CC BY
49
Образ жизни, экология
€> РЕШЕТНИК Л.А., ТАРМАЕВА С.Б., БИМБАЕВ А.Б., ЦЫРЕНОВА В.Б., ЕРЕМИНА Е.Р.,
АЛЕКСЕЕВА Е.Б., ИМЕСКЕНОВА Д.В., ЖИГЖИТОВА Е.В. -
ИТОГИ НЕОНАТАЛЬНОГО СКРИНИНГА НА ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ В РЕСПУБЛИКЕ БУРЯТИЯ
А. А, Решетник, С,Б, Тармаева, А.Б, Бимбаев, В.Б. Цыренова, В.Р. Еремина,
Е.Б. Алексеева, Д. В. Имескенова, Е.В.Жигжитова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.б.н., проф. А.А. Майборода, кафедра детских болезней, зав. - проф. Л.А. Решетник; Детская республиканская больница, Улан-Удэ, гл. врач - А.Б. Бимбаев)
Резюме. В статье проанализированы и обобщены данные неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз (ВГ) у 42335 детей, родившихся в республике Бурятия с 1998 по 2002 годы Частота ВГ по региону составила 1:3800, что соответствует показателям Западной Сибири и центральной полосы России. Частота неонатального транзиторного гипотиреоза составила 0,18%, что сопоставимо с европейским уровнем.
Впервые по результатам неонатального скрининга на ВГ установлена степень тяжести йодного дефицита на территории всей республики. В целом показано отсутствие в Бурятии районов свободных от недостатка йода. Встречаемость концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) >5мЕД/л по республике составила 17,4%, что согласно критериям ВОЗ, свидетельствует о легкой степени йодного дефицита. Выявлены 11 районов со среднетяжелой степенью эндемии йоддефицитных состояний. Результаты исследования показали зависимость неонатальной гипертиротропинемии от биогеохимических и антропогенных факторов (районы высокогорные и с повышенной экологической нагрузкой).
Ключевые слова: иоддефецитные заболевания, неонатальный скрининг, врожденный гипотиреоз, распространенность, Бурятия.
Иод - эееенциальный элемент, особое биологическое значение которого заключается в том, что 90% его организменного содержания является составной частью гормонов щитовидной железы, действие которых помимо интеллектуального развития определяет активность течения практически всех метаболических процессов в нашем организме. Ти-реоидные гормоны обладают широким спектром действия. Наиболее важен в детском возрасте анаболический эффект. Они стимулируют образование энергии и повышают потребность тканей в кислороде, в физиологических дозах стимулируют синтез белка и способствуют процессам роста. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз, повышают метаболизм углеводов, оказывают стимулирующее действие на центральную нервную систему. Гормоны щитовидной железы в отличие от других анаболических гормонов не столько контролируют линейный рост, сколько регулируют процессы дифференци-ровки тканей. Именно под влиянием тиреоидных гормонов дети не только растут, но и созревают, взрослеют.
Исключительное действие тиреоидные гормоны оказывают на формирование и созревание мозга в пре- и постнатальном периоде. Никакие другие гормоны подобным действием не обладают.
К йодной недостаточности чувствительны не только дети, но и все возрастные категории. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором эти заболевания проявляются. В антенатальный период характерны аборты, мсртворождсния, врожденные аномалии, кретинизм, гипотиреоз, карликовость, в
детском и подростковом периоде - это эндемический зоб, нарушения умственного и физического развития. У взрослых спектр йоддефицита проявляется зобом и его осложнениями, гипотиреозом, снижением фертильности, тяжелым течением беременности, риском рождения ребенка с эндемическим кретинизмом. В целом, помимо выраженных форм умственной отсталости, дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности.
Середина 70-х годов знаменуется крутым поворотом в борьбе с коварным заболеванием у детей -врожденным гипотиреозом. Частота врожденного гипотиреоза в разных странах мира в среднем составляет 1:4000, что почти в три раза выше частоты заболеваемости фенилкетонурией, а среди патологии желез внутренней секреции недостаточность тирсоидной системы в неонатальном периоде занимает 2-е место. В доскрининговую эпоху из-за отсутствия у новорожденных и младенцев характерных клинических признаков этого заболевания выявить его было практически невозможно. 1 ^репетирующая желтуха, проблемы с кормлением, задний родничок более 5 мм в диаметре - наиболее типичные симптомы ВГ встречаются у 10-15% детей. Когда же клиническая картина становится явной, мозг обычно уже поврежден. Хотя лечение левотирокеи-ном в этом возрасте обеспечивает нормальный рост ребенка, он навсегда остается умственно отсталым.
