CC BY
119
Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей
25
исследование выявила арахноидальные кисты конвекси-тальной локализации.
4-ю группу составили дети с различной неврологической патологией - 16 (28,6%) ДЭНДы на ЭЭГ были выявлены у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) - 7 (12.5%), энурезом - 3 (5.4%), тиками - 6 (10,7%). Неврологический осмотр детей данной группы не выявил каких либо отклонений со стороны неврологического статуса. Проведенное нейрорадиологичсекое обследование также не обнаружило какой либо патологии.
Детям 5-й группы ЭЭГ обследование проводилось в плановом порядке, дети не наблюдались у невропатолога
- 4 (7,1%). Проведенное неврологическое и нейрорадиоло-гическое исследование головного мозга не выявило каких либо отклонений от возрастной нормы.
Таким образом, результаты исследования показывают, что у ДЭНДы встречаются у детей с различными неврологическими нарушениями (эпилепсия, ДЦП, СДВГ, тики, энурез), а также могут встречаться и у совершенно здоровых, свидетельствуя о «врожденных нарушениях процессов созревания мозга» (ОооБе, 2003) и являясь маркером функциональной незрелости ЦНС у детей, а не собственно патологии (Мухин К.Ю., 2004).
Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства у ребенка с гидроцефалией
Таирова Г.К., Трубачева Л.В., Орынтаева Г.А. Центр медицинских и психологических проблем, Алматы, Казахстан
Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД) встречаются у 1.5-4% детей от 3 до 14 лет и в 10% случаев у детей с эпилепсией (ОооБе, 2003). В исследованиях Мухина К.Ю.(2004, 2008) показано, что ДЭПДы могут встречаться не только у здоровых детей, или в сочетании с эпилепсией, но и при различных неврологических нарушениях. В практической неврологии определение тактики ведения больных при выявлении ДЭПДов на ЭЭГ в сочетании с судорожными приступами или различными неврологическими нарушениями или без них представляет определенные сложности. В связи, с чем нам представилось интересным описание данного случая и тактики ведения таких больных.
Цель исследования - определение тактики ведения больных с ДЭПДами на ЭЭГ.
Материал и методы исследования На примере клинического случая показана тактика ведения ребенка с врожденной гидроцефалией и ДЭПДами на ЭЭГ.
Изучен анамнез заболевания, неврологический статус, проведены неврологическое, нейрорадиологическое, электрофизиологическое обследования.
Результаты исследования Представленный нами клинический случай демонстрирует сочетание ДЭПДов на ЭЭГ с органической патологией ЦНС - врожденной гидроцефалией у ребенка Т.Д. 6 лет, мужского пола.
В анамнезе жизни: носительство цтомегаловируса (ЦМВ), вируса простого герпеса (ВПГ), хламидиоза у матери во время беременности, срочные роды в 38 недель, физиологичные по течению, вес 3100, по Апгар 7-8 баллов. С возраста 3 мес стали обращать внимание на большие размеры головы.
После проведенного нейрорадиологического обследования в возрасте 6 мес выставлен диагноз Врожденной не окклюзионной гидроцефалии и рекомендовано консервативное лечение. Ребенок наблюдался у невропатолога по месту жительства, получал курсы консервативного лечения (медикаментозного, физеотерапевтического, ЛФК, массаж). Раннее развитие шло с темповой задержкой. В возрасте 6 лет при прохождении планового рутинного ЭЭГ обследования выявлена регионарная эпилептиформная активность в передних отведениях.
На видео ЭЭГ мониторинге в состоянии бодрствования зарегистрированы патологические регионарные изменения по левым центрально височным отведениям в виде комплексов «острая - медленная» волна, по морфологии похожие на роландические и описанные в литературе как доброка-
Рисунок 1. Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства передневисочной локализации
26
Вестник АГИУВ
чественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПДы), усиливающиеся во время медленного сна (рисунок 1).
Проведенное исследование неврологического статуса у ребенка выявило симптомы компенсированной гидроцефалии, умеренной диффузной мышечной гипотонии, отсутствие каких либо когнитивных нарушений.
Представленный нами клинический случай демонстрирует сочетание врожденной компенсированной гидроцефалии у ребенка 6 лет и ДЭПДов на ЭЭГ. По данным □ооБе (2003) ДЭПД на ЭЭГ обусловлены «врожденным нарушением процессов созревания мозга». С точки зрения Мухина К.Ю. с соавт. (2003) данный ЭЭГ паттерн является маркером функциональной незрелости ЦНС у детей, а не собственно эпилепсии. По его мнению, ДЭПДы могут встречаться у здоровых детей, в сочетании с эпилепсией, ДЦП, гидроцефалии, поренцефалическими и арахноидальными кистами, а также при выраженных когнитивных, аутизме, тиках и т.д.
Тактика ведения случаев выявления ДЭПДов на ЭЭГ
различна в каждом конкретном случае. Рекомендуют назначение антиэпилептических препаратов, таких как вальпроаты, кеппра, топамакс, суксилеп, осполот; при необходимости подключаются стероидные гормоны с целью купирования эпилептических приступов и блокирование эпилептиформных паттернов на ЭЭГ, направленное на улучшение высших психических функций.
