CC BY
9
болезнью в отделенные сроки после оперативного вмешательства. Осложнениядиагностированы у3 детей, оперированные по методике Ниссена, поскольку абсолютно полностью лишает возможность (в случаях необходимости) опорожнения желудка путем рефлекторной рвоты.
Таким образом, последовательное использование комплекса исследований, разных по информативности методов диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и сравнительный анализ полученных данных, позволяет с высокой достоверностью определить наличие и природу гастроэзофагеального рефлюкса. Раннее хирургическое лечение способствует восстановлению и улучшению анатомо- физиологической деятельности пищевода и желудка. Мы считаем, методом выбора хирургического лечения является эзофагофундопликация по Талю.
Список литературы:
1. Altorki NK, Skinner DB, Segalin A, et al.: Indications for esophagectomy nonmalignant Barrett,s esophagus. A 10-year experience. Ann Thorac Surg 49: 724- 727, 1990.
2. Caniano DA, Ginn- Pease ME, King DR: The failed antireflux procedure. Analysis of risk factors and morbidity. J Pediatr Surg 25: 1022- 1026, 1990.
3. Stephen G Jolley. Operative Pediatric Surgery, New York, 2003; chapter 33 «Gastroesophageal Reflux Disease», p. 373-395.
4. Strecker-McGraw MK, Lorenz ML, Hendrickson M, Jolley SG, Tunell WP. Persistent gastroesophageal reflux disease after antireflux surgery in children: I Immediate postoperative evaluation using extended esophageal ph monitoring. J Pediatr Surg 1998; 33: 1623-1627.
5. А.Ю. Разумовский, А.Б. Алхасов, С.Г. Гандуров. Пептические стенозы пищевода у детей. // Детская хирургия. - 2005. - №2. - С. 39-40.
6. Ермолов А.С., Пинчук Т.П., Абакумов М.М.. Инструментальная диагностика рефлюкс - эзофагита. Хирургия 2003; 10: 25-32.
Т^жырым
1999-2010 жылдьщ акпан айына дешн Педиатрия жэне балалар хирургия гылыми орталыгы, хирургия бeлiмшесiнде 5-8 жас аралыгында 41наукас диагностикалык зерiтеуге каралган. Сонын швде аныкталган взгерiстер: неврологиялык 26 балада (63,4%), синдромалды 37 балада (90%), гастроэнтеролог карауында 31 бала (75,6%). Кешендi диагностикалык зерттеулерден кейiн отага 22 бала, Таль бойынша эзофагофундопликация отасына 12 бала (54,5%) алынды.
Ятни, ерте диагностика мен адеватты реконструктивп оталар аскынулар санын (пептикалык жара, кансырау, стриктура) жэне катерш эсэнке айналу Yрдiсiнiн санын (Баррет енеш^ азайтадi.
Summary
41 patients in the age of 5 months to 8 years have been diagnostically examed in surgical unit of Scientific Centre of Pediatrics and Children's Surgery since 1999 till February 2010. Thus accompanying neurogical variations have been revealed at 26 children (63.4%), syndromic variations - at 37 children (90%), 31 children (75.6%) were under supervision of gastroenterologion. After complex diagnostical exam 22 children (53.6%) were a subjects to operational intervention, 12 children (54.5%) from them have received Tall antireflux fundoplication.
Modern early diagnostics and execution of adequate reconstructive interventions allows to reduce a number of complications (peptical ulcer, bleeding, stenozis) and process malignisation (Barrette esophagus).
СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕР-
ТЕНЗИИ
Бедельбаева Г.Г.
КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова
Поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ) при хронических заболеваниях печени (ХЗП) носит со-четанный характер и обусловлено целым рядом патогенных факторов: недостаточность функции печени, нарушения портальной гемодинамики, а также патогенетические механизмы хронического гастрита, ассоциированного с H.pylori [1]. Терминальные стадии хронического гепатита и цирроза печени (ЦП) осложняются портальной гипертензией (ПГ), которая проявляется не только варикозным расширением вен пищевода (ВРВП), но и портальной гипертензивной гастропатией [2]. Разработанная Новым Итальянским Клубом Эндоскопистов (NIEC) классификация портальной гастропатии, позволяет четко определять ее клинические стадии [3]. Между тем, морфологические проявления портальной гастропатии, механизмы ее формирования и особенности течения изучены недостаточно. В некоторых работах отмечено повышенное кровоснабжение СОЖ при ПГ [4], в других - снижение перфузии [5]. В части работ приводятся данные корреляционного анализа изменений СОЖ с ранними стадиями портальной гастропатии [6], однако характеристика СОЖ при различной степени выраженности ПГ не проводилась. Неясны конкретные механизмы микроциркуляторных нарушений в СОЖ и возможное участие в этих нарушениях хеликобактерной инфекции.