Необратимость повреждения центральной нервной системы при нелеченном врожденном гипотиреозе связана с особенностями развития мозга у но-
ворожденных. Самый быстрый рост мозга происходит в первые 6 месяцев жизни, на протяжении 2-3-го года скорость его роста замедляется [8]. Именно в период быстрого роста и активного нейрогенеза мозг оказывается особенно чувствительным к неблагоприятным воздействиям, в частности к дефициту тироксина. 11оэтому-то тиреоидная недостаточность в критический период максимального роста мозга и задерживает его созревание, обусловливая необратимую умственную отсталость. Многолетние клинические наблюдения показали, что начало терапии врожденного гипотиреоза в первые недели после рождения (до появления явных признаков заболевания) может предотвратить или свести к минимуму нейропеихичеекие отклонения. Но для этого необходимо иметь надежные методы быстрого обследования (скрининга) всех новорожденных. Но счастливой случайности и наблюдательности, д-ра Jean Dussault, возглавлявшего тиреодоло-гичеекую лабораторию Лавальского университета (Франция), началась работа по организации ранней диагностики врожденного гипотиреоза (ВГ) по аналогии с диагностикой фенилкетонурии (метод "сухого пятна") [1].
Таким образом, во многих развитых странах мира и в странах Европы, где встречаемость врожденного гипотиреоза достаточно высокая, с середины 70-х годов была постепенно внедрена государственная система неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз [7]. На сегодня практически все страны мира осуществляют сплошной (массовый) скрининг с использованием иммунохимичееких тестов, основанных на определении уровня ТТГ, а в случае необходимости и тироксина в пятнах крови.
В России неонатальный скрининг на ВГ на постоянной основе начал осуществляться с 1993г. в рамках государственной программы "Дети - инвалиды". Скрининговые программы обследования новорожденных доказали свою экономическую и социальную эффективность. Соотношение стоимости скрининга и лечения ребенка-инвалида в связи с поздней диагностикой ВГ составляет по данным разных авторов от 1: 4 до 1:11.
Особой формой ВГ, выявляемой при скрининге, является неонатальный транзиторный гипотиреоз. На его долю приходится 10% диагностированного гипотиреоза [1]. Согласно данным литературы, неонатальный транзиторный гипотиреоз в большинстве случаев развивается вследствие пре- и поетна-тального дефицита йода, в отличие от В Г, причинами которого служат врожденная эктопия и гипоплазия щитовидной железы, атиреоз, дизгормоногенез, вторичный и третичный гипотиреоз, периферическая резистентность тканей к гормонам щитовидной железы. Неонатальный транзиторный гипотиреоз чаще всего имеет место в регионах эндемичных по дефициту йода [3]. Но результатам разных исследователей, распространенность данной формы гипотиреоза колеблется от 1% до 14%, значительно возрастая среди недоношенных детей и достигает 15-20%. Перенесенный в неонатальном периоде транзиторный гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние
на последующее физическое, нервно-психическое, речевое развитие и состояние здоровья детей на 1 -м году жизни и в дошкольном возрасте [4].
Кроме диагностической ценности, результаты неонатального скрининга на гипотиреоз имеют и высокое эпидемиологическое значение для выявления йодного дефицита. Практически на всей территории России имеет место той или иной выраженности эндемия по дефициту йода. Наиболее широко дефицит йода и эндемический зоб распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, Алтай, Сибирское плато. Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. Йодная недостаточность формирует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международный Совет по контролю за йоддефи-цитными заболеваниями ( МСКИДЗ) в 1994 г. определила ряд параметров, по которым следует оценивать йоддефицитные состояния в обследуемой популяции. Они включают: распространенность зоба (методом пальпации или УЗИ) и уровень экскреции йода с мочой у детей допубертатного возраста, уровень ТТГ у новорожденных, уровень тиреоглобули-на в крови у взрослых. Для того, чтобы судить о тяжести йоддефицитных состояний целесообразно определять как минимум два параметра с обязательным определением распространенности зоба (пальпация/УЗИ) и концентрации йода в моче. В научной литературе существуют лишь единичные данные о популяционных исследованиях обеспеченности йодом населения республики. Такая работа проводилась в Окинеком районе (высокогорный юго-запад Бурятии). В исследованиях Д.Н. Самбуева медиана йодурии у детей в районе на фоне антиетруминовой профилактики составила 75 мкг/л, что соответствует легкой степени йодного дефицита. Но результатам пальпаторного исследования щитовидной железы в возрастной категории 7-9 лет тиромегалия определялась в 39,2% случаев у детей, а в возрасте 1012 - лет в 51%. Эти показатели свидетельствуют о тяжелом йодном дефиците [6]. Исследования йодного дефицита, согласно критериям ВОЗ, у населения других территорий республики не приводились.
