CC BY
67
ции пораженной почки, а также предохраняло развитие функциональных нарушений в контрлатеральной почке.
Литература
1. Акилов Ф.А. Комплексная диагностика и тактика лечения неспецифических воспалительных заболеваний почек. Авто-реф. Дис.. .д.м.н.— Ташкент.- 1994.- 35с.
2. Алчинбаев М.К. Диагностика и разработка новых методов лечения острого пиелонефрита: Автореф. Дис.д.м.н., Алматы.- 1995.- 42с.
3. Белобородова Н.В. и др. Алгоритмы антибиотикотера-пии.- Медицина, 1999.- 112с.
4. Ержанова Ш.А. и др. // Межд. конф., посв. 25-летию отделения ран и раневой инфекции института хирургии им. А.В. Вишневского, 11-13 ноября 1998.- М., 1998.- С. 106-107.
5. Лопаткин. Н.А. Руководство по урологии - в 3 тт.-Т. 2.- М.: Медицина, 1998.- 768с.
6. Протопопова ГМ. и др. // Эфферентная терапия-1998.- Т. 4.- № 4.- С.47 - 50.
7. GilbertD. et al. // Antimicrob Ther, Inc., 2002.- 278 p.
8. Kunin C. Urinary tract infections and pyelonephritis. In: Goldman L., Bennett J.C., eds. Cecil Textbook of Medicine. 21st ed. // Philadelphia: W.B. Saunders.- 1999.- P.613-617.
УДК618.2/.3; 612.662
ДЕПРЕССИЯ СИНТОКСИЧЕСКИХ ПРОГРАММ АДАПТАЦИИ КАК ОСНОВА РАЗВИТИИ СТРЕССА
О.Н. АБРАМОВА, В.Н. ДАРМОГРАЙ, Ю.В. КАРАСЕВА,
В.Н. МОРОЗОВ, В.И. МОРОЗОВА, К.А. ХАДАРЦЕВА*
Стресс, возникающий при действии раздражителей, не является самостоятельным феноменом, а представляет собой частное звено адаптации организма к воздействию факторов внешней или внутренней среды. Предложено называть нормальный стресс эустрес-сом, патологический дисстрессом.
В одной из последних работ Г. Селье [10-12] определяет стресс как совокупность стереотипных, филогенетически запрограммированных, неспецифических реакций целого организма, первично подготавливающего его к физической активности, то есть к сопротивлению или бегству. Реакции эти могут быть вызваны любым экстремальным воздействием, нарушающим целостность организма, и лежат в основе многих патологических расстройств. Отсюда и распространенная формула: стресс ~ нарушение функций ~ болезнь. Адаптивные механизмы (синтоксические и кататоксические) тесно связаны с функцией мозга, как основные факторы прогрессивного эволюционного развития, они включаются в зависимости от силы раздражителя и реактивности центральной нервной системы. Включение кататоксических программ адаптации (КПА), наблюдаемое при действии стресса большой интенсивности [9], сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Это ведет к выработке энергии, мобилизируемой адреналином, норадреналином, а затем и глюкокортикоидами, через усиленный распад жиров и белков (гликолиз и глюконеогенез), с одновременной депрессией антиоксидантных, противосверты-вающих механизмов крови и активацией иммуногенеза. Активное сопротивление действию стрессорного агента возможно лишь в определенных пределах, после чего вероятна гибель организма. Поэтому одновременно с активацией КПА запускаются и син-токсические программы адаптации (СПА), ослабляющие эффект сильного раздражителя: усиления ответной реакции не происходит. Активность КПА начинает сдерживаться, так как угнетение антиоксидантных и противосвертывающих механизмов с явлениями иммуноактивации может привести к снижению физиологической устойчивости организма с разрушением мембранных структур, массивным тромбиногенезом и развитием коагулопа-тии потребления. По данным [6], торможение стресс-реакции зависит от стресс-лимитирующих систем. При этом важным фактором адаптации к стрессовым ситуациям является активация центральных регуляторных механизмов при действии различных раздражителей, что тормозит выход либеринов и способствуют выделению тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотони-
* ТулГУ
на, опиоидных пептидов и др. Эти тормозные системы ограничивают стресс-реакцию и играют важную роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям. Недостаточно изучены механизмов противодействия, или общие антистрессовые механизмы, интегрирующие все стресс-лимитирующие факторы. Ибо в любой физиологической и патологической реакции имеются механизмы, направленные на восстановление нарушенного состояния. Это «возбуждение торможение», «патологические реакции -саногенетические механизмы» и т.д. В современных исследованиях не учитывается роль гипоталамо-гипофизарно-половой или репродуктивной системы, которая в ответ на раздражители выделяет фертильные факторы. Эти факторы включают СПА, повышают тонус холинореактивных структур мозга. Син-токсины (фертильные факторы) активно вырабатываются в репродуктивных органах: a2-микроглобулин фертильности
(АМГФ), трофобластический'рз-гликопротеид (ТБГ) и др. Данная группа биологически активных веществ изучена нами при нормальном и патологическом репродуктивном цикле [5].
