CC BY
27
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГАСТРО-ЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ
АхпаровН.Н., СулеймановаС.Б., ОйнарбаеваЭ.А., АйтбаеваА.М.
НЦ педиатрии и детской хирургии Минздрава Республики Казахстан
Актуальность. В последние годы все большее внимание привлекает ГЭРБ, частота которой среди населения развитых стран достигает 20-40%. Актуальность проблемы объясняется не только распространенностью заболевания, но и обусловленными ею серьезными осложнениями (пептическая язва, кровотечение, стриктура) и развитием пищевода Барретта, который рассматривается многими авторами как патологическое состояние с потенциальной возможностью клеточной трансформации от метаплазии до аденокарциномы (1,2). Поэтому лечение рефлюкс-эзофагита следует рассматривать с позиции профилактики пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода. Неэффективность медикаментозного лечения ГЭР обусловлена прежде всего необратимыми анатомо- функциональными нарушениями кардии. В этой ситуации альтернативным решением проблемы является хирургическое вмешательство.
Цель: Улучшениерезультатов хирургического лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей.
Материал и методы. В НЦП и ДХ за период с 1999 по февраль 2010 гг. на лечении находилось 41 больной в возрасте от 5 месяцев до 8 лет. Из них девочек было 21(52,6%), мальчиков - 20 (47,4%). Оперировано 22 детей (53.6%).
Диагностику гастроэзофагеальной рефлюксной болезни осуществляли на основании клинических и анамнестических данных, результатов рентгенологического исследования, фиброэндоскопии, биопсии слизистой пищевода, ультрасонографии на моторно- эвакуаторную функцию желудка, исследования рефлюктанта.
Наиболее ранние клинические проявления наблюдались с трех месячного возраста 32 детей , однако у основной группы - клинические симптомы выявлены с рождения. У пациентов первых 2-х лет жизни преобладали симптомы нарушения питания и респираторные осложнения, в большинстве случаев отмечалось сочетание этих симптомов, в то время как у детей более старшего возраста в клинике доминировали симптомы поражения пищевода. У некоторых детей в анамнезе были кратковременные приступы удушья. Ночная регургита-ция отмечалась у 16 детей (39%).
Все дети были консультированы невропатологом. Сопутствующие неврологические заболевания выявлены у 26 детей (63.4%), синдромальные изменения у 37 детей (90 %), 31 детей (75.6 %) находились под наблюдением гастроэнтеролога и неоднократно получали курс медикаментозной терапии по поводу рефлюкса с применением прокинетиков и препаратов ингибиторов протонной помпы.
Результаты и их обсуждения. Для выявления патологии на уровне первичного (амбулаторного) звена был применен неинвазивный способ ранней диагностики (проба на соску) (патент на изобретение № 22564 от 26.04.2010 года).
Технический результат достигается путем предварительного клинического исследования больных и при выявлении в анамнезе частых срыгиваний с кислым запахом, а при клиническом наблюдении при наличии реакции ребенка на соску после употребления пищи (материнского молока, питательных смесей), оценивают как результат повышенного внутриполостного давления, усугубляющего деятельность нижнепищеводного жома. Посредством данного способа выявлено 18 детей (43.9 %).Содержимое полости рта
(рефлюктат) берут на цитологическое исследование. У 14 детей рефлюкс был тяжелой степенью, о чем свидетельствовало повышение индекса рефлюкса. В наблюдениях диагностирован кислый рефлюкс у 12 (29.2%) случаях, в 8 (19.5 %) кисло- щелочной. Наличие нейтрального жира через 40-60 минут от начала кормления, свидетельствуют о задержке эвакуаторной способности желудка.
Ультрасонография желудка на моторно- эвакуаторную функцию проводилась всем больным. Определялось непрерывное прохождение молочной взвеси из пищевода в желудок, с регистрацией образующейся эпифренальной ампулы, функциональной способности кардии, при несостоятельности последнего при заполнении 2/3 объема желудка происходит пищеводно- желудочный рефлюкс. Регистрируется период полувыведения, т.е. время, через который показатель объема уменьшается в 2 раза от исходного уровня (рис.). По нашим наблюдениям, период полувыведения замедлен у 38 детей (92.6%).
Фиброэндоскопию с биопсией слизистой пищевода для оценки степени тяжести рефлюкс - эзофагита, функционирующей способности кардиальной розетки и метаплазии пищевода, выполняли всем пациентам.