Программы скрининга ВГ и эпидемиологического мониторинга йодного дефицита имеют различные критерии оценки уровней ТТГ. Так, значение ТТГ, равное 20мЕД/л в цельной крови, считается пороговым при диагностике врожденного и неонатального транзиторного гипотиреоза [7]. В тоже время при исследовании йоддефицитных заболеваний в качестве порогового значения принят уровень 5 мЕД/л. Согласно рекомендациям ВОЗ, Детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) и Международного Совета по контролю за йоддефицитными заболеваниями в норме (при адекватном йодном обеспечении) частота случаев повышения ТТГ выше 5 мЕД/л не должна превышать 3%. Но количеству случаев увеличения уровня ТТГ в цельной крови при проведении неонатального скрининга можно судить о напряженности йодного
дефицита. При легкой йодной недостаточности этот показатель соответствует 3-19,9%, при йодном дефиците средней степени - 20-39,9%, тяжелой степени - 40% и более.
Республика Бурятия находится в глубине азиатского континента, на значительном удалении от морей и океанов. Вся территория республики имеет горно-котловинный рельеф и приподнята над уровнем моря на 500-700 м. На юге Бурятии поверхность представлена большей частью сглаженными среднегорьями высотой 1200-1600 м, а на северо-западе и севере - остроконечными хребтами до 2000-3000 м. Преобладающий на территории республики горный рельеф и резко-континентальный климат формируют биогеохимичеекие особенности по содержанию йода в окружающей среде. Почвы Бурятии слабо и очень слабо обеспечены валовым йодом, все питьевые воды Баргузинекой котловины имеют низкий уровень содержания йода [5]. Содержание йода в питьевых водах п. Северомуйек (р. Муя) Муйекого района Бурятии соответствует средней степени тяжести йодной эндемии. При обследовании суточных рационов питания показано, что жители сел Баргузинекой котловины обеспечены йодом на 30-50%
[5].
Целью настоящего исследования явилось оценка тяжести зобной эндемии по результатам определения уровня ТТГ у новорожденных и изучение распространенности врожденного и неонатального транзиторного гипотиреоза на территории республики Бурятия.
Проведенная работа позволила оценить выраженность йодного дефицита и значимость проблемы в различных районах республики.
Материалы и методы
Уровень ТТГ в цельной крови методом сухого пятна у новорожденных определяли с применением флюороиммунометричеекого анализа реактивами "DELFIA Neonatal hTSH" фирмы "WALLAK" (Финляндия) в медико-генетической консультации детской республиканской больницы (гл. врач А.Б. Бим-баев, зав. В.Б. Цыренова).
Забор крови проводили не ранее 5 дня у доношенных новорожденных и не ранее 7 - у недоношенных из пятки на специальный бланк фильтровальной бумаги.
Уровень ТТГ проанализирован у 42335 новорожденных за период с 01.01.1999 г. по 01.01.2003 г. Охват новорожденных неонатальным скринингом на ВГ в 1999 г. составил 66,5%, 2000 - 96,7%, 2001 -99,2%, 2002 - 100%.
Для оценки тяжести йодного дефицита результаты скрининга были проанализированы уровни ТТГ выше 5 мЕД/л. Случаи аномально высокого первичного уровня ТТГ (50-200 мЕД/л) и подтвержденного в ретесте ВГ (ТТГ>5 мЕД/л) не включались в оценку йодного дефицита и анализировались отдельно.
