CC BY
1453
УДК 616.125.4-008.1-053.2
ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА У ДЕТЕЙ
А. Н. Биянов
В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности ведущее место (60—70%) занимают нарушения сердечного ритма (НСР). Значимость НСР определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации у детей [2, 4, 5].
Дисфункция синусового узла (ДСУ) является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных для диагностики нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний. Распространенность ДСУ в детском возрасте достаточно высокая. Частота выявления этого заболевания в кардиологических клиниках у детей с нарушениями сердечного ритма составляет 4—6%, она одинакова во всех возрастных группах. Даже у практически здоровых детей синдром слабости синусового узла отмечается в 0,1% случаев [1, 2].
ДСУ — интегральное понятие, включающее в себя разнородные нарушения ритма, обусловленные снижением способности синусового узла быть центральным ведущим (доминирующим) водителем ритма [1].
По данным М. А. Школьниковой установлено, что в большинстве случаев становление синдрома слабости синусового узла (СССУ) у детей индивидуально по времени проходит последовательные стадии, при этом ДСУ и СССУ отражают разную степень выраженности нарушения пейсмекерной активности и представляют собой единый патологический процесс. Кроме того, разделение синдрома на органический и функциональный
условно, так как даже при минимальных нарушениях функции проводящей системы обнаруживаются микроорганические изменения [4].
ДСУ может быть врожденной, иногда сочетаться с другими врожденными дефектами и становиться причиной внезапной сердечной смерти и приобретенной. Нередко встречаются семейные формы синдрома [3, 4].
Приобретенная ДСУ может быть связана с поражением ткани узла при миокардитах, особенно дифтерийных, идиопатических кардиомиопатиях, ишемии и склерозе проводящей ткани сердца, при заднедиафраг-мальных инфарктах миокарда (в 5% случаев), амилоидозе, гемохроматозе, опухолях. ДСУ может быть следствием травматических повреждений при оперативных вмешательствах на предсердиях, при коррекции ДМПП, ТМС, едином желудочке сердца и других ВПС. Описаны лекарственные (токсические) ДСУ [1].
Кроме того, ДСУ может быть и функционального генеза. Она возникает при выраженной нейроциркуляторной дистонии ва-готонического типа, гипотиреозе, гипертен-зивном синдроме, инфекционно-токсичес-ких процессах, заболеваниях ЖКТ и у хорошо тренированных спортсменов.
В то же время наиболее часто в детской кардиологической практике не удается обнаружить заболевания, приводящего к нарушению функции синусового узла. В этих случаях речь идет об идиопатическом варианте ДСУ, в генезе которого большая роль отводится экстракардиальным вагусным влияниям [4].
Клинически более чем у половины детей ДСУ протекает бессимптомно, и характерные для ДСУ изменения выявляются случайно. У остальных детей поводом для обращения к врачу служат чаще всего две группы симптомов: церебральные и кардиальные. Среди церебральных часто встречаются неопределенные жалобы на утомляемость, повышенную возбудимость, лабильность настроения, забывчивость, головные боли, снижение памяти, плохую успеваемость в школе, что связано с гипоксией мозга. При прогрессировании заболевания отмечается усиление симптомов: головокружение, потемнение в глазах, нечеткая речь, предобморочные состояния и обмороки, которые могут быть без судорог или сочетаться с развернутым судорожным синдромом, который нередко расценивается как эпилептиформный, особенно при отсутствии ЭКГ или короткого периода регистрации ЭКГ. Кардиальные представлены ощущениями перебоев в работе сердца, карди-алгиями, одышкой. При одной и той же степени брадикардии возможны различные клинические проявления, поэтому оценка тяжести состояния зависит, прежде всего, от клинических проявлений ДСУ.
Данные объективного обследования являются малоспецифичными. Наиболее часто наблюдается брадикардия. Верхушечный толчок может быть усиленным. Аускультатив-но: тоны не изменены, вдоль левого края грудины выслушивается интенсивный, систолический шум изгнания, связанный с выбросом желудочками большого ударного объема крови [1, 4].
Диагностика ДСУ возможна только электрокардиографически, причем обычная ЭКГ не всегда информативна. Используются хол-теровское мониторирование ЭКГ, пробы с дозированной физической нагрузкой (вело-эргометрия), фармакологические пробы (об-зидан, атропин) [3].
В настоящее время для диагностики ДСУ проводят электрофизиологическое исследо-
вание, в частности чреспищеводную электрическую стимуляцию предсердий с частотой, превышающей базисный ритм на 10— 20 уд./мин. В результате частой стимуляции предсердий происходит угнетение синусового узла, поэтому после окончания стимуляции появляется постстимуляционная пауза — от последнего артефакта искусственного стимула до появления первого зубца Р спонтанного сердечного комплекса, отражающая время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) — это разность между длительностью постстимуляционной паузы и средним интервалом РР до стимуляции. Увеличение этих показателей (ВВФСУ более 1400 м/сек и КВВФСУ более 560 м/сек) свидетельствует о СССУ [1, 7].
