CC BY
230
ОБЗОР
Инвазия Angюstrongylus vasorum у собак: непрерывное распространение и разработка методов диагностики и лечения
Инвазия Апд1ов1гопду!ив уавогит диагностируется у собак все чаще, что связано с расширением географического ареала паразита и повышением осведомленности ветеринарных врачей. Диагноз, лечение и профилактика этого заболевания не всегда просты, хотя последние разработки дают надежду на улучшение ситуации в будущем. Эпизоотология и патогенез все еще недостаточно поняты. В настоящей работе приведен обзор современных знаний о заболевании, вызываемом данным паразитом, с упором на новейшие разработки и достижения.
E. Morgan and S. Shaw*
Биологическая школа, Университет Бристоля, Бристоль, BS8 1UG *Факультет клинической ветеринарии, Университет Бристоля, Ленгфорд, Северный Сомерсет, BS40 5DU
Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 616-621 DOI: 10.1111/j.1748-5827.2010.01000.x
Принято: 10 августа 2010; опубликовано онлайн: 21 октября 2010
ВВЕДЕНИЕ
Нематода Лщюзаощу1ш уазо-тит, относящаяся к семейству Metastтongy1idae, - паразит, обитающий в сердце и легочных сосудах собак и лисиц. Исход болезни, вызванной инвазией, может быть различным; чаще всего инвазия сопровождается нарушениями дыхания, возможны также кровотечения, неврологические, сердечно-сосудистые или желудочно-кишечные нарушения, с респираторными симптомами или без. Хотя этот паразит известен уже достаточное время, частота его обнаружения у собак и лис увеличилась в последние годы, что связывают с расширением географического ареала и, вероятно, повышением интенсивности заражения в эндемических зонах. Мы не преследовали цель дать всеобъемлющую информацию о паразите и связанном с ним заболевании, так как подобные публикации уже есть [23, 28]; дан-
ная работа написана для представления новых данных в областях, знание и понимание которых улучшились за последние несколько лет. Эти области включают преимущественно изменение распространения паразита и разработку методов диагностики и лечения. Основные вопросы жизненного цикла, патогенеза и эпизоотологии представлены кратко, однако достижения в понимании этих вопросов описаны более обстоятельно.
ЖИЗНЕННЫИ ЦИКЛ И ПАТОГЕНЕЗ
Основы жизненного цикла Л. уазотит подробно описаны [10], хотя некоторые детали вызывают сомнения [31]. Взрослые особи обоих полов обитают в правых отделах сердца и легочных артериях, где спариваются и откладывают яйца, из которых быстро выводятся личинки. Личинки первой стадии (Ь1)
переносятся в легочные капилляры, проникают в альвеолы и затем в глотку, проглатываются и выделяются в окружающую среду с калом. Дальнейшее развитие до инвазивных личинок третьей стадии (Ь3) происходит в промежуточных хозяевах - брюхоногих моллюсках (слизнях или улитках). После попадания в пищеварительный тракт окончательного хозяина личинки третьей стадии с кровью или лимфой мигрируют в сердце и легочные артерии, где созревают.
Ранние экспериментальные исследования показали, что промежуточных хозяев может быть много; личинки Ь3 были способны развиваться в большинстве исследованных видов брюхоногих моллюсков. В природе в эндемических областях спектр промежуточных хозяев также очень широк [21], хотя относительное значение разных видов в передаче может варьировать. Заражение моллюсков происходит при поедании фекалий. Склонность к питанию фекалиями различается у разных видов моллюсков, таким образом, одни виды более подвержены заражению, чем другие.
Способ заражения большинства окончательных хозяев неясен. Полагают, что основным способом заражения является поедание моллюсков, содержащих личинки Ь3. Это может быть следствием как хищничества, так и происходить случайно, например при поедании падали или травы. Таким образом, вероятно, что индивидуальные факторы риска инвазии, как и эпизоотология на популяционном уровне, зависят от характера активности слизней и улиток по отношению к поведению собак. Проводились эксперименты, в которых личинок Ь3
-Q-
E. Morgan and S. Shaw
-e-
заставляли покидать промежуточных хозяев; при этом они сохраняли жизнеспособность несколько дней [3], таким образом, возможно заражение личинками третьей стадии из окружающей среды. Однако в данной работе использовали неестественных хозяев, тропических водных улиток Biompha1aтia g1abтata, содержавшихся в неестественных условиях, в которых личинки выходили в воду. Значимость данного способа передачи в естественных условиях остается неясной. Несколько лет назад сообщалось о возможной роли дополнительных хозяев, например лягушек [9], однако их фактическая роль в заражении собак неизвестна.
Следует отметить, что большинство экспериментов с промежуточными и окончательными хозяевами проводилось в Южной Америке с местными вариантами паразита, генетически отличающимися от Л. vasoтum Северного полушария [25]. Возможно, что существуют еще не известные биологические различия, ограничивающие возможность экстраполяции этих данных на популяции паразита в Европе и Северной Америке.
