CC BY
37
4. Кузьмичев, Д.Е., Раннев, А.Ю., Вильцев, И.М., Ретивых, О.Ю. Экспертное наблюдение клинически не распознанного рецидивирующего инфаркта миокарда на амбулаторном этапе. // Вестник судебной медицины — 2013. — № 2. — том 2. — Нск. — С. 52-55.
5. Кузьмичев, Д.Е., Вильцев, И.М., Скребов, Р.В., Кузьмичева, Т.Г. Рецидивирующий инфаркт миокарда. Амбулаторная помощь. Проблемы экспертизы в медицине. Научно-практический журнал № 4. Ижевск, 2013 - с. 45-48.
6. http://www.medicinform.net.
© Кузьмичев Д.Е., Вильцев И.М., Елькина В.Г., 2017
УДК 616.23
ОПЫТ ВЕДЕНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ С БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ЦЕНТРЕ ОКРУЖНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ БОЛЬНИЦЫ
Дорожкина И.М.,
врач-неонатолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных
БУ «Окружная клиническая больница»
Углева Т.Н.,
д.м.н., доцент кафедры педиатрии БУ «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия»
Алексеенко Л.А.,
врач-неонатолог отделения реанимации и интенсивной терапии для новорожденных
БУ «Окружная клиническая больница»
В перинатальном центре Окружной клинической больницы Ханты-Мансийского автономного округа - Югры г. Ханты-Мансийска активно внедряются современные перинатальные технологии по использованию методов интенсивной терапии и выхаживания детей, родившихся с очень низкой и экстремально низкой массой тела (ОНМТ, ЭНМТ), что приводит к существенному увеличению выживаемости данной категории детей.
Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, экстремально низкая масса тела, СРАР, искусственная вентиляция легких
Введение
Все большее влияние на прогноз жизни и здоровья таких детей оказывает бронхолегочная дисплазия (БЛД). Бронхолегочная дисплазия является на сегодняшний день одним из наиболее значимых хронических респираторных заболеваний раннего детского возраста [1,4].
Разработаны Федеральные клинические рекомендации по выбору методов диагностики, профилактики и лечения БЛД, основанные на результатах многоцентровых научных исследований и современном опыте работы ведущих клиник в учреждениях различного функционального уровня [4]. Сложность диагностики БЛД, а также подходов к профилактике и терапии определяется во многом сроками установления диагноза (не ранее 28 суток жизни) [1].
В нашей статье представлены современные диагностические критерии БЛД и характеристика профилактических и терапевтических
вмешательств, которые используются у пациентов с угрозой или при развитии БЛД в отделениях реанимации и патологии новорожденных и недоношенных перинатального центра ОКБ г. Ханты-Мансийска на примере собственного клинического наблюдения.
Современные методы ведения детей с бронхолегочной дисплазией
Согласно современному определению, бронхолегочная дисплазия — это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоконедоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома (РДС) и/или пневмонии. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/
или нарушением репликации альвеол. Проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктив-ным синдромом (БОС) и симптомами дыхательной недостаточности. БЛД характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка [4]. Тяжесть и прогноз БЛД определяет степень кислородозависимости, оцененную в 36 нед. постконцептуального возраста (ПКВ) — возраст, суммирующий срок гестации и срок постнатальной жизни в неделях. Этот критерий относится к детям, родившимся с гестацион-ным возрастом менее 32 недель. Если ребенок родился с гестационным возрастом более 32 недель, то оценивают зависимость от кислорода на 56 день жизни (1А) [6].
