CC BY
47
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩИЕ И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ В ТРАНСПЛАНТОЛОГИИ ■
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ КАК ВОЗМОЖНАЯ АЛЬТЕРНАТИВА ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
В.В. Раскин
ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского» РАМН, Москва
Статья представляет собой обзор литературы по проблеме реконструктивной хирургии сердца у больных с терминальной сердечной недостаточностью в исходе дилатационной кар-диомиопатии.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2014. - № 2. - С. 17-24.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Раскин Владимир Вячеславович -кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отделения хирургического лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского» РАМН E-mail: vr2500@mail.ru
Ключевые слова:
дилатационная кардиомиопатия, трансплантация сердца, реконструктивная хирургия сердца, ремоделирование сердца
Heart-preserving remodeling operation in dilated cardiomyopathy patients as a possible alternative to orthotopic heart transplantation
V.V. Raskin
Petrovsky National Research Centre of Surgery, Moscow
Article presents a review of reconstructive cardiac surgery methods in patients with terminal heart failure in the outcome of dilated cardiomyopathy.
CORRESPONDENCE
Raskin Vladimir V. - MD, Chief Researcher of the Department of Surgical Treatment of Myocardial Dysfunction and Heart Failure, Petrovsky National Research Centre of Surgery
E-mail: vr2500@mail.ru
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. - 2014. - N 2. - Р. 17-24.
Key words:
dilated cardiomyopathy, heart transplantation, reconstructive cardiac surgery, cardiac remodeling
Независимо от первопричины в процессе формирования дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) происходит патологическое ремоделирование сердца. Желудочки, особенно левый,
приобретают шаровидную форму, размер их резко увеличивается. Фракция выброса левого желудочка (ЛЖ), ударный и минутный объемы кровообращения снижаются. За счет растяжения фиброзных колец
и смещения папиллярных мышц возникает недостаточность атриовентрикулярных клапанов, в ряде случаев достигающая тяжелых степеней. У пациентов часто встречаются жизнеугрожающие нарушения ритма сердца: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, асинхронное сокращение желудочков, - что значительно усугубляет признаки сердечной недостаточности и общее состояние больных [6, 16, 17].
В настоящее время для лечения больных с конечной стадией застойной сердечной недостаточности в исходе ДКМП «золотым стандартом» является пересадка сердца. Современные проблемы трансплантации общеизвестны. Это прежде всего нехватка донорских органов - проблема, которая стоит очень остро во всех без исключения странах мира. На ближайший послеоперационный период также влияют исходное состояние больного и реакция отторжения трансплантата. В отдаленном периоде основными проблемами являются побочные эффекты иммуносупрессивной терапии, васкулопатия сосудов пересаженного сердца и онкологические заболевания.
Количество пересадок сердца в мире, по данным реестра Международного общества трансплантации сердца и легких (КНИ), в последние годы составляет около 3700 [10].
В нашей стране в год выполняется около 100 пересадок сердца, а проблемами трансплантации сердца занимаются 10 центров, поэтому большинство пациентов с ДКМП находятся вне зоны трансплантологической практики [15, 16].
Проблема искусственного желудочка сердца довольно активно разрабатывается и внедряется, но тем не менее она пока далека от широкого клинического применения из-за большого количества осложнений (прежде всего кровотечений и воспалительных реакций) и дороговизны.
Все это приводит врачей к поиску новых решений, направленных на восстановление структуры и функций собственного сердца пациента.
Варианты пластики желудочков сердца
С точки зрения кардиохирурга для восстановления правильной сердечной гемодинамики больного с ДКМП необходимо устранить недостаточность атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального), скорректировать размеры желудочков и предсердий, восстановить синхронность сокращения желудочков, провести профилактику жизнеугрожающих артимий.
Резекционные методики
Линейную аневризмэктомию у больных с постинфарктным кардиосклерозом впервые в мире вы-
полнил и описал D. Cooley в 1959 г. Впоследствии в конце 1980-х гг. методика была доработана и модифицирована с использованием различных вну-трижелудочковых заплат Jatene, Dor и Cooley.