Основными окончательными хозяевами Л. vasoтum являются собаки и лисы. Полагают, что единственным хозяином в дикой природе, имеющим значение в Европе, является рыжая лисица Уи1рвз уи1рез [38], тогда как в Южной Америке этот паразит встречается у парагвайской лисицы (Pseuda1opex gymnoceтos), бразильской лисицы (Pseuda1opex уеШ-1ш) и лисицы-крабоеда (Dusicyon thous) [10]. Недавние работы показали наличие этого паразита у койотов в Северной Америке [11, 14]. Кроме того, данные об инвазии красных панд в зоологических коллекциях [36] и диких горностаев в Англии [44] также позволяют предположить более широкий спектр окончательных хозяев, чем предполагалось сначала. Описана инвазия А. vasoтum у барсуков (Ме1е8 me1es) [48]. Однако у барсуков также распространены паразиты рода Лe1uтostтongy1us, таким образом, при копрологическом исследовании возможна неправильная
идентификация. Вероятно, что у разных видов диких животных паразитируют еще неизвестные виды легочных гельминтов, следовательно, перед тем, как относить новые виды диких животных к возможным хозяевам и резервуару, необходимо тщательное подтверждение видовой принадлежности паразита морфологическими и молекулярно-биологическими методами. Экспериментальное заражение кошек южноамериканским Л. vasoтum возможно, однако численность гельминтов при этом невелика и личинки не образуются [20].
Естественная инвазия кошек Л. vasoтum не описана. У кошек паразитируют легочные гельминты Лe1uтostтongy1us abstтusus [49], личинки первой стадии которых очень похожи на личинки Лngiostтongy-1ш, что может привести к ошибочному диагнозу при копрологичес-ком исследовании.
У собак и лисиц со спонтанным или экспериментальным заражением Л. vasoтum описаны различные патологические изменения в легких [12, 42, 43, 54]. В хронических случаях наблюдается инфильтрация воспалительными клетками, нарушение структуры альвеол, образование тромбов и позднее - фиброз [12], особенно вокруг личинок. Сходные изменения описаны у панд со спонтанной инвазией [36]. Таким образом, возможно, что патогенез поражения легких обусловлен, главным образом, реакцией организма хозяина на проникновение личинок Ь1. Однако недавние исследования с экспериментальным заражением собак показали, что патологические изменения в легких появлялись уже в препатентный период [42], таким образом, вероятно, что для развития респираторного заболевания необязательно наличие взрослых гельминтов. Механизмы кровотечения при инвазии Л. vasoтum остаются неясными; большинство исследователей полагают, что они обусловлены коагулопатией потребления, вероятно, вследствие хронического, слабо выраженного диссеминированного внутрисосудистого свертывания [2, 18, 19, 23, 41]. Чтобы лече-
ние нарушений свертываемости при инвазии Л. vasoтum было основано на убедительных доказательствах, необходимы дальнейшие исследования в этой области. Возможно, что важную роль играют индивидуальные генетические факторы отдельного хозяина, учитывая широкое разнообразие клинических проявлений на практике [28]. Несмотря на широкую миграцию личинок, способную вызвать патологию ряда органов, большинство клинических проявлений со стороны других органов, не относящихся к сердечно-сосудистой системе, скорее всего, обусловлено кровоизлияниями, например неврологические симптомы после кровоизлияния в центральную нервную систему [19]. Возможны кровоизлияния в другие органы или полости тела [39, 55].
Несмотря на традиционное архаичное название «французский сердечный гельминт», случаи инвазии А. vasoтum редко сопровождаются сердечными нарушениями [28].
ЭПИЗООТОЛОГИЯ
Со времени первого упоминания в литературе А. уазогиш, обнаруженного на севере Франции в середине XIX в., этот вид описывался как паразит лисиц и возбудитель заболевания у собак на постоянно расширяющемся пространстве в Европе и за ее пределами. Распределение паразита неоднородно, очевидно, стабильные эндемические очаги чередуются с областями низкой распространенности [27, 31]. Однако в последние годы появились доказательства распространения за пределы этих традиционных эндемических зон. Например, в Великобритании паразит обнаружен в Южном Уэльсе и на юго-западе Англии в 1980 гг., на юго-востоке Англии в 1990 гг. и, по-видимому, распространяется на север, так как обнаружены случаи заражения у собак, не вывозившихся в другие регионы, на севере Англии и Шотландии [22, 58]. Такое преобладание в южной Британии и меньшая распространенность в северном направлении очевидна также у лис [32].
-Q-
-е-
Расширение ареала очевидно также в других странах. В Дании исходный очаг инвазии вокруг Копенгагена распространился на остальные части страны, а также на Швецию [1]; такая же тенденция наблюдалась в популяции лис [38]. После первых публикаций в Германии [5] лабораторные данные показали широкое распространение паразита [6, 47], а за последние несколько лет зарегистрированы случаи инвазии у собак, не вывозившихся за пределы Нидерландов [51] и Швейцарии [46]. В Ньюфаундленде, Канаде длительно сохраняющаяся инвазия лисиц распространилась на собак [12] и койотов [14]. В Италии случаи заболевания собак отмечены только недавно, несмотря на свидетельства об инвазии у лисиц [39, 50]. Хотя наблюдаемое учащение случаев заражения у собак может объясняться лучшей осведомленностью практикующих врачей и исследователей об этом паразите, параллельное распространение в популяции лисиц и его скорость свидетельствуют о том, что наблюдения соответствуют действительности. Такое суждение сложно обосновать только клиническими данными исследования собак в связи с отсутствием механизма централизованной регистрации случаев, позволяющего объективно оценить данные о распространении паразита за разные годы.