В соответствие с классификацией Американского торакального общества и Российского респираторного общества кроме тяжести заболевания, выделяются клинические формы БЛД: классическая БЛД и новая БЛД недоношенных, БЛД доношенных [5]. Отечественная классификация выделяет также периоды заболевания (обострение, ремиссия) и осложнения. Для оценки степени хронической дыхательной недостаточности у детей с БЛД используются показатели Ра02 и SatO2 [2]. В современной литературе указывается, что средний гестационный возраст большинства детей, с развивающейся БЛД, составляет 28 недель, подавляющее большинство случаев (75%) приходится на детей с массой тела при рождении менее 1000 г. [1]. Начало развития БЛД обычно предполагают к 7-10 дню жизни, когда у ребенка, находящегося на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу РДС, отсутствует положительная динамика, развивается стойкая дыхательная недостаточность, после первичного улучшения состояния, часто связанного с введением сурфактанта. В отличие от детей с классической БЛД, которым требуется многодневная ИВЛ с высоким содержанием кислорода, пациенты с новой формой БЛД нередко в первые дни и недели жизни имеют минимальную потребность в кислороде. И только после нескольких дней или недель («медовый месяц») у этих детей начинается прогрессирующее ухудшение функции легких, которая характеризует-
_ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЮГРЫ:
опыт и инновации №4 2017
ся увеличением потребности в вентиляции, и кислороде, и признаков текущей дыхательной недостаточности. [7].
Специфических клинических проявлений БЛД, по мнению многих исследователей, нет. Начальные проявления заболевания связаны с респираторным дистресс-синдромом. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности, преимущественно у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение продолжительного времени. Клиническая картина новой формы БЛД характеризуется длительной кислородозависи-мостью и, в то же время, сравнительно редким возникновением БОС [3].
Из обязательных методов диагностики БЛД показано проведение рентгенологического исследования грудной клетки, общего клинического анализа крови, определение кислотно-основного состояния, а также проводится пульсоксиметрия, электрокардиография, эхо-кардиография в режиме допплер-ЭхоКГ, контроль артериального давления. По показаниям назначают проведение высокоразрешающей компьютерной томографии легких, катетеризацию сердца и тест на вазореактивность легочных сосудов, полисомнографию, флоуметрию спокойного дыхания [1,4].
Бронхолегочная дисплазия трудно поддается лечению, поэтому особое внимание должно быть направлено на ее профилактику. Наиболее эффективна тактика раннего начала проведения СРАР и селективного введения сурфак-танта, что достоверно снижает необходимость интубации, а также риск смертельного исхода и/или развития БЛД [8]. В рандомизированных исследованиях было показано, что применение техники INSURE (Интубация-Сурфактант-Эк-стубация) с переводом на СРАР (INtubate — SURfactant — Extubate to CPAP) снижает потребность в ИВЛ и частоту последующего развития БЛД (1B). Избыточное воздействие дополнительного кислорода у недоношенных детей четко связано с развитием ретинопатии недоношенных и БЛД [9] (2В). Назначение дек-саметазона в связи с его противовоспалительным эффектом недоношенным детям с ОНМТ и ЭНМТ, находящимся на ИВЛ, приводит к
улучшению газообмена в лёгких, уменьшает потребность в высоком FiO2 и длительность вентиляции, частоту БЛД, но не снижает не-онатальную смертность [4]. Получены доказательства, что длительное назначение будесони-да в виде суспензии в качестве противовоспалительной контролирующей (базисной) терапии детям с БЛД приводит к ликвидации тахипноэ и одышки в покое, уменьшению частоты обострений БЛД и в связи с ними госпитализаций [4]. Ингаляционные |32-агонисты и антихоли-нолитики способны временно улучшать легочную функцию и газы крови [4] (1С).
Ребёнок с БЛД может быть выписан домой под амбулаторное наблюдение при условии, что он не нуждается в дополнительном кислороде. Пациенты с SatO2 <90% (при наличии легочной гипертензии с SatO2<92%) нуждаются в домашней оксигенотерапии.
В настоящее время летальность при БЛД составляет 4,1% у детей первых трех месяцев жизни и 1,2-2,6% в грудном возрасте. Бронхо-легочная дисплазия — фактор риска раннего развития хронической обструктивной болезни легких у взрослых [2].
Клинический пример
Пациент К., возраст 3 мес., находился на лечении в отделении патологии новорожденных бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа — Югры «Окружная клиническая больница» (г. Ханты-Мансийск).