Резекционные методики у больных с неишеми-ческой КМП впервые стал применять R. Batista, который в начале 1990-х гг. предположил, что резекция части стенки ЛЖ и восстановление его формы (из шаровидной в более эллипсовидную), согласно закону Лапласа, снизит напряжение стенки ЛЖ и миокардиальный стресс и улучшит сократимость шаровидного ЛЖ. В своей статье он пишет: «Теоретически есть 3 варианта улучшить ситуацию: увеличить массу ЛЖ (что на данный момент времени недоступно), снизить напряжение на стенке ЛЖ за счет применения вазодилататоров и уменьшить радиус ЛЖ (выполнить резекцию части стенки)» [2].
В статье, опубликованной в R. Batista и соавт. в 1997 г. [2], проведен анализ данных больных, оперированных в Бразилии и США. Следует отметить, что R. Batista прямо указывает, что больные, оперированные в Бразилии, в основном принадлежали к низшим социальным слоям общества, получали самые дешевые лекарственные средства или не получали терапию совсем. В госпитале на тот момент были недоступны чреспищеводная эхокардиография, внутриаортальная баллонная контрпульсация, а также любые другие способы механической поддержки ЛЖ. Операции выполняли без динамического мониторинга за исключением центрального венозного и артериального давления, а также катетеризации мочевого пузыря. Большинство пациентов не явилось на контрольное исследование в отдаленные сроки, и судьба их неизвестна. Тем не менее такой серьезный журнал, как «Annals of Thoracic Surgery» (как, впрочем, и ряд других не менее известных изданий), публикует эту статью, учитывая очень высокий интерес к данной проблеме в мире.
Многие хирурги начинают выполнять данную процедуру, но разочарование наступает слишком быстро. Одна за другой появляются статьи, критикующие данную методику и указывающие на ее основные недостатки и, как следствие, на высокую летальность (более 20%).
Исследования J. Artrip и соавт. показали, что удаление жизнеспособного, хотя и плохо сокращающегося участка миокарда, вызывает изменения конечного диастолического объема больше, чем конечного систолического, что оно менее эффективно, чем удаление а- или дискинетичного участка (как в случае рубцового постинфарктного ЛЖ), приводит к снижению общей эффективности работы сердца [1].
Другой проблемой операции Р. Батиста, по мнению T. Koyama и K. Nishimura [13], является то, что повреждение артерии тупого края приво-
В.В. Раскин ■ ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ КАК ВОЗМОЖНАЯ АЛЬТЕРНАТИВА ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
Рис. 1. Процедура перекрытия по Y. Matsui, Y. Fukada, Y. Suto и соавт.
дит к ишемии и желудочковым нарушениям ритма сердца.
Таким образом, с технической точки зрения основными проблемами при операции Р. Батиста являются удаление у жизнеспособного миокарда передней стенки ЛЖ, вклад которого глобальную сократимость сердца может стать определяющим при наличии сердечной недостаточности, - в таком случае мы искусственно ухудшаем сократимость ЛЖ. Другой проблемой, также приводящей к ишемии и снижению сократимости, может стать резекция конечной части артерии тупого края (АТК). При совпадении этих неблагоприятных обстоятельств польза от восстановления формы и объема ЛЖ, к которым стремится данный вид хирургии, может оказаться меньше, чем вред, что усугубит и без того тяжелую сердечную недостаточность и может привести к негативным последствиям. Не следует забывать и о возможности желудочковых нарушений ритма, связанных с резекционными методиками.
В итоге высокая летальность операции Батиста, не приемлемая для современного уровня кардиохи-рургической клиники, и отсутствие отдаленных результатов привели к тому, что выполнение данной хирургии практикуется в исключительных случаях, и лишь описание отдельных клинических случаев (разумеется, успешных) периодически публикуется в журналах.
Другая методика была предложена японскими авторами B. Luo, Y. Matsui, Y. Suto и др. [5]. Она сочетает плюсы операции R. Batista (редукцию полости) и сохранение жизнеспособного миокарда.