Факторы, лежащие в основе распространения ареала А. Уазотиш и учащения случаев заболевания у собак, поняты недостаточно. Они могут включать влияние изменения климата на численность паразита, сезонный характер спаривания промежуточных хозяев, изменения численности и ареала распространения лисиц, например, в результате урбанизации, а также распространение паразита за счет перемещений собак. Простое климатическое моделирование позволяет предположить, что возможные географические границы намного шире, чем зона встречаемости паразита в настоящий момент, даже без учета климатических изменений [33]. Следовательно, распространение в последние годы можно объяснить увеличением чис-
ла людей, путешествующих с собаками. Кроме того, вклад могут вносить локальные миграции лисиц и способность промежуточных хозяев поддерживать развитие паразита [37]. Как показывают недавние работы, по-видимому, южноамериканские популяции Л. vasoтum эволюционировали независимо от хозяев семейства собачьих [25], североамериканская колония на Ньюфаундленде представляет собой генетический подтип популяции, обнаруженной в Европе, который, вероятно, был занесен туда в прошлом с собаками, лисами или промежуточными хозяевами [27]. Определенно, что существует несколько регионов, подходящих для обитания Л. vasoтum, однако еще не колонизированных, например побережье Северной Америки, Япония и части Южной Африки, Австралии и Новой Зеландии [33]. Следовательно, перемещения нелеченых собак из эндемических зон могут представлять серьезную угрозу здоровью и благополучию животных.
Имеются неподтвержденные сведения об учащении числа случаев заражения в эндемических областях, что позволяет предположить улучшение условий для передачи. В некоторых частях Европы увеличение популяции лисиц, особенно в городах, гипотетически связывают с распространением ангиостронгилеза у собак. Однако доказательства, полученные в Великобритании, свидетельствуют об обратном, так как лисицы обитают во многих городах десятилетиями, а их численность и популяция, скорее, уменьшились во время 1990 гг. в результате распространения чесоточных клещей [45]. Между тем, подходящие промежуточные хозяева повсеместно распространены в Великобритании, как и почти во всей Европе. Вероятно, что на локальную численность промежуточных хозяев-моллюсков и их сезонную половую активность влияют изменения климата, что, в свою очередь, создает лучшие условия для развития паразита, а также контакта собак с зараженными промежуточными хозяевами. Хотя реакции видоспецифичны, более высокие
зимние температуры и усиление осадков - в целом благоприятные условия для слизней и могут способствовать распространению паразита у некоторых видов [57]. Принимая во внимание постоянное изменение климата, хорошо установившиеся популяции лис и более интенсивное перемещение собак между странами, представляется вероятным, что контакт собак с паразитом в будущем, как в эндемических зонах, так и в еще не колонизированных, будет возрастать.
ДИАГНОСТИКА
В эндемических областях, где ветеринарные врачи общей практики осведомлены об ангиостронгилезе, диагноз в большинстве случаев ставится по клиническим признакам. В литературе имеется подробный обзор симптоматики ангиостронгиле-за [23, 28], поэтому здесь он не приводится. В классическом случае основанием для стойких подозрений является кашель у молодой собаки, однако широкий возрастной диапазон и возможность различных других патологий заставляют учитывать другие дифференциальные диагнозы. Возможны кровотечения и другие менее типичные признаки, сопровождающиеся или не сопровождающиеся респираторными симптомами. Хотя в опубликованных случаях возможна тенденция к более интересным и, возможно, менее распространенным клиническим исходам, имеется множество свидетельств о разнообразии клинических проявлений на уровне первичного лечения [28, 34]. Данные о факторах риска инвазии ограничены, но, по-видимому, включают возраст (в молодом возрасте инвазия более вероятна) [6, 15, 34], недавнюю рвоту в анамнезе [34], породу (стаффордширские бультерьеры и кавалер-кинг-чарльз-спаниели немного более подвержены инвазии) [15]. Чаще всего диагноз ставится зимой и весной [16, 34, 47]. Это может отражать повышенный риск заражения в конце лета, когда численность брюхоногих моллюсков и ин-вазивность личинок наивысшая, и
-Q-
-Q~
E. Morgan and S. Shaw
-e-
развитие болезни в течение нескольких месяцев. Однако сезонная тенденция слабая, и заболевание может встречаться в любое время года.
На рентгеновских снимках часто обнаруживается альвеолярная, интерстициальная или смешанная инфильтрация, особенно в периферических полях легких [7]. Результаты биохимического исследования крови непостоянны, в некоторых случаях отмечается незначительное снижение концентрации фруктозами-на в сыворотке и умеренная гипер-глобулинемия [56]. Описаны случаи гиперкальциемии с полиурией и полидипсией (возможно, в результате гранулем в грудной полости), поэтому при гиперкальциемии следует принимать во внимание ангиострон-гилез в качестве дифференциального диагноза [8]. Иногда наблюдается эозинофилия в периферической крови [56], а также анемия и тромбоци-топения [18]. Изменения параметров свертываемости непостоянны [18, 40, 43, 56], вероятно, вследствие сложности лежащих в основе механизмов организма хозяина.