Данные анамнеза. Ребенок К. родился от 3-й беременности, первых преждевременных родов в сроке гестации 25 недель. У матери выявлен осложненный акушерско-гинекологи-ческий анамнез: 2 медаборта, кисты яичника, миома матки, хронический эндометрит. Данная беременность имела осложненное течение: ОРЗ с фебрильной лихорадкой в первом триместре, анемия беременных, артериальная гипертензия. У женщины отягощен соматический анамнез: ожирение 2 степени. Роды начались с преждевременного излития околоплодных вод в сроке 25 недель, диагностировано абсолютное маловодие, хорионамнионит. Проведена лапаротомия по Пфанненштилю, кесарево сечение в нижнем сегменте. Антенатальную профилактику глюкокортикоидами получила.
Состояние при рождении. Ребенок родился глубоконедоношенным, с экстремально низкой массой тела — 820 грамм. Извлечен за головной конец в целом плодном пузыре. Оценка по шкале Апгар на 1-й мин. — 5 баллов, на 5-й мин. — 5 баллов, на 10-й мин. — 6 баллов, что свидетельствует об умеренной асфиксии новорожденного. Состояние при рождении тяжелое. Дыхание самостоятельное нерегулярное, неэффективное, кожа цианотичная, ЧСС 120 в минуту, пуповина пульсировала, самопроизвольных движений не было. В операционной выполнен пролонгированный вдох 20 секунд с FiO2 — 0,3, PIP — 25 см. вод. ст. В последующую минуту жизни проведена интубация трахеи, начата управляемая ИВЛ. На 6-й минуте жизни введено эндотрахеально 120 мг препарата экзогенного сурфактанта — «Куросурф». Ребенок переведен для дальнейшего выхаживания в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных нашей больницы.
Состояние в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Состояние ребенка оставалось тяжелым за счет незрелости, дыхательной недостаточности, синдрома угнетения центральной нервной системы. Находился на управляемой ИВЛ. На 2-е сутки жизни диагностировано внутрижелудоч-ковое кровоизлияние II-III степени, к концу второй недели жизни неврологом установлен диагноз — перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ). Также на 2-е сутки жизни появился систолодиастолический шум в области сердца, с последующим нарастанием в динамике. Диагностирован врожденный порок сердца — гемо-динамически значимый открытый артериальный проток (ГЗОАП). Оперативное лечение врожденного порока сердца у нашего пациента проведено на 25-е сутки жизни — закрытие артериального протока. В течение послеоперационного периода длительно сохранялась тахикардия (до 200 уд. в мин), в связи с чем был проведен курс сердечных гликозидов (ди-гоксин) в течение 2-х недель с последующей отменой. Энтеральное питание сцеженным грудным молоком начато ребенку со вторых суток в трофическом объеме. Наблюдались явления дисфункции желудочно-кишечного тракта, которые купировались после лигиро-вания ГЗОАП. В последующие дни и недели
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЮГРЫ:
жизни ребенок питание усваивал, проводилось расширение объема в соответствии с физиологической потребностью. Через месяц жизни (ПКВ 29-30 нед), учитывая положительную динамику, ребенок переведен на спонтанное дыхание, начата аппаратная поддержка аппаратом «Infant Flow» в режиме Biphasic. В возрасте 45 суток жизни дыхание самостоятельное, на дотации 40% кислородом с помощью кислородной палатки, переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей для дальнейшего выхаживания.
Состояние в отделении патологии новорожденных. Кислородонезависимость у нашего пациента отмечалась с 65-го дня жизни (ПКВ 34-35 недель). В неврологическом статусе восстановление рефлексов новорожденных в полном объеме наблюдалось к ПКВ 35-36 недель, сохранялся синдром нарушения мышечного тонуса. Стал сосать самостоятельно в дневное время с 36 недель ПКВ. Физическое развитие ребенка за период ле-
опыт и инновации №4 2017
чения в отделении было средним. За время лечения в отделении проведены три заместительные трансфузии эритроцитарной взвеси по индивидуальному подбору. По результатам проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек выявлена двусторонняя каликопиелоэктазия без признаков мочевой инфекции (по лабораторным данным). Пациент также наблюдался офтальмологом по поводу ретинопатии недоношенных. За время госпитализации ребенку проведено 3 курса антибактериальной терапии, курс флуконазола, верошпирона, дигоксина. Ребенок получил в полном объеме нейрометаболическую терапию, витаминотерапию (А,0,Е, фолиевая кислота), маль-тофер. Был выписан в постконцептуальном возрасте 38 недель с основным клиническим диагнозом: бронхолегочная дисплазия, новая форма, легкой степени тяжести, ремиссия. Даны подробные рекомендации по дальнейшему ведению и реабилитации.