При этом избыточный участок миокарда не удаляется, а пришивается к перегородке ЛЖ (рис. 1). Авторы назвали данную методику overlapping (или перекрытие). Плюсы данной методики - сохраняются миокард (нет резекции) и АТК. Несмотря на положительный клинический результат, представленный авторами, широкого распространения эта процедура также не получила.
Пликационные методики
Ряд авторов пошли другим путем, предположив, что резекционные методики довольно травматичны, особенно учитывая исходно тяжелый характер поражения миокарда ЛЖ. Вместо этого они предлагают редукцию полости различными пликацион-ными методами. Плюсы данных методик очевидны - отсутствие разрезов, малая травматичность, полное сохранение миокардиальных, кровеносных и проводящих структур. К минусам данных методик можно отнести разве что меньшую радикальность, чем у резекционных методик.
Внешняя пликация
Коллективом японских авторов T. Koyama и K. Nishimura [13] в 2003 г. была опубликована экспериментальная статья, в которой авторы предложили выполнять внешнюю пликацию базально-го сегмента ЛЖ с сохранением кровотока по АТК. В данной статье авторы показали, что максимально эффективна коррекция именно базального сегмента ЛЖ, что приводит к улучшению как систолической, так и диастолической функции ЛЖ. Тем не
менее следует отметить, что данная статья является экспериментальным исследованием. Проведение швов через всю стенку ЛЖ повышает риск кровотечения. Различная топография АТК может обусловливать различное расположение шва, что не стандартизирует данную методику.
Внутрижелудочковая пликация
В основе методики внутриполостной пликации ЛЖ, предложенной R. Nair и соавт. [12], лежит процедура сведения папиллярных мышц несколькими швами у больных с ишемической КМП и дилатаци-ей ЛЖ. Следует отметить все же, что для доступа R. Nair использовал разрез на задней стенке ЛЖ. У больного, представленного в данном клиническом описании, была ишемическая КМП, других хирургических вмешательств на левых отделах сердца не предполагалось. Такой доступ, хотя и не слишком травматичен, все же связан с разрезом на задней стенке сердца, что, на наш взгляд, нежелательно у больных с ДКМП. К тому же следует отметить, что сведение только папиллярных мышц не всегда устраняет избыток полости ЛЖ. R. Nair и соавт. использовали эту методику больше для коррекции умеренной митральной недостаточности.
В 2006 г. была опубликована статья H. Irie, T. Isomura, F. Nomura и соавт. [9], в которой была предложена внутри полостная пластика папиллярных мышц и свободной стенки ЛЖ (2 шва с прокладками) в сочетании с операцией Р. Батисты и пластикой митрального капана опорным кольцом (по поводу митральной регургитации III степени). Операция прошла успешно (рис. 2). Через 6 мес после хирургического вмешательства функция выброса ЛЖ данного пациента возросла с 18 до 42%.
В 2008 г. была опубликована работа В.А. Иванова и соавт. [18], где авторы обращают внимание на важность имплантации митрального протеза оптимального (физиологического) диаметра, кроме сведения папиллярных мышц. Данное
предложение логично вписывается в концепцию оптимизации размеров и формы всех структур сердца.
Операция обратного ремоделирования сердца
С 2008 г. в ФГБУ РНЦХ им акад. Б.В. Петровского разрабатывается новый хирургический подход - операция обратного ремоделирования сердца. Предложенный метод позволяет выполнить реконструктивную (органосохраняющую) операцию на сердце у больных с ДКМП, потенциальных кандидатов на трансплантацию сердца. В основе методики лежат концепция одномоментной хирургической коррекции клапанных регургитаций на трикуспи-дальном клапане (пластика по Де Вега), эндовен-трикулярная коррекция объема правого желудочка, протезирование митрального клапана, эндовентри-кулярная коррекция объема ЛЖ. В данную методику также включена возможность восстановления ритма сердца путем имплантации кардиосинхро-низирующих устройств с функцией дефибриллятора. При необходимости выполняется сочетанная кардиальная хирургия (коронарное шунтирование, протезирование или пластика других клапанов сердца). Таким образом, данная хирургическая процедура позволяет устранить негативные последствия патологического ремоделирования сердца в результате болезни (КМП) и восстановить его функцию и структуры. Как следствие, данная методика позволяет отказаться от трансплантации сердца у ряда пациентов с ДКМП в стадии тяжелой сердечной недостаточности.