Таким образом, рентген и лабораторные исследования могут дать полезную информацию, однако изменения никогда не бывают патогно-моничными. Окончательный диагноз паразитарной инвазии основывается на обнаружении личинок первой стадии (L1) в дыхательном тракте или фекалиях. Иногда L1 обнаруживаются в цитологических препаратах из дыхательных путей. Таким образом, возможным методом диагностики является бронхоальвеолярный лаваж [4], однако необходимо взвесить риски этой процедуры при одышке. Описаны личинки и следы их миграции в глазных яблоках [29]. Метод выбора для выделения L1 из фекалий - метод Бермана [28], при котором личинки мигрируют из фекалий и осадка на дно сосуда, где концентрируются и рассматриваются под микроскопом. При методе Бермана результат обычно учитывают через 8 часов или более, хотя личинки начинают мигрировать намного раньше, и при выраженной инвазии положительный результат возможен уже через 30 минут (Morgan,
неопубликованные данные). Возможно обнаружение личинок в мазках из прямой кишки с чувствительностью до 67 % от чувствительности метода Бермана [24]. Метод флотации в насыщенном растворе соды не позволяет надежно выделить Ь1, которые слишком плотные, чтобы всплывать; в то же время при использовании растворов намного большей плотности личинки деформируются, что затрудняет их идентификацию [49]. Специфическая идентификация Ь1 оправдана с целью дифференциации от других легочных гельминтов, например Степозоша уиіріз, а также загрязнения образца свободноживующими нематодами. Легче всего идентифицировать личинки А. уазотиш по характерной морфологии хвоста [30].
Основным ограничением метода Бермана является непостоянное выделение личинок Ь1 с калом [35], поэтому результат исследования зараженных собак может быть отрицательным. Однократное исследование по Берману выявляет, самое большее, 50 % зараженных собак и, хотя чувствительность можно повысить путем повторных исследований, например образцов, собранных за три последовательных дня [28], это не всегда осуществимо на практике. Ь1 хорошо выживают в замороженных фекалиях в течение примерно недели, таким образом, серию проб можно заморозить и хранить до исследования в течение трех дней. Учитывая ограничения диагноза по исследованию кала, для собак с сильным подозрением на ан-гиостронгилез (по клиническим признакам, анамнезу, результатам рентгена) оправданно начинать лечение, даже если результат исследования по Берману отрицателен.
Возможно, в дальнейшем появятся более совершенные методы диагностики. Белки или ДНК паразита можно определить в крови с помощью ИФА [43, 52] или полимеразной цепной реакции (ПЦР) [26] соответственно. Источник антигена или ДНК, обнаруживаемых такими методами, неизвестен; если он принадлежит яйцам или личинкам, можно ожидать, что непосто-
янное выделение яиц отрицательно скажется на его чувствительности. Серологические методы на основе ИФА для обнаружения антител хозяина к паразиту также находятся в процессе разработки (Jefferies, неопубликованные данные), однако их польза в клиническом контексте будет зависеть от длительности присутствия антител и степени распространения паразита в целом по популяции. Оценка этих новых технологий обнаружения A. vasorum находится на предварительной стадии, и данные об их применении на практике пока отсутствуют. При наличии современной технологии лучший подход к диагностике на практике - оценка клинических проявлений и подтверждающие данные клинического и биохимического анализа крови, рентгена, паразитологического исследования и эпи-зоотологические данные региона. Когда желательно быстро получить результат, можно исследовать мазок феклий или провести исследование по Берману с учетом результатов через час, отправив дополнительные образцы в стороннюю лабораторию для подтверждения.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Ко времени написания статьи для лечения инвазии А. уазотиш было лицензировано два препарата, кроме того, существовал третий нелицен-зированный препарат, широко использовавшийся некоторое время (см. таблицу). Милбемицина оксим при четырехкратном применении с недельным интервалом вскоре после проявления клинических симптомов болезни снижал численность взрослых гельминтов у экспериментально зараженных собак примерно на 85 % [16]. Сходный эффект достигался при применении двух доз в инкубационный период (через один-два месяца после заражения), в то время как однократная доза, введенная через месяц после заражения, снижала численность взрослых гельминтов примерно на 55 % по сравнению с контролем [16].
Моксидектин (Адвокат, Байер Энимал Хелс) при введении через 4
-Q-
Таблица. Лицензированные или широко распространенные антигельминтики для лечения инвазии Angiostrongylus vasorum у собак [17, 23, 42, 53]
Препарат Доза
Моксидектин (Адвокат, Байер Энимал Хелс) Минимум 2,5 мг/кг местно (0,1 мл/кг 2,5 % раствора для нанесения на кожу), одна доза
Милбемицина оксим 0,5 мг/кг внутрь раз в неделю в течение 4 недель
Фенбендазол (применение по неутвержденным показаниям) 25-50 мг/кг внутрь раз в сутки в течение 7-21 суток
или 32 дня после заражения предотвращал появление взрослых паразитов [42]. Более того, у собак, получавших препарат через четыре дня после заражения, не развивалось каких-либо обнаружимых признаков патологии, а у получавших его через 32 дня после заражения впоследствие отмечены слабые признаки патологии в сравнении с контрольной группой, которую исследовали примерно через два месяца после заражения [42].