Неонатальный транзиторный гипотиреоз диагностировали по результатам ТТГ выше 20 мЕД/л при первичном исследовании и нормальном уровне ТТГ при ретесте (ТТГ<5 мЕД/л) в цельной крови или в сыворотке.
Для анализа распространенности неонатального транзиторного гипотиреоза среди коренного населения (бурятов) учитывалась национальность родителей в 1-м поколении, причем дети из смешанных браков не включались в исследование.
Статистическая обработка полученных результатов проведена с использованием параметрических и непараметрических методов, для определения достоверности различий частоты неонатального транзиторного гипотиреоза у коренного (бурятского) и пришлого населения использовали четырехпольную таблицу Пирсона и критерий (хи-квадрат).
Результаты и обсуждение
Результаты проведенной работы показали: в целом по республике повышенная концентрация ТТГ выше 5 мЕД/л выявлена с частотой 17,4%. Анализ частоты уровней ТТГ более 5 мЕД/л позволил оценить выраженность йодного дефицита в различных районах республики (табл.1). Согласно результатам, приведенным в таблице, можно выделить районы с легкой йодной недостаточностью (частота ТТГ> 5 мЕД/ л 3-19,9%), районы со среднетяжелым йодным дефицитом (частота ТТГ>5 мЕД/л 20-39,9%). Районы с тяжелой йодной недостаточностью (частота ТТГ>5 мЕД/л более 40%) на территории Бурятии не выявлены. Таким образом, территория всей республики эндемична по дефициту йода.
Большая половина территории республики (11 из 21 района) имеют среднетяжелый дефицит йода. Это высокогорные районы Бурятии: Баунтовекий, Муйекий, Окинекий, Северобайкальский. Преобладание среднетяжелой эндемии на этих территориях связана с биогеохимичеекими особенностями провинции. Именно в этих районах ранее проводились углубленные исследования по изучению обеспеченности биолитосферы и населения йодом [5,6]. Данные неонатального скрининга подтверждают результаты предыдущих исследователей о преобладании на этих территориях йодного дефицита.
Среднетяжелый дефицит преобладает в Зака-менском, Иволгинеком, Мухоршибиреком, Прибайкальском, Селенгинеком, Тункинеком районах. Утяжеление йодного дефицита на этих территориях, вероятно, связано с их техногенной отягощенно-стью. Закаменекий район и райцентр - г. Закаменск -один из крупных промышленных в прошлом центров республики, где в течение многих лет велись вольфрамово-молибденовые разработки. На сегодня город не является промышленным. Вольфрамово -молибденовый комбинат не функционирует. Но промышленные отходы, как струмогенный фактор, возможно и по сегодняшний день, играют свою роль в формировании тяжести зобной эндемии. В Селенгинеком районе находится ГРЭС, сырьем которой служат Гуеиноозерекое, Тугнуйекое и Холбоджин-ское каменноугольные месторождения, работает целлюлозо-картонный комбинат. 11о-видимому, не только дефицит йода, но и наличие экотоксикантов и других зобогенных факторов определяют высокую частоту неонатальной гипертиреотропинемии. Таким образом, основными факторами, определяющими тяжесть йодной эндемии, могут быть как не-
достаточность йода, так техногенная загрязненность и другие биогеохимичеекие факторы, которые предстоит еще изучить (йоддефицит, дисбаланс микроэлементов в окружающей среде). Заиграевекий и Иволгинекий район прилегают к столице республики г. Улан-Удэ. Дефицит йода и факторы антропогенного воздействия на окружающую среду (близость к городу усиливает экологическое неблагополучие) определяют среднюю степень тяжести йод-дефицитной эндемии.
Таблица 1.
Районирование степени тяжести йодного дефицита в республике Бурятия по результатам скрининга на врожденный гипотиреоз
Среднетяжелый йодный дефицит в биогеохими-чееких провинциях Мухоршибирекого, Прибайкальского и Тункинекого районов возможно является проявлением природной недостаточности йода, а также может быть обусловлен наличием других струмогенных факторов.
Легкий дефицит йода выявляется в районах: Баргузинеком, Бичуреком, Джидинеком, Еравнин-ском, Кабанском и в г. Улан-Удэ. Легкий йодный дефицит в г. Улан-Удэ, несмотря на экологическую нагрузку, по-видимому, обусловлен проведением как массовой йодной профилактики (завоз йодированной соли и йодирование хлеба), так и индивидуальной профилактикой беременных, которая широко проводится акушерской службой. Так же на обеспеченность йодом, безусловно, влияет качество питания городского населения.