С 2008 по 2013 г. выполнены 24 операции обратного ремоделирования сердца у пациентов с ДКМП. Всего оперировано 19 мужчин и 5 женщин в возрасте от 20 до 75 лет (средний возраст 50,7+2,5 года), находившихся на лечении в отделении хирургического лечения дисфункции миокарда и хронической сердечной недостаточности ФГБУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского.
Для этапа на открытом сердце мы используем классический стернотомный доступ. Аппарат искусственного кровообращения подключают по схеме «аорта-раздельная канюляция полых вен» (через правое предсердие). Для экономии времени ишемии миокарда и контроля состоятельности трикуспидального клапана пластику по Де Вега выполняем на работающем сердце при нормотер-мической перфузии (этап 1 на рис. 3). После охлаждения пациента до 28 °С пережимаем аорту и вскрываем левое предсердие вдоль межпред-сердной перегородки (этап 2 на рис. 3).
Митральная, а также трикуспидальная недостаточность у этой категории больных чаще всего связана с дилатацией фиброзных колец, но не только. Если в случае трикуспидального клапана
В.В. Раскин ■ ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ КАК ВОЗМОЖНАЯ АЛЬТЕРНАТИВА ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
2. Вскрытие ЛП вдоль межпредсердной перегородки
1. Пластика ТК по Де Вега
Рис. 3. Этапы (1, 2) операции обратного ремоделирования сердца
достаточно выполнить пластику по Де Вега, то при митральной недостаточности есть ряд нюансов. В результате патологического ремоделирования ЛЖ причиной митральной недостаточности может стать как хордальный аппарат (элонгация хорд, отрыв), так и смещение папиллярных мышц вследствие шаровидной формы ЛЖ. Кроме того, успешная имплантация опорного кольца не всегда гарантирует отсутствие прогрессирования данных патологических изменений в отдаленные сроки, в связи с чем большинству больных мы выполняем хордосох-раняющее протезирование митрального клапана, которое имеет, на наш взгляд, ряд преимуществ. Во-первых, это надежная запирательная функция протеза независимо от состояния хордального аппарата и расположения папиллярных мышц. Тем не менее сохранение основных (базальных) хорд необходимо для поддержания правильной механики сердечного сокращения [16]. Во-вторых, происходит уменьшение диаметра фиброзного кольца за счет имплантации протеза физиологического диаметра.
После ревизии левого предсердия удаляем створки митрального клапана с сохранением под-клапанного аппарата с 4 опорными (базальными хордами) - по 2 хорды к передней и задней полуокружностям фиброзного кольца (этап 3 на рис. 4).
Для уменьшения объема желудочков сердца мы используем внутрисердечную пликацию (этап 4 на рис. 4). Полукисетный шов, который используется для сведения оснований папиллярных мышц, имеет ряд преимуществ. Во-первых, минимальна травма-тичность данного вида хирургии - шов проводится изнутри левого (или правого) желудочка через основания папиллярных мышц и заднюю стенку и
фиксируется на синтетических прокладках (рис. 2). Цель данной процедуры - уменьшить сферичность желудочков, восстановить более эллипсоидную форму сердца, снизить объем внутрижелудочкового пространства. Кроме сведения папиллярных мышц в шов попадает свободная задняя стенка базальных отделов, что дополнительно уменьшает внутреннее пространство полости ЛЖ.