В развитии стрессовых реакций принимают участие физиологические (нервные, гуморальные, психологические, социальные и др. компоненты. В ходе возникновения и развития реакции на стресс остается неясным вопрос о пусковых механизмах, активирующих и стимулирующих систему гипоталамус гипофиз кора надпочечников, которой с первых работ Г. Селье придается особое значение в исследованиях, посвященных адаптационному синдрому. В развитии ответной реакции организма на воздействие участвуют две системы: симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая. Их возбуждение сопровождается накоплением во внутренней среде, включая и кровь, катехоламинов, кортикостероидов и тироксина, то есть резкое повышается энергетический потенциал, направленный на активное сопротивление. Но что сдерживает эту реакцию, авторами не уточняется.
Объект и методики. Для изучения стрессовой реакции и выяснения антистрессовых механизмов нами проведены эксперименты на 370 крысах весом от 190 до 210 грамм. Животных помещали в комнату с температурой 0 С и выдерживали в течение 7 суток, 45 суток. У части животных удаляли половые органы (кастрировали), в другой группе кастрированным крысам вводили фитоэкдисте-роиды в течении 45 дней на фоне пониженной температуры. Контроль - 60 крыс. Крысы содержались при 0 С в течение 7 дней - 60 особей; при 0 С в течение 45 дней - 70 (10 крыс погибли); при 0 С в течение 7 дней - 120 крыс (60 крыс погибли), при 0 С в течение 45 дней - 60 крыс, получавших ежедневно фитоэкдистерон. Исследовали в крови и гипоталамусе: состояние антиоксидантного, проти-восвертывающего и иммунного потенциалов крови, а также обмен биоактивных аминов, активность ферментов индикаторов криотравмы (лактатдегидрогеназы (ЛДГ), креатинкиназы (КК)) и иммуноглобулины G, А и М. по общепринятым методикам [1-3] на биохимических анализаторах FP-901 фирмы «Labsistems» (Финляндия) и 0limpus-400 (Япония) с использованием реактивов фирмы «Boehringer Mannheim» и реактивов фирмы «Diasys» (Германия), а также стандартными наборами реактивов фирмы «Lahema» (Чехия). Рассчитывался коэффициент активности синтоксических программ адаптации (КАСПА):
к-л г-п л Аат-ш %+Ааоа %+Сах %+C-IgM % сб2-мг %+Смда %+Сад %+C-IgA %
где, Аат-ш - активность антитромбина III в %; Ааоа - общая антиокислительная активность плазмы в %; Сах - концентрация ацетилхолина в крови в нмоль/л; QgM - концентрация иммуноглобулинов М в крови; С □2-мг - концентрация а2-макроглобулина в мкмоль/л; Смда - концентрация малонового диальдегида в мкмоль/л; Сад - адреналина в нмоль/л; QgA - концентрация иммуноглобулинов А в мкмоль/л. Полученные данные обрабатывались математически расчитывался t-критерий Стьюдента на ЭВМ типа IBM РС/ХТ с использованием прикладных программ для обработки медико-биологических исследований «Statgraphics 2.6».