С учетом выявленных закономерностей развития синдрома в детском возрасте и роли нарушения нейровегетативной регуляции ритма дети получают стимулирующую, рассасывающую и метаболическую терапию. У некоторых больных со II, III и IV вариантами СССУ может возникать вопрос об имплантации электрокардиостимулятора [4].
Бесспорно, что раннее выявление группы риска по развитию ДСУ, а также выявление начальных проявлений ДСУ позволяет своевременно начинать проведение профилактических и лечебных мероприятий, предотвратив, таким образом, формирование более тяжелых проявлений заболевания.
Целью нашей работы явилось изучение особенностей состояния сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла в городе Перми.
Материалы и методы
исследования
Нами было обследовано 60 детей с различными проявлениями дисфункции синусового узла. Возраст пациентов составил от 5
до 14 лет. Среди обследованных преобладали мальчики (41 человек — 68%). Все дети проходили обследование на базе городского кардиологического отделения детской городской клинической больницы № 3 г. Перми. Отбор детей осуществлялся случайным образом.
Всем пациентам было проведено комплексное клиническое и инструментальное обследование, включавшее в себя изучение анамнеза заболевания, структуру жалоб, особенностей объективного статуса пациентов. Всем детям проводились электрокардиографическое исследование, суточное монитори-рование ЭКГ, эхокардиография с допплеро-графией. В дальнейшем результаты исследования были обработаны с применением методов описательной статистики.
Результаты исследования
и их обсуждение
В ходе оценки анамнеза заболевания выявлено, что у всех пациентов длительность заболевания превышала 1 год. Они регулярно наблюдались кардиологом по месту жительства, получали базисную терапию (ноотро-пы, антиоксиданты, витамины, микроэлементы). При оценке жалоб, предъявляемых пациентами, отмечены следующие особенности: не предъявляли жалоб 18% больных с вегетативной дисфункцией синусового узла и 20% — с синдромом слабости синусового узла. Только пациенты с вегетативной дисфункцией синусового узла предъявляли жалобы на сердцебиение (3%), наиболее характерной жалобой для этих пациентов явилось наличие слабости (80%), головокружения (73%). У детей с синдромом слабости синусового узла с несколько большей частотой отмечались обмороки (20%), против 13% пациентов, страдавших вегетативной дисфункцией синусового узла. Для объективного статуса обследованных характерна высокая частота брадикардии (63%), причем несколько выше
(70%) при синдроме слабости синусового узла, чем у детей с вегетативной дисфункцией синусового узла (56%).
При проведении электрокардиографического исследования выявлены следующие изменения: миграция водителя ритма — в 25% случаев, предсердный ритм и сочетание его с миграцией водителя ритма — в 33%, у остальных детей был зарегистрирован синусовый ритм. Патологических отклонений электрической оси сердца у обследованных пациентов не отмечалось. При оценке функции проводимости отмечены следующие особенности: ускорение атриовентрикуляр-ного проведения в виде укорочения интервала PQ выявлено у 23% детей, имевших исходно синусовый ритм. Оценку длительности атриовентрикулярного проведения у детей, имевших исходно нарушение функции автоматизма в виде миграции водителя ритма и предсердного ритма, мы не оценивали. Различные варианты нарушения внут-рижелудочковой проводимости — неспецифические нарушения, неполные блокады правой ножки пучка Гиса, синдром наджелу-дочкового гребешка — отмечались у 42% обследованных пациентов. При анализе ЭКГ эктопической активности выявлено не было. Изменение процессов реполяризации в виде синдрома ранней реполяризации и особенностей сегмента ST, зубца Т отмечено у 15% пациентов.
Проведение суточного мониторирования ЭКГ у 40 пациентов позволило более точно оценить состояние функции автоматизма синусового узла в условиях естественной жизнедеятельности. Различные по своей длительности нарушения были отмечены у 75% обследованных детей: периоды миграции водителя ритма, преимущественно во время ночного сна и относительного покоя при бодрствовании,— у 32 человек; кратковременные эпизоды предсердного ритма во время ночного сна — у 35 детей; преобладание
предсердного ритма в период ночного сна над временем представленности синусового ритма — у 5 пациентов; синоатриальные блокады 2-й степени I и II типа отмечены у 20 человек; атриовентрикулярная блокада I степени во время ночного сна — у 1 ребенка; паузы ритма с длительностью свыше 1500 м/сек — у 10 детей, менее длительные паузы ритма — еще у 18 пациентов. Нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии отмечены у 63% обследованных, при этом у 3 человек отмечалась редкая, единичная желудочковая экстрасистолия, у 18 детей — суправентрикулярная экстрасистолия, а у 4 — сочетание желудочковой и суправент-рикулярной экстрасистол. Подавляющее большинство экстрасистол не ощущались пациентами, а наличие «перебоев» в работе сердца отмечал только 1 ребенок.