Информация о лечении спонтанной инвазии ограничена, имеются лишь данные о небольшом числе случаев. В Канаде 16 собак с респираторными симптомами и скрытой инвазией А. уазотиш лечили мил-бемицина оксимом (протокол в таблице), при этом клинические проявления исчезли у 15 животных, а выделение личинок в окружающую среду - у 14 [16]. В ходе перспективного исследования в Дании у 23 из 27 собак с клиническими проявлениями инвазии, которых лечили моксидектином, через 42 дня не было обнаружено выделения личинок; у собак в группе, получавшей фенбендазол, такой же результат получен у 21 из 23 собак [53]. У собак, все еще положительных спустя 42 дня, выделение личинок прекращалось после однократного дополнительного введения мокси-дектина или милбемицина оксима, кроме того, наблюдалось улучшение на рентгеновских снимках. Таким образом, по-видимому, применение лицензированных препаратов по соответствующим протоколам значительно уменьшает количество гельминтов в организме и связанные с ними патологические изменения. Однако после лечения необходимо постоянно наблюдать за животными и при необходимости повторять введение препарата.
В зависимости от симптомов можно использовать симптоматическое лечение [23], хотя веских доказательств его эффективности не получено. Иногда для предотвращения нежелательных реакций на антигены погибших паразитов применяют кортикостероиды, как и для снижения фиброза в восстанавливающихся легких; однако значение этих эффектов не установлено. Антибиотики обычно не показаны. При диспноэ рекомендуется ограничение подвижности путем содержания в клетке; полезным может оказаться применение воздуха, обогащенного кислородом, в сочетании с диуретиками и бронхорасширяющими средствами [28]. Без хорошего понимания механизма нарушений свертываемости невозможно дать специфических рекомендаций по лечению в случаях сильных кровотечений, кроме переливания крови или терапии компонентами крови.
Несмотря на кажущуюся высокую смертность в тяжелых случаях по данным литературы, в большинстве случаев общей терапии животных с респираторными проявлениями прогноз очень хороший [53], и смертельные случаи обычно наблюдаются среди собак с тяжелой коа-гулопатией [28]. Логично, что шансы на успешное излечение выше при раннем начале терапии антигель-минтиками, которую, учитывая низкую чувствительность метода обнаружения личинок, не следует откладывать до установления окончательного диагноза. Во время написания этой статьи лицензированных препаратов для профилактики инвазии Л. vasorum не существовало. Применение милбемицина оксима [17] или моксидектина [42] в инкубационный период препятствует развитию паразитов до взрослого состояния или снижает их численность.
По-видимому, некоторые патологические изменения появляются во время инкубационного периода [42], таким образом, повторная инвазия после лечения потенциально способна вызвать заболевание даже у собак, регулярно получающих лечение.
Неизвестно, какую степень защиты от повторной инвазии обеспечивает регулярное применение мак-роциклических лактоновых анти-гельминтиков, также не выяснена зависимость тяжести заболевания от стадии инвазии. Из-за этого очень сложно дать рациональные рекомендации по профилактике инвазии или клинических проявлений заболевания на практике. Логично ожидать, что регулярное лечение снижает риск, и чем регулярнее вводится препарат, тем риск ниже. Вероятность обнаружения Л. vasorum у собак в эндемичных областях, получающих милбемицина оксим раз в три месяца, примерно наполовину меньше, чем у собак, получающих фенбен-дазол или не получающих лечение совсем [34]. Степень эффективности противопаразитарного препарата, необходимая для предотвращения заболевания в клинической форме, неизвестна. Определенно, что практикующим врачам следует помнить о возможности инвазии Л. vasorum даже у собак, регулярно получающих антигельминтики. Теоретически, сезонный характер инвазии (см. выше) позволяет проводить лечение целенаправленно в периоды, связанные с высоким риском, однако исходя из имеющихся данных точно определить период высокого риска невозможно. Давая рекомендации по профилактике, следует также учитывать местную эпизоотологи-ческую ситуацию. Специфическая интенсивная профилактика анти-гельминтиками, действующими на Л. vasorum, не обоснована в областях, где этот паразит редок или отсутствует. Избыточное применение антигельминтиков может способствовать развитию резистентности к ним, хотя для Л. vasorum такие случаи не описаны.
Снизить риск инвазии можно, препятствуя поеданию промежуточных хозяев, однако это труднодости-
-Q-
E. Morgan and S. Shaw
-e-
жимо на практике. Применение средств для уничтожения моллюсков в местах содержания собак вряд ли поможет уменьшить популяцию брюхоногих моллюсков и может даже привести к обратному результату, не только из-за возможной токсичности таких средств для собак, но и из-за доступа собак к погибшим слизням и улиткам. Учитывая, что личинки Ь3, высвобождающиеся из промежуточных хозяев, способны выживать в окружающей среде несколько дней [3] и что в лаборатории их легко выделить из тканей моллюсков после автолиза (неопубликованные данные), погибшие брюхоногие моллюски могут служить источником жизнеспособных личинок паразита. Прочие методы снижения численности слизней и улиток без использования ядохимикатов, например ловушки с наживкой, могут также способствовать увеличению контакта собак с моллюсками без значительного влияния на их популяцию в целом. Для снижения численности Ь1, заражающих моллюсков, можно использовать хищные грибы [13], однако практическая ценность этого метода в смысле контроля неизвестна. Вероятно, снизить вероятность заражения собак можно, снизив вероятность контакта с моллюсками путем воздействия на среду или тренировок. Однако повсеместное распространение промежуточных хозяев означает, что основным способом защиты в эндемичных зонах, скорее всего, является применение антигельминтиков.