Морфологическое исследование биоптата слизистой пищевода, указывающие в пользу воспалительных изменений различной степени, наличие следов эрозии, диагностировано у 19 детей(46.3 %). Пептический стеноз пищевода отмечался у 5 детей (12 %), метаплазия слизистой пищевода выявлена у 2 детей, у остальной группы детей 7 (17 %) слизистая оболочка пищевода была розовой, без воспалительных изменений.
Рентгенологическое исследование проводили с бариевой взвесью. Определяли проходимость пищевода, наличие стеноза и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, степени заброса бария из желудка в вод (в положении Тренделенбурга), определение угла Гиса, нарушение эвакуации из желудка. Симптом «ре-
вущего слона» выявлен у 17 детей (41%), изменение градуса угла Гиса у 16 детей (39%), пептический стеноз определяется у 5 детей (12%), на серии отсроченный снимков контрастное вещество оставалось еще в желудке у 8 детей.
Рис. 1 При динамическом наблюдении регистрируется обратный заброс содержимого желудка в пищевод.
1 - слизистая н/трети пищевода отечная
2 - несостоятельность кардиального сфинктера
Рис. 2 Фиброэзофагоскопия.
1. Несостоятельность кардии
2. слизистая отечна, покрыта налетом фибрина
Гистологическое исследование биоптата: представлена рыхлой соединительной тканью с участками фиброза и выраженной воспалительной инфильтрацией нейтрофилами и эозинофилами. Заключение: Острый эзофагит. (рис.3)
Рис. 3 Гистологическая картина
Рис. 4 По Тренделенбургу Симптом «ревущего слона»
1 - заброс контрастного вещества в пищевод
2 - угол Гиса
Эзофагеальная сцинтиграфия проведена у 3 (7.3%) больных с целью оценки аспирации желудочного содержимого. Данное исследование проводилось с использованием коллоида сульфата технеция. Замедление эзофагеального клиренса выявляется при задержке изотопа в пищеводе более чем на 10 минут. Однако данное обследование не нашло применения у других больных. После установления диагноза всем больным проведено консервативное лечение, которое заключалось в позиционной и лекарственной терапии. По окончанию лечения у16 (39%) детей отмечается продолжительный положительный эффект, у 3 (7.3%) - кратковременный, и у 22 (53.6%) эффекта от лечения не было.
Неэффективность медикаментозного лечения ГЭР обусловлена прежде всего необратимыми анатомо-функциональными нарушениями кардии. В этой ситуации альтернативным решением проблемы является хирургическое вмешательство. При обсуждении современных методов коррекции ГЭРБ во главу становится прежде всего роль пищеводно- желудочного перехода. Именно в различии понимания функционирования сложного механизма, препятствующего желудочно- пищеводному рефлюксу, состоит принципиальная разница предлагаемых методов. Суть хирургической коррекции заключается во первых- в восстановлении нормальной анатомии путем репозиции кардии и удержания ее под диафрагмой. Во вторых - создании антирефлюксного барьера путем формирования кардиофундального угла.10 пациентов (45.4%) перенесли антирефлюксную фундоплика-цию по Ниссену с «окутыванием» пищевода по всей окружности на 360 град., и 12 больных (54.5%) - фундоп-ликацию по методике Таля с созданием неполной монжеты. Операция Ниссена применяется более широко, однако в большинстве случаев при ней полностью устраняется физиологический рефлюкс, а соответственно и возможность возникновения рефлекторной рвоты. Операция Таля, почти всегда сохраняет для больного возможность (в случае необходимости) опорожнения желудка путем рвоты.
Сущность оперативной коррекции по методике Таля состоит в следующем: выделяется пищевод и края пищеводного отверстия диафрагмы. Для сближения ножек диафрагмы производится наложение 8-образного шва, таким образом, фиксируя пищевод сзади к краю пищеводного отверстия. С помощью непрерывного шва, начиная с большой кривизны пищеводно- желудочного перехода, сближена свободная стенка желудка с пищеводом вдоль его левой стороны, продвигаясь вверх к пищеводному отверстию. Каждый стежок соединяет желудок, пищевод и край пищеводного отверстия диафрагмы. Непрерывный шов завершается на малой кривизне пищеводно-желудочного перехода. Линия шва имеет вид перевернутой буквы и.
Рис.5, 6. Схема операции эзофагофундопликации по Талю
Результаты лечения считали положительным при отсутствии клинических проявлений заболевания, купирования рефлюкс- эзофагита. Отдаленные результаты оценены в сроки от 6 месяцев до 1 года. У всех детей в отдаленном периоде выполняли рентгенологическое исследование, фиброэндоскопию. Намипроанализированы результаты хирургического лечения у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной
болезнью в отделенные сроки после оперативного вмешательства. Осложнениядиагностированы у3 детей, оперированные по методике Ниссена, поскольку абсолютно полностью лишает возможность (в случаях необходимости) опорожнения желудка путем рефлекторной рвоты.