По данным эхокардиографии отмечены следующие особенности: повышение конеч-но-диастолического размера левого желудочка имели 22% детей, конечно-систолического размера — 8%, а снижение последнего показателя — 5%. В 29% случаев отмечено увеличение размеров левого предсердия. Изменения со стороны ударного объема в виде его повышения были у 45% обследованных, при этом 31% пациентов имели гипокинетический тип кровообращения и 50% — гиперкинетический тип кровообращения по уровню сердечного индекса. Изменения со стороны сократительной способности миокарда в виде его снижения по показателю фракции укорочения имели 15%, фракции выброса — 22% детей. Необходимо отметить, что степень снижения сократительной способности миокарда была минимальной и клинически не проявлялась. Кроме того, нами был проанализирован показатель массы миокарда левого желудочка: его повышение было зарегистрировано в 19% случаев, а снижение — в 5%.
Проведенный анализ позволяет говорить о таких клинических особенностях течения
дисфункции синусового узла в детском возрасте, как частые жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, довольно редкие синкопальные состояния. Стандартное 12-канальное электрокардиографическое обследование характеризуется высокой частотой выявления нарушений функций автоматизма синусового узла, высокой дефектностью функции проводимости и частым изменением процессов реполяризации в миокарде после сердечного сокращения. Однако, с точки зрения выявления эктопических нарушений ритма, стандартное 12 -канальное электрокардиографическое исследование оказалось гораздо менее эффективным, чем суточное мониторирова-ние ЭКГ, которое также позволило оценить временную представленность и степень тяжести изменений функции автоматизма основного водителя ритма. Из результатов эхо-кардиографического исследования необходимо отметить довольно высокую частоту повышения показателей размеров левых отделов сердца и наличие доклинических изменений глобальной сократительной способности миокарда легкой степени выраженности.
Выводы
1. Для пациентов с дисфункцией синусового узла наиболее характерны жалобы на слабость, утомляемость, головокружения.
2. Ведущим симптомокомплексом по данным электрокардиографического исследования является наличие сочетания изменений функций автоматизма и проводимости в виде миграции водителя ритма, предсердного ритма, нарушений внутрижелудочковой проводимости.
3. Суточное мониторирование ЭКГ является инструментом для точной верификации степени нарушения функции синусового узла и позволяет оценить ее в условиях нормальной жизнедеятельности, нивелируя
стрессорную нагрузку психоэмоционального и физического плана, сопровождающую регистрацию стандартной ЭКГ.
4. У пациентов с дисфункцией синусового узла с высокой частотой отмечается увеличение размеров левых отделов сердца, преимущественно левого желудочка, сопровождающееся легким снижением показателей глобальной сократительной способности миокарда.
Библиографический список
1. Мутафьян О. А. Аритмии у детей и подростков/О. А. Мутафьян,— СПб.: Невский диалект, 2003.— 224 с.
2. Полякова Е. Б. Клиническое значение синусовой брадикардии у детей/Е. Б. Полякова, М. А Школьникова//Российский вестник перинатологии и педиатрии.— 2006.— № 1.— С. 27—32.
3. Туев А. В. Дисфункция синусового узла/ А. В. Туев, Е. И. Ибрагимова, О. В. Соловьев.— Пермь: Изд-во Перм. универ.— 1992.— 132 с.
4. Школьникова М. А. Жизнеугрожающие аритмии у детей/М. А Школьникова.— М., 1999.— 230 с.
5. Школьникова М. А. Критерии оценки и прогноз критической синусовой бради-кардии у детей без органического поражения сердца/М. А. Школьникова, В. В. Берез-ницкая, Т. В. Чернышова, О. В. Капущак, Л. А. Калинин, Т. М. Школенко//Вестник аритмологии.—2002.—№ 30.— С. 22—28.
6. Школьникова М. А. Прогностическое значение бессимптомной синусовой бради-кардии у детей без органического поражения сердца/М. А. Школьникова, В. В. Берез-ницкая, Т. В. Чернышова, О. В. Капущак// Вопросы современной педиатрии.— 2003.— № 2.— С. 7—12.
7. Шульман В. А. Синдром слабости синусового узла/В. А. Шульман, Д. Ф. Егоров, Г. В. Матюшин, А. Б. Выговский,//СПб., 1995.- 445 с.
A. N. Biyanov
SINUS NODE DYSFUNCTION IN CHILDREN
Diagnostics and treatment of cardiac rhythm and conductivity disturbances among children and adolescents is actual today. Results of clinicoinstrumental investigation performed in 60 children (aged 5—14) with sinus node dysfunction including electrocardiogram, echocardiography, day monitoring of ECG are presented in the paper. It was found that the most frequent are complaints of weakness, fatiguability, giddness. Typical peculiar features of electrocardiogram are changes in automatism and conductivity functions combined in the form of migration of pacemaker, atrial rhythm, intraventricular conductivity disorders. Day monitoring of electrocardiogram allows to estimate the degree of sinus node dysfunction in conditions of electrocardiogram changes expressed by growth of sizes of the left region of the heart, predominantly left ventricle, accompanied by slight reduction of parameters of global myocardial contractility.
Keywords: sinus node dysfunction, electrocardiography, day monitoring of ECG.
Контактная информация: Биянов Алексей Николаевич, аспирант курса медицинской информатики Пермской государственной медицинской академии им. ак. Е. А Вагнера;
614000, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39, тел. 8 (342) 248-34-63 Материал поступил в редакцию 10.02.2009