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Л. vasorum - паразит собак, активно распространяющийся из эндемических очагов. Для защиты от заболевания, которое может быть тяжелым и сложно диагностируемым, важно, чтобы практикующие врачи были осведомлены об этом паразите. Хотя патогенез болезни понят не до конца, а имеющиеся методы диагностики малочувствительны, симптомы инвазии подробно описаны в литературе и должны быть основанием для подозрения. Климати-
ческие модели позволяют предположить еще большее географическое распространение в будущем, поэтому практикующим врачам в областях, пока не являющихся эндемическими, следует оставаться бдительными. Эффективные препараты для лечения инвазии A. vasorum существуют, и при раннем начале терапии в неосложненных случаях с респираторными явлениями незначительной или средней тяжести прогноз полного выздоровления - превосходный. В более тяжелых случаях с нетипичными симптомами, включая нарушения свертываемости, лечение может оказаться сложнее. Вероятно, что регулярное применение анти-гельминтиков снизит риск инвазии, хотя не может устранить его совсем. В то время как количество собак, входящих в группу риска, будет увеличиваться по мере распространения паразита, лучшее понимание эпизоотологии и улучшение возможностей диагностики и лечения способны улучшить перспективы долговременной профилактики и лечения.
Литература
1. Ablad B., Christensson D., Lind E.O., Agren E. & Morner T. Angiostrongylus vasorum etablerad i Sverige //Svensk Veterinartidning, 2003, 12, 11-15 (In Swedish).
2. Adamantos S. Coagulopathy In angiostrongylosis: what do we actually know? Proceedings of the 1st Bayer Angiostrongylosis Forum, 2009 September 9, Porto, Portugal, pp. 8-10.
3. Barcante TA., Barcante J.M.P, Dias S.R.C. & LimaW.S. Angiostrongylus vasorum (Baillet, 1866) Kamensky, 1905: emergence of third-stage larvae from infected Biomphalaria glabrata snails // Parasitology Research, 2003, 91, 471-475.
4. Barcante J.M.P, Barcante TA., Ribero V.M., Oliveira-Junior S.D., Dias S.R.C., Negrao-Correa D. & LimaWS. Cytological and parasitological analysis of bron-choalveolar lavage fluid for the diagnosis of Angiostrongylus vasorum infection in dogs // Veterinary Parasitology, 2008, 158, 93-102.
5. Barutzki D. & Schaper R. Endoparasites of dogs and cats in Germany (1999-2002) // Parasitology Research,
2003, 90, S148-S150.
6. Barutzki D. & Schaper R. Natural infections of Angiostrongylus vasorum and Crenosoma vulpis in dogs in Germany (2007-2009) // Parasitology Research, 2009, 105, S39-S48.
7. Boag A.K., Lamb C.R., Chapman PS. & Boswood A. Radiographic findings in 16 dogs infected with
Anglolstrongylus vasorum // Veterinary Record, 2004, 154, 426-430.
8. Boag A.K., Murphy K.F & Connolly D.J. Hypercalcaemia associated with Angiostrongylus vasorum in three dogs // Journal of Small Animal Practice, 2005, 46, 79-84.
9. Bolt G., Monrad J., Frandsen F, Henriksen P & DietzH.H. The common frog (Rana temporaria) as a potential paratenic and intermediate host for Angiostrongylus vasorum // Parasitology Research, 1993, 79, 428-430.
10. Bolt G., Monrad J., Koch J. & Jensen A.L. Canine angiostrongylosis: a review // Veterinary Record, 1994, 135, 447-452.
11. Bourque A., Whitney H. & Conboy G. Angiostrongylus vasorum infection in a coyote (Canis latrans) from Newfoundland and Labrador, Canada // Journal of Wildlife Diseases, 2005, 41, 816-819.
12. Bourque A.C., Conboy G., Miller L. M. & Whitney H. Pathological findings in dogs naturally infected with Angiostrongylus vasorum in Newfoundland and Labrador, Canada // Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 2008, 20, 11-20.
13. Braga F.R., Carvalho R.O., Araujo J.M., Silva A.R., Araujo J.V., Lima W.S., Tavela A.O. & Ferreira S.R. Predatory activity of the fungi Duddingtonia flagrans, Monacrosporium thaumasium, Monacrosporium sinense and Arthrobotrys robusta on Angiostrongylus vasorum first-stage larvae // Journal of Helminthology, 2009, 3, 303-308.
14. Bridger K.E., Baggs E.M. & Finney-Crawley J. Endoparasites of the coyote (Canis latrans), a recent migrant to insular Newfoundland // Journal of Wildlife Diseases, 2009, 45, 1221-1226.
15. Chapman PS., Boag A.K., Guitan J. & Boswood A. Angiostrongylus vasorum infection in 23 dogs (1999-2002) // Journal of Small Animal Practice,
2004, 45, 435-440.
16. Conboy G. Natural infections of Crenosoma vulpis and Angiostrongylus vasorum in dogs in Atlantic Canada and their treatment with milbemycin oxime Veterinary Record // 2004, 155, 16-18.
17. Conboy G., Schenker R. & Strehlau G. Efficacy of Milbemax® (milbemycin / praziquantel) for the treatment and prevention of Angiostrongylus vasorum infection in dogs. Proceedings of the 49th American Association of Veterinary Parasitologists Meeting, Philadelphia, 2004, USA, July 24-28, p. 92.
18. Cury M.C., Lima W.S., Guimaraes M.P & Carvalho M.G. Hematological and coagulation profiles in dogs experimentally infected with Angiostrongylus vasorum (Bail-let, 1866) // Veterinary Parasitology, 2002, 104, 139-149.