Подтверждена роль недостаточного включения СПА при стрессовых реакциях, зависящих от депрессии гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной системы (недостаточная активация фертильными факторами) (табл.).
В результате длительного холодового воздействия происходит активация адренергических структур мозга с включением КПА, проявляющихся накоплением в крови адреналина, но-радреналина, кортизона и гормонов щитовидной железы. Возбуждение эфферентных звеньев адаптивного рефлекса активиру-
ет деятельность супраспинальной моторной системы и адренергических механизмов мозга. Первая из них определяет объем и характер адаптации сократительной активности скелетных мышц, вторая субстратное обеспечение и метаболическую модуляцию окислительных процессов в мышцах и внутренних органах, а также неметаболические терморегуляционные эффекты.
Таблица 1
Состояние вегетативных показателей при действии острого холодового стресса при 0С в течение 7 суток (2), 45 суток (3). То же но у недельных кастрированных самок (4), и на фоне кастрации с 45 дневным введением фитоэкдистерона (5), контроль (1)
ПОКАЗАТЕЛИ 1 2 3 4 5
Концентрация АХ в ГПТ, нмоль/г 8,6±0,16 10,2±1,13* 16,0±0,42* 14,7±0,09 8,0±0,12
Концентрация НА в ГПТ, нмоль/г 0,59±0,02 0,32±0,02* 0,28±0,01* 0,30±0,01* 0,65±0,02
ГАМК в гипоталамусе, мкг/г 480,0±12,5 530,0±16,1 110,0±15,9* 100±2,17* 500,0±21,6
Гидроперекиси мозга, нмоль/1 гр липидов 41,0±1,10 50,0±0,82 72,0±1,45* 97,0±2,21* 45,2±1,83
Супероксиддисмутаза мозга, ед/1 мг белка/ мин 7,28±0,10 6,5±0,07 6,0±0,05 5,1±0,05* 7,9±0,09*
Каталаза мозга, ед/ 1 мг белка/ мин 0,23±0,01 0,15±0,01 0,10±0,01 0,07±0,001* 0,25±0,01
Ацетилхолин в крови, нмоль/л 95,6±2,50 31,8±1,16* 26,0±1,12* 35,0±1,83 89,5±4,21
Норадреналин в крови, нмоль/л 4,15±0,25 7,32±0,24* 2,23±0,02* 2,0±,09* 5,12±0,17*
Адреналин в крови, нмоль/л 1,58±0,13 4,51 ±0,44 1,0±0,05* 1,23±0,42 1,43±0,12
Серотонин в крови, мкмоль/л 0,39±0,02 0,12±0,002* 0,05±0,001* 0,10±0,01 0,42±0,01
Кортизон в крови, нмоль/л 32,1±2,85 60,4±2,6 20,0±1,28* 14,0±0,51* 30,1±1,42
Трофобластический рг гликопротеин, мкг/л 14,2±0,12 71,8±3,8 4,8±0,31* 2,1±0,06 88,0±0,10*
Трииодтиронин, нмоль/л 1,1±0,03 1,4±0,01* 1,9±0,02* 2,5±0,03* 1,02±0,01
Тетраиодтиронин, нмоль/л 63,4±2,25 78,9±1,94* 92,2±2,85* 101,0±4,15* 62,0±2,18
Время свертывания крови, с 135,5±5,4 59,8±2,87* 44,2±1,31* 231,0±1,73 167,0±4,26