Таким образом, уровень ТТГ выше 5 мЕД/л использован как маркер йодного дефицита и индикатор экологической ситуации (табл. 1).
Дополнительным критерием оценки тяжести зобной эндемии является частота транзиторно высокого неонатального ТТГ выше 20 мЕД/л. Но результатам исследования из 42335 обследованных новорожденных пороговый уровень ТТГ>20 мЕД/л выявлен 88 детей (0,18%). Но программе скрининга данные результаты должны быть перепровены в сыворотке крови. Для повторного исследования каждая семья была информирована о подозрении на наличие врожденного гипотиреоза; серьезности этого заболевания и необходимости проведения дополнительного анализа.
Врожденный гипотиреоз при ретестинге (уровень ТТГ от 5 мЕД/л до 100 мЕД/л и выше) выявлен у 11 детей. Остальные 77 (87,5%) детей к моменту повторного исследования имели нормальный уровень ТТГ (ниже 5 мЕД/л). Это состояние свидетельствует о том, что младенцы перенесли неонатальный тразиторный гипотиреоз.
Таким образом, частота неонатального транзи-торного гипотиреоза составила 0,18%. Для сравнения: этот показатель в Западной Сибири составляет 1,66-2%, в Европе 0,15-0,2%. Дополнительный анализ по распространенности неонатального транзи-торного гипотиреоза среди коренного и пришлого населения показал: транзиторный гипотиреоз у детей коренного населения (бурят) регистрируется в 1,4 раза чаще, чем у пришлого (л= 1991, р«0,001) (табл.2). Но литературным данным известно, что у коренного населения Сибири и Севера эндемический зоб встречается в 1,5-2,5 раза реже, чем у пришлого [2,5]. Если у взрослого бурятского населения возможно сформированы адаптивные механизмы к природной недостаточности йода или существуют иные пути метаболизма йода в условиях его дефицита, то преобладание неонатального транзиторного гипотиреоза у детей-бурят вероятно обусловлена влиянием антропогенных струмогенов.
№ Район Частота ТТГ>5 мЕД/л, %
<3% 3- 19,9% 20- 39,9% >40%
1 Баргузининекий 9,2
2 Баунтовский _ _ 21
3 Бичурекий 12.6
4 Джидинекий 14,7
5 Еравнинекий 18.3
6 Заиграевекий _ 20,6
7 Закаменский _ _ 28,3
8 Иволгинскй _ _ 26,7 _
9 Кабанекий 9,5
10 Кижингинекий 12,4
11 Курумканекий 12,7
12 Кяхтинекий 17.1
13 Муйский _ _ 25,7 _
14 Мухоршибирский _ 20,7 _
15 Окинский _ _ 20,6 _
16 Прибайкальский _ 30,5 _
17 Северо-Байкальский _ _ 20,6
18 Селенгинский _ _ 34,1 _
19 Тарбагатайекий 7.5
20 Тункинский _ _ 21,8 _
21 Хоринекий 18,2
22 г. Улан-Удэ 13.7
23 Республиканский перинатальный центр _ 19,8 _ _
В среднем по Республике 17,4
Таблица 2.
Число случаев неонатального транзиторного гипотиреоза у детей коренного населения (бурят)
Группы Дети с неонатальным транзиторным гипотиреозом Дети без неонатального транзиторного гипотиреоза Всего
Дети коренного населения 25 4498 4523
Дети пришлого населения 37 9582 9619
Всего 62 14080 14142
Детальная оценка факторов, прсдраспологающих к развитию неонатального транзиторного гипотиреоза у детей-бурят является предметом дополнительных (в том числе генетических) исследований.
Частота первичного врожденного гипотиреоза на территории Бурятии по результатам скрининга составила 1:3800. Это соответствует общеевропейским показателям и свидетельствует о высокой распространенности данного заболевания на территории Бурятии.
