенный организм, восприимчивые насекомые-хозяева в рамках популяции и пути переноса возбудителя от больных особей к незараженным. Внешним условиям отводится второстепенная роль. Автор указывает, что инфекционность, или способность распространяться, является одним из наиболее важных факторов, влияющих на эпизоотии в популяциях насекомых.
На этот важный фактор указывали и отечественные исследователи - В.Н. Жимери-кин и В.В. Гулий. Однако наиболее полной и удовлетворительной схемы, показывающей пути развития эпизоотий, в литературе нет.
Это объясняется, безусловно, рядом объективных причин. Не существует в природе единой стандартной схемы развития эпизоотического процесса. И механизмы передачи могут быть различными; и векторы, распространяющие инфекцию, различны в разных условиях вспышек насекомых; и вирулентность инфекционного агента неравнозначна. Абиотические факторы также играют неравнозначную роль в периоды массовых размножений насекомых.
Нами предпринята попытка создать структурную модель эпизоотий. Она представлена на рисунке упрощенной схемой, которая может быть формализована в виде матрицы стохастического процесса Марковского типа. С нашей точки зрения, эмпирического материала для построения конкретной модели развития вирусной эпизоотии накоплено еще недостаточно.
Бесспорным остается факт, что развитие эпизоотий насекомых определяется потоками вирулентного начала по двум каналам - перорально и трансовариально, и их течение обуславливается суммой этих потоков и балансом между ними и внешней средой.
Литература
1. Вейзер Я. Микробиологические методы борьбы с вредными насекомыми. - М.: Колос, 1972. - 639 с.
2. Гулий В.В., Голосова М.А. Вирусы в защите леса от вредных насекомых. - М.: Лесная промышленность, 1975. - 166 с.
3. Тарасевич Л.М. Вирусы насекомых. - М.: Науч-книга, 1975. - 178 с.
4. Гулий В.В., Рыбина С.М. Вирусные болезни насекомых. - Кишенев: Штернин, 1986.-201 с.
5. Гороховников A.B., Орловская Е.В., Фодор Ш. Эпизоотия ядерного полиэдроза в очагах лунчатого шелкопряда// Науч. тр. ЛТА. - 1968. - № 15.
- С. 74-79.
6. Давыдова A.B. Паразиты и болезни краснохвоста// Матер, науч. конференции. Секция защиты леса,ВНИИЛМ. - М., 1970. - С. 27-29.
7. Коломиец Н.Г., Воронцов А.И., Стадницкий Г.В. Рыжий сосновый пилильщик. - Новосибирск: Наука, 1972. - 14 с.
8. Гулий В.В. Вирусное заболевание ложногусениц соснового рыжего пилильщика// Изв. СО АН СССР. - 1966. - № 8, Вып 2. - С. 139-140.
9. Полтев В.И., Лукьянчиков К.П. Вирус гранулеза, поражающий гусениц сибирского шелкопряда// Защита растений от вредителей и болезней. -1971. -№ Ю.-С. 38-39.
10. Жимерикин В.Н. Ядерный полиэдроз хвойной волнянки в сосновых насаждениях Бурятии/ Защита леса от вредных насекомых. - М., 1971. - С. 62-64.
11. Чхубианишвшш Ц.А. О заражении соснового коконопряда вирусом денсонугаеоза/ Защита леса от вредных насекомых. Т. 1. - М., 1971. - С. 180-181.
12. Гулий В.В. Гранулез яблонной плодожерки в Западной Сибири// Защита растений. -1972. - № 1. -С. 24-25.
13. Гулий В.В., Жимерикин В.Н. Вирус гранулеза шишковой огневки// Лесное хозяйство. - 1969. -№9. -С. 24-25.
14. Гулий В.В. Полиэдрозы и гранулезы насекомых-фотофагов сибирской фауны. Автореф. дис...докт. биол. наук. - Новосибирск, 1973. - 48 с.
15. Голосова М.А. Роль отдельных групп вирусов в динамике численности лесных насекомых// Биологическая и интегрированная борьба в лесных биоценозах. Матер, симпоз. - Бургас, Болгария; ВПС.МОББ. 1986.