Выполнение коррекции формы и объема левого предсердия мы считаем важным моментом в нормализации (улучшении) гемодинамики сердца больного с КМП. В середине 1980-х гг. рядом авторов (Б. Верри, К. Kawazoe) [4, 11] было показано, что больные с размером левого предсердия более 6 см вследствие анатомических особенностей перерастянутого левого предсердия имеют признаки компрессии задней стенки ЛЖ и левого главного бронха. Кроме того, увеличенное левое предсердие является фактором риска развития предсерд-ных аритмий и фибрилляции предсердий, а также тромбообразования и тромбоэмболий. Увеличение левого предсердия вызывает нарушение нормального пассажа крови и дополнительный застой, что приводит к дальнейшему прогрессированию нарушений внутрисердечной гемодинамики. Важной особенностью является и то, что увеличенное левое предсердие чаще связано с таким нарушением ритма сердца, как фибрилляция предсердий. Это значительно снижает эффективность работы сердца в целом за счет отсутствия активной систолы предсердий (которая в норме вносит до 30% в наполнение ЛЖ), появлению нерегулярного ритма и, следовательно, нерегулярного наполнения ЛЖ, что у больных с ДКМП почти всегда приводит к декомпенсации кровообращения.
Рис. 4. Этапы (3, 4) операции обратного ремоделирования сердца
3. Удаление створок митрального клапана
4. Пластика папиллярных мышц и задней стенки ЛЖ
Для коррекции формы и объема ЛП мы используем методику «мерседес»-пластики левого предсердия [19] как наиболее эффективную и легко выполнимую процедуру, не связанную с нанесением дополнительной хирургической травмы (разреза) на стенке предсердия. Кроме того, данный вид пластической реконструкции позволяет адекватно скорректировать форму и убрать избыток ткани предсердия в необходимом объеме. В результате пластики ушко левого предсердия ушивается, а легочные вены собираются в венозные коллекторы, открывающиеся непосредственно в надпротезную область левого предсердия (рис. 5).
Данный комплекс хирургических процедур позволяет уменьшить размеры и нормализовать форму практически всех отделов сердца, измененных вследствие патологического ремоделирования при КМП. Именно поэтому данный комплекс хирургических процедур обозначен как обратное ремодели-рование сердца.
При наличии у больного показаний мы проводим имплантацию кардиосинхронизирующих устройств с функцией дефибрилляции или без нее. Обычно это осуществляется на втором этапе, до выписки пациента из стационара.
Летальность на госпитальном этапе после операции обратного ремоделирования сердца составила 8% (2 больных). 22 пациента были выписаны из клиники с улучшением гемодинамических показателей и функционального класса по NYHA.
Обсуждение
В настоящее время очевидно, что в патогенезе КМП принимает участие большое количество факторов. В процессе течения заболевания, кроме поражения собственно кардиомиоцитов, происходит патологическое ремоделирование сердца вследствие включения компенсаторных механизмов, которое в конечном итоге усугубляет сердечную недостаточность.
На современном этапе хирургически можно создать оптимальные условия для функционирования ЛЖ: восстановить функцию клапанов и размер левого предсердия, чтобы снизить компрессию ба-зальной стенки ЛЖ, уменьшить полость ЛЖ, чтобы, по закону Лапласа, уменьшить напряжение стенки и снизить миокардиальный стресс. Можно также восстановить синхронность сокращения желудочков, устранить меж- и внутрижелудочковую дис-синхронию и предотвратить фатальные нарушения ритма сердца (имплантация кардиовертера).
По сути дела, данная реконструктивная органо-сохраняющая хирургия направлена на восстановление структуры и функции всех отделов сердца. Естественно, для поддержания эффекта реконструкции необходима активная терапия основного заболевания миокарда. Если подобная процедура невозможна, следует рассматривать другие варианты левожелудочковой поддержки: имплантацию механических насосных устройств или ортотопиче-скую трансплантацию сердца.
. Раскин ■ ОРГАНОСОХРАНЯЮЩЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОИ КАРДИОМИОПАТИИ КАК ВОЗМОЖНАЯ АЛЬТЕРНАТИВА ОРТОТОПИЧЕСКОЙ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
6. «Мерседес»-пластика левого предсердия
Рис. 5. Этапы (5, 6) операции обратного ремоделирования сердца
5. Имплантация протеза митрального клапана
Литература
1. Artrip J., Oz M., Burkhoff D. Left ventricular volume reduction surgery for heart failure: a physiologic perspective // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2001. - Vol. 122 (4). -P. 775-782.