В работе G.D'Amico et al. (1990) показано, что частота обнаружения H.pylori уменьшается с увеличением тяжести портальной гастропатии, однако другие авторы не смогли выявить корреляций между обсемененно-стью СОЖ H.pylori и тяжестью портальной гипертензии [7].
Однако, работ, в которых была бы представлена клиническая характеристика микроциркуляторного русла СОЖ при ПГ в научной литературе нет, а работы по изучению СОЖ при ХЗП единичны и данные эти противоречивы.
Цель исследования: изучить особенности слизистой оболочки различных отделов желудка у больных с различными стадиями портальной гипертензии.
Материал и методы исследования. Исследование проведено на 56 больных (37 мужчин и 19 женщин) в возрасте от 22 до 73 лет, проходивших обследование и лечение по поводу ХЗП в гепатогастроэнтерологическом отделении г. Алматы. Средний возраст больных составил 47,8±14,7 лет. Диагноз ЦП был подтвержден у 40 больных, хронический гепатит - у 16. В исследованную группу не входили больные со следующими заболеваниями печени: синдром Бадда-Киари, опухолевые поражения печени, саркоидоз печени, первичный билиарный цирроз, гепатопортальный склероз, болезнь Вильсона, гемохроматоз.
Для анализа полученных результатов больные были разделены на 4 группы: I группа - 13 больных без признаков ПГ; II - 12 больных с ПГ, но без ВРВП; III - 17 больных с ПГ и ВРВП 1-й степени; IV - 14 больных с ПГ и ВРВП 2-й степени.
Биоптаты СОЖ для гистологического исследования брали при проведении эндоскопии по 2 кусочка из антрального отдела и 2 из фундального отдела. Биоптаты фиксировались в 10% нейтральном растворе формалина в течение 24 ч. После фиксации кусочки промывали водопроводной водой, обезвоживали в спиртах возрастающей концентрации и заключали в парафин. Гистологические срезы толщиной 3-4 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Выявление H.Pylori в биоптатах проводилось окраской по Романовскому-Гимзе по стандартизованному протоколу. Для определения кишечной метаплазии СОЖ использовалась комбинированная окраска альциановым синим и PAS-реакция.
Полученные данные подвергали корреляционному анализу с вычислением коэффициента. Для статистического анализа полученных данных использовали также t-критерий.
Результаты исследования и их обсуждение. Для анализа клинических данных больные разделены на две группы: основная группа - 40 больных ЦП с различной степенью выраженности ПГ, группа сравнения - 16 больных хроническим вирусным гепатитом. Наиболее часто встречалась инфекция гепатотропным вирусом С (HCV) - 10 больных (62,5%), вирус гепатита В (HBV) выявлен - у 4 больных (25,0%), поливирусная (HBV и HCV) инфекция - у 2. Вирусная этиология ЦП выявлена у 12 больных (40%). У 15 больных (37,5%) в анамнезе отмечена хроническая интоксикация алкоголем. Смешанная этиология цирроза (алкогольная и вирусная) определена у 13 больных (32,5%).
Наиболее часто больные предъявляли жалобы на общую слабость и тяжесть в правом подреберье (95,0% - 1-ая группа; 77,7% - 2-ая; 67,5% - 1-ая; 44,4% - 2-ая соответственно). Цитолитический синдром выявлялся одинаково часто как в первой (87,5%), так и во второй (88,8%) группах. Холестатический синдром встречался в 2 раза чаще у больных первой группы (60,0% против 33,3%).
При эндоскопическом исследовании ВРВП выявлено у 31 больного (55,3%): I степень выявлялась у 17 больных (30,3%), II степень - у 14 (25,0%). Также были обнаружены признаки портальной гастропатии различной степени тяжести по классификации NIEC (1997): 1-ая степень встречалась наиболее часто у 16 больных (40%), 2-я степень - у 10 (25%), 3-я степень - у 4 (10%), 4-я - у 2 больных (5%). У 8 больных (20%) признаков портальной гастропатии обнаружено не было.