Таким образом, вышеописанный случай демонстрирует сочетание органической патологии головного мозга - врожденной гидроцефалии компенсированной на момент осмотра и ДЭПД при ЭЭГ исследовании. В данном случае наблюдалось сочетание врожденной компенсированной гидпроцефалии и ДЭПДов на ЭЭГ, так называемой «двойной» патологией (Мухин К.Ю., 2003). Тактика ведения детей в случае отсутствия эпилептических приступов и когнитивных нарушений однозначна - ведение без АЭП, наблюдение и контроль ЭЭГ в динамике.
гр ^ с
Топамакс в лечении лобной эпилепсии у детей
Таирова Г.К., Трубачева Л.В. Центр медицинских и психологических проблем, Алматы, Казахстан
Симптоматическая или вероятно симптоматическая лобная эпилепсия (СЛЭ) встречается, по данным Manford M. (1995), от 20 до 40% среди всех фокальных эпилепсии, трудно поддающихся терапии, СЛЭ характеризуется короткими моторными пароксизмами, напоминающие генерализованные (атипичные абсансы, миоклонии, тонические аксиальные спазмы), высокой частотой приступов, склонностью к вторичной генерализации, преобладанием приступов во время сна. В настоящее время на практике врач сталкивается с необходимостью точного определения формы заболевания и выбора, из широко спектра современных антиэпилептических средств, одного или комбинацию препаратов.
Цель исследования - изучение эффективности препарата Топамакс в лечении лобной эпилепсии у детей.
Материал и методы исследования На примере клинического случая показана эффективность препарата Топамакс (фирма Janssen Cilag) в лечении лобной эпилепсии. Изучен анамнез заболевания, неврологический статус, проведены неврологическое, нейрора-диологическое, электрофизиологическое обследования. Видео ЭЭГ мониторинг состояния сна и бодрствования проводился в течение не менее 1,5 часов на аппаратно-программном электроэнцефалографическом комплексе «Мицар-ЭЭГ», Санкт-Петербург, Россия). Применялись чашечные электроды со стандартным размещением на голове по системе 10 - 20. Для оценки эффективного анализа ЭЭГ и локализации эпилептогенного очага использовался монтаж с биполярными отведениями. Стандартная скорость записи 30 мм в секунду, стандартный масштаб 100-150 мкВ на см. Видео ЭЭГ мониторинг проводился при первичном обращении, контрольные обследования через 3 мес. Оценка эффективности препарата оценивалась на основании клинического улучшения и ЭЭГ исследования. Топамакс вводили постепенно, увеличивая дозу по 25 мг 1 раз в неделю, в 2 приема ежедневно. При хорошей переносимости дозу повышали до полного прекращения приступов. Клинический эффект лечения оценивали по критериям: полная ремиссия, высокий эффект - урежение приступов на 50% и более, минимальный эффект - урежение
менее чем на 50%, отсутствие эффекта и ухудшение.
Результаты исследования Представленный нами клинический случай демонстрирует высокую эффективность препарата Топамакс в лечении лобной эпилепсии у детей.
Ребенок К.Д, возраст 10 лет, пол муж.
Обратились с жалобами на ежедневные приступы различного характера в течение суток с преобладанием во время сна.
В анамнезе: болен в течение 1 года, когда впервые через 30 минут после засыпания развились судорожные приступы в виде клонических подергиваний мимической мускулатуры лица справа, правой ручки, затем правой ножки, с поворотом головы и глаз в сторону (какую не помнят), с остановкой речи (ребенок слышал обращение, пытался что то сказать, но не мог), без потери сознания. Продолжительность приступов короткая, до 1 минуты, состояние после приступа - обычное. В течение ночи судорожные приступы повторяются от 3 и более раз. По месту жительства ребенок получал карбамазепин 400-600 мг/сут в течение 6 мес. На фоне приема карбамазепина отмечалось учащение приступов от 1-2 раз в сутки до 3 и более раз за ночь, появились приступы во время бодрствования. В связи с ухудшением состояния на фоне приема карбамазепина проведена замена препарата на депакин хроно 300. Монотерапия депакином хроно 300 в средней дозе 39.5 мг/кг/сут не привела к ожидаемому улучшению состояния, судороги продолжали наблюдаться как во сне, так и во время бодрствования с тенденцией к учащению до 6-8 раз, а сутки и появлению новых видов приступов. Присоединились приступы тонического напряжения преимущественно верхних конечностей с легким поворотом туловища вправо (тонические аксиальные спазмы), относящиеся к псевдогенерализованным приступам. Иногда перед приступами у ребенка были неприятные ощущения без четкой локализации, иногда неожиданно вскрикивал. Кроме того, в течение последнего месяца наблюдается присоединение миоклонически -астатических приступов, без потери сознания, приводящие к падению и травмати-зации. Упав, ребенок сразу поднимался.
Ребенку проведено неврологическое обследование, которое не выявило, на момент осмотра, симптомов оча-