2. Batista R., Verde J., Nery P. et ai. Partial left ventric-ulectomy to treat end-stage heart disease // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 64. - P. 634-638.
3. Batista R., Santos J., Takeshita N. et ai. Partial left ventriculotomy to improve left ventricular function in endstage heart diseases // J. Card. Surg. - 1996. - Vol. 11. -P. 96-97.
4. Beppu S., Kawazoe K., Nimura Y. et ai. Echocardiography study of abnormal position and motion of the posterobasal wall of the left ventricle in cases of giant left atrium // Am. J. Cardiol. - 1982. - Vol. 49 (2). - P. 467-472.
5. Bin Luo, Yoshiro Matsui, Yukio Suto et ai. Experimental study of a new operative procedure for nonischemic dilated cardiomyopathy: overlapping cardiac volume reduction operation // Surg. Today. - 2003. - Vol. 33, Iss. 4. -P. 264-268.
6. Yancy C.W., Jessup M, Bozkurt B. et ai. 2013 ACCF/ AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. - 2013. - Vol. 62 (16). - P. e147-239.
7. Gorscan J., Feldman A., Kormos R. et al. Heterogeneous immediate effects of partial left ventriculectomy on cardiac performance. Circulation. - 1998. - Vol. 97. -P. 839-842.
8. Hansen D., Cahill P., Derby G., Miller D. Relative contributions of the anterior and posterior mitral chordae ten-dineae to canine global left ventricular systolic function // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1987. - Vol. 93. - P. 45-55.
9. Hiroshi Irie, Tadashi Isomura, Fumikazu Nomura, Tai-ko Horii. Novel left ventriculoplasty for nonischemic dilated cardiomyopathy with functional mitral regurgitation // Ibid. - 2006. - Vol. 131. - P. 233-235.
10. Stehlik J., Edwards L.B., Kucheryavaya A.Y. et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: 29th Official Adult Heart Transplant Report-2012 // J. Heart Lung Transplant. - 2012. - Vol. 31, N 10. - P. 1052-1064.
11. Kawazoe K., Beppu Sh., Takahara Yo. Surgical treatment of giant left atrium combined with mitral valvular
disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1983. - Vol. 85. -Р. 885-892.
12. Nair R., Williams S., Nwafor K. et al. Left ventricular volume reduction without ventriculectomy // Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 71, N 6. - Р. 2046-2049.
13. Tadaaki Koyama, Kazunobu Nishimura, Yoshiharu Soga et al. Importance of preserving the apex and plication of the base in left ventricular volume reduction surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2003. - Vol. 125. - Р. 669-677.
14. Yoshiro Matsui, Yasuhisa Fukada, Yukio Suto et al . Overlapping cardiac volume reduction operation // Ibid. -2002. - Vol. 124. - Р. 395-397.
15. Готье С.В., Мойсюк Я. Г., Хомяков С.М., Ибрагимова О.С. Органное донорство и трансплантация в Российской Федерации в 2011 г. // Вестн. трансплантол. и искусств. органов - 2012. - Т. XIV, № 3 . - С. 6-18.
16.Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Дисфункции миокарда и сердечная хирургия. - М.: ГЭОТАР-Мед, 2009.
17. Дземешкевич С.Л., Фролова Ю.В., Раскин В.В. и др. Обратное ремоделирование сердца как метод лечения больных с дилатационным типом кардиомиопатии // Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2014. - № 1. - С. 82-89.
18. Иванов В.А., Свирщевский Е.Б., Михайлов Ю.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка при коррекции митральной недостаточности // Кардиол. и серд.-сосуд. хир. - 2007. - № 1. - С. 78-82.
19. Королев С.В., Раскин В.В. Дземешкевич А.С. и др. Симметричная объемредуцирующая «Мерседес»-пластика увеличенного левого предсердия // Там же. - 2008. -Т. 1, № 6. - С. 51-56.