При гистологическом исследовании СОЖ, хронический гастрит антрального отдела и тела желудка обнаружен у 33 больных. H.Pylori выявлен у 30 больных (53,5%). В каждой из выделенных групп были представлены как H.Pylori-позитивные, так и H.Pylori-негативные больные. Частота обнаружения H.Pylori при тяжелой ПГ была ниже, чем при начальных ее стадиях: убольных без ПГ H.pylori обнаружен в 76,9%; у больных с ПГ без ВРВП - в 83,3%; при ПГ и ВРВП I степени - в 35,3%; при ВРВП II степени - в 28,6% случаев.
В I группе больных (без ПГ) хронический гастрит выявлен у 10 больных, причем у 1 больного определена высокая активность воспалительного процесса с наличием лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами в собственной пластинке слизистой оболочки. Выявляемая в этой группе незначительная дилатация капилляров слизистой оболочки коррелировала с обнаружением H.Pylori.
Во II группе больных (с ПГ без ВРВП) нарушения микроциркуляции в собственной пластинке и высокая степень обсемененности H.Pylori приводили к выраженной дистрофии поверхностного эпителия. Степень воспалительной инфильтрации и дилатация сосудов микроциркуляторного русла в этой группе была более выражена по сравнению с I группой больных. Частота обнаружения H.Pyloriв антральном отделе достоверно коррелировала с частотой обнаружения H.Pylori, степенью воспаления и кишечной метаплазией в слизистой оболочке тела желудка. Степень атрофии желез достоверно коррелировала со степенью воспалительной инфильтрации, но не с присутствием в слизистой оболочке H.Pylori.
В III группе (больные с ПГ и ВРВП 1 степени) у H.Pylori-позитивных больных степень выраженности воспаления достигала максимальных значений. У H.Pylori-негативных больных нейтрофильная инфильтрация была менее выраженной, а лимфоцитарная оставалась на высоком уровне. Степень мононуклеарной инфильт-
рации достоверно коррелировала с очагами атрофии главных желез, а степень мононуклеарной инфильтрации в антральном отделе имела достоверную обратную взаимосвязь с кишечной метаплазией в теле желудка.
В IV группе больных (с ПГ и ВРВП 2 степени), частота обнаружения H.Pylori была низкой, а нарушения микроциркуляции в собственной пластинке максимально выражены. Воспалительная инфильтрация была незначительной, однако лейкоциты обильно инфильтрировали поверхностный эпителий, что сопровождалось выраженной дистрофией эпителиоцитов. В целом, выраженность воспалительной лейкоцитарной инфильтрации СОЖ была ниже, чем в III и II группах. Корреляция обнаружения H.Pylori; воспалительной инфильтрацией отсутствовала. Лишь у 4 больных этой группы обнаружены очаги кишечной метаплазии. Коэффициенты корреляции сосудистой дилатации с обнаружением H.Pylori и выраженностью воспаления приобретали отрицательный знак, т.е. выраженная дилатация сосудов СОЖ сопровождалась низкой степенью лейкоцитарной инфильтрации.
Результаты гистологического исследования свидетельствуют о снижении частоты обнаружения H.Pylori в СОЖ в группах больных с ВРВП. В группе больных с ранними проявлениями ПГ частота выявления H.Pyloriдостоверно коррелировала с выраженностью воспалительных изменений, а в других группах взаимосвязь этих признаков была незначительной. Вгруппе больных с ранними проявлениями ПГ нейтрофильная инфильтрация в антральном отделе достоверно коррелировала с атрофией пилорических и главных желез, а также со степенью выраженности кишечной метаплазии в слизистой оболочке тела желудка. В группе больных без ПГ кишечная метаплазия в антральном отделе имела высокую степень взаимосвязи с уровнем нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки тела желудка, а кишечная метаплазия в теле желудка — с атрофией пилорических желез. В группе больных с легкой степенью ПГ кишечная метаплазия в антральном отделе практически не встречалась, а кишечная метаплазия и атрофия главных желез желудка имели достоверную положительную корреляционную взаимосвязь со степенью нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки тела желудка. У больных с ВРВП нарастала тяжесть атрофии желудочных желез, причем атрофические изменения носили неметапластический характер.