16. Голосова М.А. Проблемы эпизоотологии в микробиологической защите леса. Биологическая и интегрированная борьба в лесных биоценозах. Матер, симпозиума ВПС.МОББ, Госкомитет по лесу. - Боржоми, 1989.
17. Franz J.M. Biologische Schädlingsbekämpfung Jn”Handbuch der pflanzenkrankheiten (K.Richter ed.), Berlin, 1961. - 302. s.
18. Kzueg A. Grundlagen der Insectenpathologie viren, Bakterien infectionen. Darmstadt, 1961. - 304 s.
19. Bird F. Virus diseases of sawflies// Canad.entomol, 1955, 87, №3,- P. 124-141.
20. Lipa. E. Infectivity of cytoclasmic polyhedrosis virus to eight noctuid species //Prace Naux IOR, 13, 1971. -P. 107-123
21. Golosova M.A. Epizootological problems in microbial forest innsect protection. 19 inten.congress of entomology, 1992, Beijing Chine.
22. Golosova M.A. Semevski F. Thompson L. An expert system for classical biological control 20 inten.congress of entomology, 1996.
23. Голосова M.A. Экологические аспекты применения энтомопатогенов в защите леса // Науч. тр./Моск. гос. ун-т. леса. - 2000. - Вып. 302.
24. Afzelius et. al. Virus and rickettsia-infected sperm in Arthropodal. Invert. Pathol, vol 53,1989.
25. Голосова M.A. Вирусная эпизоотия пядениц-шелкопрядов / Вопросы лесозащиты. Сб.тр. - М.:
- ЦНИИТЭлеспром, 1966.
26. Auer C.Estre Ergebnisse einfacher stochastischer modolluntersi chungen des grauen clarchem Wicklers Z. diniana. Zeit and int 1968, v2.
27. Гершезон C.M. Основные черты эпизоотии вирусных болезней насекомых. Докд.симп. «Исследования по биологическому методу борьбы с вредителями». - Новосибирск, 1964.
28. Tanada Y. Epizootology of insection diseases. Ins. path, 1963, v2.
29. Weiser J. Zur taxonomie der Jusecteviren. Cs parasitol 195, v5.
ХРОНИКА И ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ МАССОВЫХ РАЗМНОЖЕНИЙ КОРОЕДА ТИПОГРАФА
А.Д. МАСЛОВ,
Л.С. МАТУСЕВИЧ
Еще в 1958 г. А.И. Воронцов [1],и позднее, неоднократно высказывал свое мнение о закономерном, периодически повторяющемся на Русской равнине усыхании ельников. Это побудило одного из авторов составить хронику усыхания еловых насаждений за 100 лет, начиная с 70-х годов XIX века [2]. Проведенные нами в последние 35 лет наблюдения за динамикой состояния еловых насаждений в разных регионах России и детальные исследования позволяют не только значительно дополнить эту хронику, но и установить основные закономерности данного природного явления.
В хронике, составленной в основном по литературным данным, приводятся многочисленные факты усыхания еловых насаждений. Часть из них имела явно локальный характер и была обусловлена причинами местного значения - рубки леса, болезни, различные экологические факторы и т. п. Но другие, как правило, связанные с засухами и массовыми ветровалами, охватывали огромные территории и были катастрофическими по своим последствиям.
К наиболее масштабным вспышкам усыхания ели отнесены следующие.
С засухами 1875 - 1876 годов увязывается усыхание ели, наблюдавшееся в течение 5 лет в Калужской губернии и в бассейнах рек Западная Двина и Неман.
После засух 1882 и 1883 годов усыхание ели было одним из наиболее грандиозных. Оно охватило огромную территорию от Витебской, Могилевской и Лифляндской губерний до Нижегородской, Симбирской и Казанской. Указывалось, что усыхание ели было вызвано короедом типографом и другими короедами, что они предварительно размножились на поврежденных бурями участках леса, что усыханию были подвержены также перестойные ельники, сильно пораженные напенными гнилями.
Новая вспышка усыхания ели началась в 1890 - 1891 годах и продолжилась до 1893 года. Засуха 1891 года охватила огромную территорию - от Белоруссии до Нижегородской губернии, где и отмечалась массовая гибель еловых насаждений. 1893 год также оказался засушливым, особенно в западных и южных районах европейской части России. Такая погода привела к развитию у короеда типографа двух поколений.