19. Denk D., Matiasek K., Just FT, Hermanns W., BaikerK., HERBACH N., STEINBERG T & Fischer A. Disseminated angiostrongylosis with fatal cerebral haemorrhages in two dogs in Germany: a clinical case study // Veterinary Parasitology, 2009, 160, 100-108.
20. Dias S.R.C., Oliveira E.L., Viana M.H. & Lima W.S. Permissivity of the domestic cat (Felis catus) to infec-
-Q-
-е-
tion by Angiostorngylus vasorum (Nematoda : Pro-tostrongylidae) // Revue de Medecine Veterinaire, 2008,159, 87-90.
21. Ferdushy T, Kapel C.M.O., Webster P, Al-Sabi M.N.S.& Gronvold J. The occurrence of Angiostrongylus vasorum in terrestrial slugs from forests and parks in the Copenhagen area, Denmark // Journal of Helminthology, 2009, 83, 379-383.
22. Helm J., Gilleard J.S., Jackson M., Redman E. & Bel R. A case of Angiostrongylus vasorum in Scotland confirmed by PCR and sequence analysis // Journal of Small Animal Practice, 2009, 50, 255-259.
23. Helm J.R., Morgan E.R., Jackson M.W., Wotton P & Bell R. Canine angiostrongylosis: an emerging disease in Europe // Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 2010, 20, 98-109.
24. Humm K. & Adamantos S. Is faecal smear examination a useful technique in the diagnosis of canine pulmonary angiostrongylosis? // Journal of Small Animal Practice, 2010, 51, 201-203.
25. Jefferies R., Shaw S.E., Viney M.E. & Morgan E.R. Angiostrongylus vasorum from South America and Europe represent distinct lineages // Parasitology, 2009, 136, 107-115.
26. Jefferies R., Morgan E.R. & Shaw S.E. A SYBR green real-time PCR assay for the detection of the nematode Angiostrongylus vasorum in definitive and intermediate hosts // Veterinary Parasitology, 2009, 166, 112-118.
27. Jefferies R., Shaw S.E., Willesen J., Viney M.E. & Morgan E.R. Elucidating the spread of the emerging canid nematode Angiostrongylus vasorum between Palaearctic and Nearctic ecozones // Infection, Genetics and Evolution, 2010, 10, 561-568.
28. Koch J. & Willesen J.L. Canine pulmonary angiostrongylosis: an update // Veterinary Journal, 2009, 179, 348-359.
29. Manning S.P Ocular examination in the diagnosis of angiostrongylosis in dogs // Veterinary Record, 2007, 160, 625-627.
30. McGarry J.W. & Morgan E.R. Identification of firststage larvae of metastrongyles from dogs // Veterinary Record, 2009, 165, 258-261.
31. Morgan E.R., Shaw S.E., Brennan S.F, De Waal T, Jones B.R. & Mulcahy G. Angiostrongylus vasorum: a real heartbreaker // Trends in Parasitology, 2005,
21, 49-51.
32. Morgan E.R., Tomlinson A., Hunter S., Nichols T, Roberts E., Fox M.T & Taylor M.A. Angiostrongylus vasorum and Eucoleus aerophilus in foxes (Vulpes vulpes) in Great Britain // Veterinary Parasitology, 2008,154, 48-57.
33. Morgan E.R., Jefferies R., Krajewski M., Ward P & ShawS.E. Canine pulmonary angiostrongylosis: the influence of climate on parasite distribution // Parasitology International 2009, 58, 406-410.
34. Morgan E.R., Jefferies R., Van Otterdijk L., McEniry R.B., Allen F., Bakewell M. & Shaw S.E. (in
press) Anglostrongylus vasorum lnfectlon ln dogs: presentatlon and rlsk factors // Veterlnary Parasltol-ogy. dol:10.1016/j.vetpar 2010.06.037
35. Ollvelra S.D., Barcante J.M.P, Barcante TA., DlasS.R.C.
S Llma W.S. Larval output of lnfected and re-lnfected dogs wlth Anglostrongylus vasorum (Balllet, 1866) Kamensky, 1905 // Veterlnary Parasltology, 2006, 141, 101-106.
36. Patterson-Kane J.C., Glbbons L.M., Jefferles R., Morgan E.R., Wenzlow N. S Redrobe S.P Pneumo-nla from Anglostrongylus vasorum lnfectlon ln a red panda (Allurus fulgens fulgens) // Journal of Veterlnary Dlagnostlc Investlgatlon, 2009, 21, 270-273.
37. Routh A. Anglostrongylus vasorum lnfectlon ln a fox ln northern England // Veterlnary Record, 2009, 164, 602-603.
38. Saeed I., Maddox-Hyttel C., Monrad J. SKapelC.M.O. Helmlnths of red foxes (Vulpes vulpes) ln Denmark // Veterlnary Parasltology, 2006, 139, 168-179.
39. Sasanelll M., Paradles P, Otranto D., Lla R.P S De Caparlls D. Haemothorax assoclated wlth Anglostrongylus vasorum lnfectlon ln a dog // Journal of Small Animal Practlce, 2008, 49, 417-420.