Результаты проведенного исследования не согласуются с данными P.A. McCormicetal.(1991), обнаружившего более редкую встречаемость H.Pyloriу больных с ПГ. Во всех группах больных, выделенных по принципу нарастания степени тяжести ПГ, присутствовали как H.Pylori-позитивные, так и H.Pylori-негативные больные, примерно в равном соотношении. Хотя частота обнаружения микроорганизмов в СОЖ у больных с тяжелой портальной гипертензией действительно была ниже.
Трудно согласиться с авторами, утверждающими, что присутствие H.Pylori в желудке не влияет на тяжесть портальной гастропатии на основании лишь того, что H.Pylori реже встречается у пациентов с ПГ и ЦП (BhargavaN., 1994). Наши исследования показали, что хотя H.Pylori не в состоянии влиять на темпы прогресси-рования портальной гастропатии, но его присутствие в СОЖ существенно усиливает воспалительные изменения, что ведет к нарушению процессов регенерации с формированием очагов кишечной метаплазии и атрофии желудочных желез. Естественно, в условиях атрофического гастрита, частота обнаружения H.Pylori будет ниже, как это и наблюдается в нашем исследовании при тяжелых формах портальной гипертензии.
Безусловно, ^Pylorire является главным патогенетическим фактором в поражении желудка у больных ЦП, однако, по нашим данным, присутствие этого микроорганизма в сочетании с гемодинамическими и микро-циркуляторными нарушениями, может приводить к более быстрому и тяжелому течению дистрофических и атрофических процессов в СОЖ. Результаты работы объясняют это следующим образом - несмотря на сохранность железистой организации, большинство париетальных клеток находится в состоянии выраженной дистрофии и не способны воспринимать нейрогуморальные регуляторные стимулы. К тому же выраженный отек собственной пластинки, наблюдающийся у больных с ПГ, наверняка ведет к нарушению процессов паракринной регуляции кислой желудочной секреции. Это подтверждается и данными по существенному снижению у больных с ПГ пентагастринстимулированной желудочной секреции (DongL. etal., 2003).
Проведенное исследование подтверждает данные литературы (BhargavaN., 1994) о снижении частоты обнаружения H.pylori в желудке с нарастанием тяжести ПГ. С другой стороны, на ранних стадиях ПГ H.pylori усиливает воспаление и ускоряет развитие атрофии желудочных желез. Причем атрофия чаще всего носила не-метапластический характер. Поэтому мы не смогли подтвердить данные других авторов об увеличении частоты встречаемости кишечной метаплазии у больных с ПГ [5].
Таким образом, морфологические изменения слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии зависят как от степени нарушений портальной гемодинамики, так и от контаминации H.Pylori, что приводит к высокой активности воспаления и быстрому развитию атрофии желез. На поздних стадиях портальной гипер-тензии и при выраженной атрофии желудочных желез, H.Pylori утрачивает ведущее значение в формировании клинико-морфологической картины портальной гастропатии. Нарастание тяжести портальной гипертензии сопровождается снижением частоты обнаружения H.pylori в слизистой оболочке желудка. У больных без портальной гипертензии H.pylori обнаруживается в 76,9%; у больных с портальной гипертензией на ранних стадиях ее развития (без варикозного расширения вен пищевода) - в 83,3%; при портальной гипертензии и варикозном расширении вен пищевода I степени - в 35,3%; при варикозном расширении вен пищевода II степени - в 28,6% случаев.
Список литературы:
1 Хомерики С.Г. Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита // Consilium medicum. Гастроэнтерология, 2008.- №1.- С.10-13.
2 Noffsinger A, Fenoglio-Preiser C, Maru D, Gilinsky N. Gastrointestinal Diseases. Washington, DC: American Registry of Pathlogy, 2007.
3 Primignani M, Carpinelli L, Preatoni P, Battaglia G, Carta A, Prada A, Cestari R, Angeli P, Gatta A, Rossi A, Spinzi G, De Franchis R. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. The New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varies (NIEC) // Gastroenterology. - 2000 Jul. -119(1). - Р.181-187.