Таким образом, результаты анализа неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз по республике Бурятия позволяют отнести данную территорию к зоне легкого йодного дефицита. Уровень тиреотропного гормона более 5 мЕД/л выявлен у детей в среднем в 17,4% случаев. Среднетяжелый дефицит йода характерен для высокогорных районов республики (Баунтовекого, Муйекого, Окинекого,
Северобайкальского), а также техногенно измененных территорий, где предполагается воздействие на беременных женщин дополнительных струмогенных факторов. Распространенность врожденного гипотиреоза по республике Бурятия определена как 1:3800, что соответствует уровню европейских стран и большинства территорий Российской Федерации. Распространенность неонатального транзиторного гипотиреоза среди новорожденных составляет 0,18%, при этом его частота среди детей коренного населения (детей-бурят) в 1,4 раза выше, чем у детей пришлого населения. Для формирования единого видения о тяжести йоддефицитных состояний на всей территории республики необходимы дополнительные популяционные исследования, которые необходимо провести согласно критериям ВОЗ и МСКЙДЗ (1994 г.)
RESULTS OF NEONATAL SCREENING FOR CONGENITAL HYPOTHYREOIDISM AND MONITORING OF IODINE DEFICIENCY IN BURYATIA
L.A. Reshetnik, S.B. Garmaeva, A.B. Bimbacv, V.B. Cirenova, E.P. Eremina, E.B. Alekseeva,
D.V. Imcskcnova
(Irkutsk State Medical University, Republic Children Hospital, Ulan-Ude)
In article, data of neonatal screening on inborn hypothyreosis is analyzed and generalized. Screening was made for 42335 infants born in period from 1999 to 2002 in Buryatia. Frequency of IH occurring in region, was 1:3800, confirming data on Western Siberia and central Russia. Frequency of transitory hypothyreosis occurrence was 0,18%, confirming European data.
For the first time results of neonatal IH screening were used for determination of iodine deficiency severity level in Buryatia republic.
In a whole, frequency of TTH levels >5 mEd/1 has shown that all areas of Buryatia are iodine deficient. Frequency of TTH levels >5 mEd/1 was 17,4%, it means little iodine deficiency. In 11 areas of republic there is a medium level of iodine deficiency. This study has shown the dependence of hyperthyreothropynemy from biogeochemical and geographical factors, such as highlands and high pollution areas.
Литература
КБравсрман Л.И. Болезни щичовидной железы: перевод с англ. - М.: Медицина, 2000. - 417 с.
2. Велданова М.В. Эндемический зоб у дсчсй и подростков: эпидемиология, эчиология, пачогенез //
Рсфср. сбр. ВИНИТИ. - сер. Медицина // Клин, эн-докринол. - 2001. - №1. - С.7-8.
3. Касачкина Э.П. Иоддсфицичные заболевания у дс-1 ей и подростков //Лечащий врач. - 2000. -Х;:10. -С.14-1 8.
4. Коваленко Т.В. Нсоначальный чранзичорный гипо-чирсоз: прогноз для здоровья и развития дсчсй // Пробл. эндокринол. -200 1. -Т.47, №6. - С.23-27.
5. Покачилов Ю.Г. Биогсохимия биосферы и медикобиологические проблемы. - Новосибирск: Наука, 1993. - 168 с.
6. Самбусв Д.Н. Ликвидация йоддефицичпых состояний у населения республики Бурятия: Авчорсф. дисс. ... канд. мед. наук. - Иркучск, 2002. - 18 с.
7. Скрининг - программа ранней диагностики и лечения врожденного гипотиреоза у детей // Меч од, рекомендации. Дедов И.И., Пстсркова В.А., Безлепкина О.Б. и др. - М., 1996. - 24 с.
8. Morcallc dc Hscobar, Hscobar del Rcy, Brian damage and thyroid horrnon. Jn: Burnow G.N., Dussault S.H., cds Nconalal Thyroid Screening. Raven, New York, 1980. -P.25-50.
© МИХАЙЛОВА Л.А., ЧЕСНОКОВ Л.Л. -
СИСТЕМОГЕНЕЗ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ ПРЕПУБЕРТАТНОГО ВОЗРАСТА С РАЗЛИЧНОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ
А. А. Михайлова, А.А. Чесноков.
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. В.И. Ирохоренков, кафедра физиологии, зав. - д.м.н., проф. Ю.И. Савченков)
Резюме. Проведено обследование 333 детей 7-12 лет, находившиеся на различном двигательном режиме. Показано, что у детей в процессе роста и развития достоверно увеличивает-