Рис.1. Рентгенограмма легких пациента М. с ЭНМТ (1-е сутки жизни)
Рис.2. Рентгенограмма легких пациента М. с диагнозом: бронхолегочная дисплазия ( 45-е сутки жизни)
Обсуждение
В приведенном клиническом примере диагноз бронхолегочной дисплазии был установлен у пациента с ИВЛ на первой неделе жизни по поводу РДС, с сохраняющейся кис-лородозависимостью ^Ю2>21°%) более 28 дней жизни, что соответствует современным диагностическим критериям этого заболевания. Начало развития БЛД у этого ребенка предполагали к 7-10 дню жизни, когда наш пациент находился на ИВЛ, отсутствовала положительная динамика, наблюдалась стойкая дыхательная недостаточность. Легкая степень тяжести БЛД у нашего пациента обусловлена тем, что в 36 недель постконцептуального возраста ребенок с гестационным возрастом менее 32 недель был кислородонезависим, находился на самостоятельном дыхании атмосферным воздухом. У пациента можно диагностировать новую форму БЛД, т.к. был введен сурфак-тант в первые минуты после рождения, что обусловило минимальную потребность в кислороде в первые дни и недели жизни. В дальнейшем увеличилась потребность в кислороде, которая сохранялась у нашего пациента длительное время (до 65-го дня жизни, ПКВ 34-35 недель). Стабилизации состояния и уменьшению потребности в кислороде послужило оперативное лечение гемодинамически значимого открытого артериального протока. Диагноз БЛД подтвержден рентгенологически в виде повышенной пневматизации легочной ткани, обеднения легочного рисунка, признаков фиброза легочной ткани (рис.2). Ребенок был выписан домой на амбулаторное наблюдение, он не нуждался в даче дополнительно кислорода, самостоятельно сосал и отмечалась положительная динамика массы тела.
Список литературы
1. Баранов, А.А., Намазова-Баранова, Л.С., Володин, Н.Н. [и др.]. Ведение детей с бронхолегочной дисплазией. Педиатрическая фармакология. 2016; 13(4): 319-333.
2. Овсянников, Д. Ю. Система оказания медицинской помощи детям, страдающим бронхолегочной дисплазией. Руководство для практикующих врачей. Под ред. профессора Л. Г. Кузьменко. — М.: МДВ, 2010: 152.
3. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению бронхолегочной дисплазии: рук. для практ. врачей / под ред. А.А. Баранова, Л.С. Намазовой-Барановой, И.В. Давыдовой. — М.: ПедиатрЪ, 2013. - 176 с.
4. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с бронхо-легочной дисплазией / МЗ РФ, Союз педиатров России, Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины — М., 2015.
5. Allen, J., Zwerdling, R., Ehrenkranz, R. et al. American Thoracic Society. Statement on the care of the child with chronic lung disease of infancy and childhood. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168: 35696.
6. Ehrenkranz, R. A., et al. Validation of National Institutes of Health Consensus Definition of Bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics. 2005; 116: 1353-60.
7. Charafeddine, L., D'Angio, C. T., Phelps, D. L. Atypical chronic lung disease patterns in neonates. Pediatrics. 1999; 103: 759-65.
8. Rojas-Reyes, MX, Morley, CJ, Soll, R: Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2012:CD000510.
9. The STOP-ROP Multicenter Study Group. Supplemental therapeutic oxygen for prethreshold retinop-athy of prematurity, a randomized, controlled trial. Pediatrics 2000;105:295-310.
© Дорожкина И.М., Углева Т.Н., Алексеенко Л.А., 2017