4 Panés J, Bordas JM, Piqué JM, Bosch J, García-Pagán JC, Feu F, Casadevall M, Terés J, Rodés J. Increased gastric mucosal perfusion in cirrhotic patients with portal hypertensive gastropathy // Gastroenterology. - 1992 Dec. -103(6). - Р.1875-82.
5 Toyonaga A, Iwao T, Shimotsuura Y, Tanikawa K. Endoscopic, histologic and haemodynamic studies on portal hypertensive gastric mucosa // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 1989. - 4 Suppl 1. - Р.132-5.
6 Ibriçim D, Cevikbaç U, Akyüz F, Poturoglu S, Ahishali E, Güllüoglu M, Demir K, Beçiçik F, Boztaç G, Ozdil S, Cakaloglu Y, Mungan Z, Okten A, Kaymakoglu S. Intestinal metaplasia in portal hypertensive gastropathy: a frequent pathology // European Journal of Gastroenterology & Hepatology. - 2008 Sep. - 20(9). - Р.874-80.
7 Tsai CJ. Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhosis // Digestive Diseases and Sciences. - 1998 Jun. - 43(6). - Р.1219-25.
8 Zullo A, Hassan C, Lorenzetti R, Morini S. Helicobacter pylori eradication: do we have another ace up our sleeve? // Digestive and Liver Disease. - 2001 Dec. - 33(9). - Р.805-6.
Т^жырым
Портал гипертензиясыньщ жанында асказаннын шырышты кабыгыньщ морфологияльщ eзreрiстерi портал гемодинамипнщ б^зушылыщтарынын дэрежеден сияктыларына тэуелдi болады, сол сиякты кабынуды бшк белсендшкке жэне темiрлердщ атрофиясынын самгауына алып келген Helicobacter Pylorirnu ыластануынан. Портал гипертензиясынын ауырлыгынын eсiп келе жатуы асказаннын шырышты кабыгында Helicobacter Pyloriнiн табылуын жиiлiктiн тeмендетуiмен жарысайды.
Summary
Morphological changes of a mucous membrane of a stomach at a portal hypertension depended both on degree of infringements of portal hemodynamic, and from contamination Helicobacter Pylori that leads to high activity of an inflammation and fast development of an atrophy of glands. Increase of weight of a portal hypertension is accompanied by decrease in frequency of detection Helicobacter Pylori in a stomach mucous membrane.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И АКТИВНОСТЬ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Березнева Н.А., Сорокина Т.Е., Арсеньева Е.Н., Басаргина Е.Н., Пинелис В.Г.
Научный центр здоровья детей, г.Москва.
Лечение кардиомиопатий в настоящее время остается одной из актуальных задач детской кардиологии. Осложняясь сердечной недостаточностью, тромбоэмболическим синдромом и аритмиями, эти заболевания часто приводят к инвалидизации и смертности в детском возрасте [1,2,4].
В настоящее время не вызывает сомнения участие нейрогуморальных систем (симпато-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС)) в патогенезе дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). При этом эффекты САС дополняются эффектами активации другой вазоконстрикторной системы - РААС - из-за наличия между ними непосредственной тесной связи, благодаря которой одна система активирует другую [5]. На первых этапах заболевания гиперактивация этих нейрогуморальных систем носит компенсаторный характер и обеспечивает насосную функцию сердца путем повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), поддерживает артериальное давление (АД) в условиях сниженного сердечного выброса за счет констрикции артериол, и, способствует венозному возврату за счет веноконстрикции. Однако, при длительной гиперактивации, в сердце происходят ряд изменений, которые получили название ремоделирование, и проявляются гипертрофией стенок, дилатацией полостей, гибелью кардиомиоцитов (фиброз и аппоптоз)[5]. Развитие дисфункции и некроза кардиомиоцитов происходит вследствие перегрузки их кальцием и угнетения функции митохондрий, что опосредуется через Р1и Р2 рецепторы сердца. Увеличение ЧСС вследствие длительной активации САС отрицательно влияет на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, что может провоцировать ишемию миокарда в пораженном сердце независимо от состояния коронарного русла.
Избыточная активация РААС приводит к образованию ангиотензина II (АГП) из ангиотензина I (АГ 1) под воздействием ангиотензинпреврающего фермента (АПФ). АГ-II обладает высокой кардиоваскулярной активностью. Он влияет на водно-солевой обмен, сократительную способность миокарда, а также участвует в