Таким образом, последовательное использование комплекса исследований, разных по информативности методов диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и сравнительный анализ полученных данных, позволяет с высокой достоверностью определить наличие и природу гастроэзофагеального рефлюкса. Раннее хирургическое лечение способствует восстановлению и улучшению анатомо- физиологической деятельности пищевода и желудка. Мы считаем, методом выбора хирургического лечения является эзофагофундопликация по Талю.
Список литературы:
1. Altorki NK, Skinner DB, Segalin A, et al.: Indications for esophagectomy nonmalignant Barrett,s esophagus. A 10-year experience. Ann Thorac Surg 49: 724- 727, 1990.
2. Caniano DA, Ginn- Pease ME, King DR: The failed antireflux procedure. Analysis of risk factors and morbidity. J Pediatr Surg 25: 1022- 1026, 1990.
3. Stephen G Jolley. Operative Pediatric Surgery, New York, 2003; chapter 33 «Gastroesophageal Reflux Disease», p. 373-395.
4. Strecker-McGraw MK, Lorenz ML, Hendrickson M, Jolley SG, Tunell WP. Persistent gastroesophageal reflux disease after antireflux surgery in children: I Immediate postoperative evaluation using extended esophageal ph monitoring. J Pediatr Surg 1998; 33: 1623-1627.
5. А.Ю. Разумовский, А.Б. Алхасов, С.Г. Гандуров. Пептические стенозы пищевода у детей. // Детская хирургия. - 2005. - №2. - С. 39-40.
6. Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Абакумов М.М.. Инструментальная диагностика рефлюкс - эзофагита. Хирургия 2003; 10: 25-32.
Т^жырым
1999-2010 жылдыц акпан айына дешн Педиатрия жэне балалар хирургия гылыми орталыгы, хирургия бeлiмшесiнде 5-8 жас аралыгында 41наукас диагностикалык зериеуге каралган. Соныц швде аныкталган взгерiстер: неврологиялык 26 балада (63,4%), синдромалды 37 балада (90%), гастроэнтеролог карауында 31 бала (75,6%). Кешендi диагностикалык зерттеулерден кейiн отага 22 бала, Таль бойынша эзофагофундопликация отасына 12 бала (54,5%) алынды.
Ятни, ерте диагностика мен адеватты реконструктивп оталар аскынулар санын (пептикалык жара, кансырау, стриктура) жэне катерш эсэнке айналу Yрдiсiнiн санын (Баррет ецеш^ азайтадi.
Summary
41 patients in the age of 5 months to 8 years have been diagnostically examed in surgical unit of Scientific Centre of Pediatrics and Children's Surgery since 1999 till February 2010. Thus accompanying neurogical variations have been revealed at 26 children (63.4%), syndromic variations - at 37 children (90%), 31 children (75.6%) were under supervision of gastroenterologion. After complex diagnostical exam 22 children (53.6%) were a subjects to operational intervention, 12 children (54.5%) from them have received Tall antireflux fundoplication.
Modern early diagnostics and execution of adequate reconstructive interventions allows to reduce a number of complications (peptical ulcer, bleeding, stenozis) and process malignisation (Barrette esophagus).
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕР-
ТЕНЗИИ
Бедельбаева Г.Г.
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
Поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ) при хронических заболеваниях печени (ХЗП) носит со-четанный характер и обусловлено целым рядом патогенных факторов: недостаточность функции печени, нарушения портальной гемодинамики, а также патогенетические механизмы хронического гастрита, ассоциированного с H.pylori [1]. Терминальные стадии хронического гепатита и цирроза печени (ЦП) осложняются портальной гипертензией (ПГ), которая проявляется не только варикозным расширением вен пищевода (ВРВП), но и портальной гипертензивной гастропатией [2]. Разработанная Новым Итальянским Клубом Эндоскопистов (NIEC) классификация портальной гастропатии, позволяет четко определять ее клинические стадии [3]. Между тем, морфологические проявления портальной гастропатии, механизмы ее формирования и особенности течения изучены недостаточно. В некоторых работах отмечено повышенное кровоснабжение СОЖ при ПГ [4], в других - снижение перфузии [5]. В части работ приводятся данные корреляционного анализа изменений СОЖ с ранними стадиями портальной гастропатии [6], однако характеристика СОЖ при различной степени выраженности ПГ не проводилась. Неясны конкретные механизмы микроциркуляторных нарушений в СОЖ и возможное участие в этих нарушениях хеликобактерной инфекции.