40. Schelllng C.G., Greene C.E., Prestwood A.K. ^ Tsang V.C. Coagulatlon abnormalltles assoclated wlth acute Anglostrongylus vasorum lnfectlon ln dogs // Amerlcan Journal of Veterlnary Research, 1986, 47, 2669-2673.
41. Schmltz S. S Morltz A. Chronlc dlssemlnated lntravas-cular coagulopathy ln a dog wlth lungworm lnfectlon // Schwelzer Archlv fur Tlerhellkunde, 2009, 151, 281-286.
42. Schnyder M., Fahrlon A., Ossent P, Kohler L., Webster P, Helne J. S Deplazes P Larvlcldal effect of lml-dacloprld / moxldectln spot-on solutlon ln dogs exper-lmentally lnfected wlth Anglostrongylus vasorum // Veterlnary Parasltology, 2009, 166, 326-332.
43. Schnyder M., Fahrlon A.S., Staebler S., Webster P, Kohler L., Rlond B., Kranjlc A., Helne J., Glaus T. S Deplazes P Cllnlcal and laboratory flndlngs ln dogs experlmentally lnfected wlth Anglostrongylus vasorum and flrst results of new dlagnostlc serologlcal ELISAs uslng monoclonal and polyclonal antlbodles. Proceedlngs of the 22nd Internatlonal Conference World Assoclatlon for the Advancement of Veterlnary Parasltology, Calgary, 2009, 8-13 August, pp. 88-89.
44. Slmpson V.R. Anglostrongylus vasorum lnfectlon ln a stoat // Veterlnary Record, 2010, 166, 182.
45. Soulsbury C.D., Iossa G., Baker PJ., Cole N.C., FunkS.M. S Harrls S. The lmpact of sarcoptlc mange Sarcoptes scablel on the Brltlsh fox Vulpes vulpes population// Mammal Revlew, 2007, 37, 278-296.
46. Staebler S., Ochs H., Steffen F, Naegell F, Borel N., Sleber-Ruckstuhl N. S Deplazes P Autochthonous lnfectlons wlth Anglostrongylus vasorum ln dogs ln Swltzerland and Germany // Schwelzer Archlv fur Tlerhellkunde, 2005, 147, 121-127.
47. Taubert A., Pantchev N., Globokar Vrhovec M.,
Bauer C. & Hermosilla C. Lungworm infections (Angiostrongylus vasorum, Crenosoma vulpis, Aelurostrongylus abstrusus) in dogs and cats in Germany and Denmark in 2003-2007 // Veterinary Parasitology, 2009, 159, 175-180.
48. Torres J., Miquel J. & Motje M. Helminth parasites of the eurasian badger (Meles meles L.) in Spain: a biogeographic approach // Parasitology Research, 2001, 87, 259-263.
49. Traversa D. & Guglielmini C. Feline aelurostrongy-losis and canine angiostrongylosis: a challenging diagnosis for two emerging verminous pneumonia infections // Veterinary Parasitology, 2008, 157, 163-174.
50. Traversa D., Torbidone A., Malatesta D. & Guglielmi-ni C. Occurrence of fatal canine Angiostrongylus vasorum infection in Italy // Veterinary Parasitology, 2008, 152, 162-166.
51. Van Doorn D.C.K., Van der Sande A.H., Nijsse R., Eysker M. & Ploeger H.W Autochtonous Angiostrongylus vasorum infection in dogs in the Netherlands // Veterinary Parasitology, 2008, 162, 163-166.
52. Verzberger-Epshtein I., Markham R.J.F, Sheappard J.A., Stryhn H., Whitney H. & Conboy G.A. Serologic detection of Angiostrongylus vasorum infection in dogs // Veterinary Parasitology, 2008, 151, 53-60.
53. Willesen J.L., Kristensen A.T, Jensen A.L., HeineJ. & Koch J. Efficacy and safety of imidacloprid/moxidectin spot-on solution and fenbendazole in the treatment of dogs naturally infected with Angiostrongylus vasorum (Baillet, 1866) // Veterinary Parasitology, 2007, 147, 258-264.
54. Willesen J.L., McEvoy FJ., Webster P, Monrad J., Jensen A.T, Svalastoga E.L. & Koch J. Radiological changes in foxes (Vulpes vulpes) experimentally infected with Angiostrongylus vasorum // Journal of Veterinary Internal Medicine, 2008, 22, 707.
55. Willesen J.L., Bjornvad C.R. & Koch J. Acute haemoabdomen associated with Angiostrongylus vasorum infection in a dog: a case report // Irish Veterinary Journal, 2008, 61, 591-593.
56. Willesen J.L., Jensen A.L., Asger L., Kristensen A.T
& Koch J. Haematological and biochemical changes in dogs naturally infected with Angiostrongylus vasorum before and after treatment // Veterinary Journal, 2009, 180, 106-111.
57. Willis J.C., Bohan D.A., Choi YH., Conrad K.F & Semenov M.A. Use of an individual-based model to forecast the effect of climate change on the dynamics, abundance and geographical range of the pest slug Deroceras reticulatum in the UK // Global Change Biology, 2006, 12, 1643-1657.
58. Yamakawa Y, McGarry J.W, Denk D., Dukes-McEwan J., Macdonald N., Mas A., McConnell F, Tatton B., Valentine E.G., Wayne J., Williams J.M. & Hetzel U. Emerging canine angiostrongylosis in northern England: five fatal cases // Veterinary Record, 2009, 164, 149-152.
-Q-