Длительность кровотечения, с 70,0±2,12 30,0±1,62 99,1±3,92 127,0±1,9* 67,0±1,12
Кон-ция тромбоцитов, 109/л 480,0±39,8 600,0± 39,5 178,0±12,5* 88,0±3,52* 520,0±40,8
Адгезивность тромбоцитов, % 18,9±1,17 28,3±2,42 35,0±0,87* 54,0±0,84* 20,0±0,53
Концентрация фибриногена, мкмоль/л 10,5±0,12 10,7±0,13 4,0±0,17* 1,8±0,03* 11,8±0,06
Растворимый фибрин, мкмоль/л 0,25±0,01 0,37±0,01 0,12±0,02 0,10±0,04 0,24±0,01
Продукты деградации Ф/Ф, нмоль/л 43,5±3,22 28,7± 4,15* 378,0±12,8 832,0±13,9 52,7±1,85
Гепарин, Е/мл 0,50±0,03 0,45± 0,01* 0,05±0,01* 0,02±0,001 0,75±0,01*
Антитромбин, % 90,5±1,36 83,7± 2,62* 50,0±0,84 41,3±1,24 98,0±1,17
Протеин С, % 92,5±2,83 82,4±2,5 52,0±1,36* 44,9±1,23 99,1±1,63
Плазмин, мм2 11,0±0,63 6,0± 0,55* 56,0±1,36* 81,0±2,14 20,0±0,74
а9-макроглобулин, мкмоль/л 3,8± 0,11 5,2± 0,11* 2,2±0,08* 1,2±0,07 3,2±0,18*
31-антитрипсин, мкмоль/л 36,6±1,45 51,9±1,32* 25,0±0,87* 10,0±3,14 34,9±1,72
Общие липиды, г/л 3,8±0,12 11,2± 0,15* 5,4±0,11* 2,16±0,10 4,0±0,18
Холестерин, ммоль/л 2,1± 0,02 4,9± 0,13* 1,9±0,08* 3,12±0,05 2,6±0,08
Свободные жирные кислоты, ммоль/л 0,38± 0,01 0,45±0,01 0,90±0,01 0,91±0,02* 0,34±0,02
Глюкоза, ммоль/л 4,6± 0,01 7,0± 0,02* 3,6±0,02* 6,8±0,21 3,8±0,02*
Пируват, мкмоль/л 0,1± 0,002 0,05±0,004* 0,030±0,001* 0,050±0,02* 0,16±0,002
Лактат, мкмоль/л 0,5± 0,02 0,25± 0,04* 0,14±0,01* 0,16±0,02* 0,40±0,02
Лактатдегидрогеназа, Е/мг 0,35±0,001 0,48±0,002* 0,56±0,003* 0,21±0,001 * 0,36±0,001
Гидроперекиси липидов ОЕ/мл 1,7± 0,02 2,1± 0,02* 4,0±0,32* 4,8±0,17* 1,4±0,01
Малоновый диальдегид, мкмоль/л 0,65± 0,06 1,10± 0,05* 1,61±0,01* 1,55±0,09 0,55±0,04
Общая антиокислительная активность плазмы, % 25,5±1,40 29,0±0,65* 12,0±0,34* 10,0±0,17 30,0±0,45
Суперокиддисмутаза, ОЕ/ 1 мг белка эритроцитов 2,35± 0,02 2,89±0,01* 1,75±0,04 1,78±0,03 2,62±0,01
Каталаза, мкат/л 9,7± 0,57 12,7±0,35* 4,8±0,36* 3,2±0,21 10,4±0,26
Иммуноглобулины, О мкмоль/л 54,0±2,01 63,2±2,51* 42,0±1,54 32,0±2,17 60,0±1,97
Иммуноглобулины А, мкмоль/л 6,5± 0,20 8,1± 0,24* 3,8±0,16 1,6±0,07 6,8±0,12
Иммуноглобулины М, мкмоль/л 0,59± 0,02 0,47±0,01* 0,35±0,01 0,60±0,02 0,40±0,01
КАСПА 1,0± 0,01 0,91±0,02* 0,22±0,01* 0,17±0,01 1,65±0,02
Смертность 0 0 10% 50% 0
Количество животных в опыте 60 60 70 120 60
*Достоверность р < 0,05 по сравнению с контролем
Согласование моторной деятельности с адренергической регуляцией является решающей в регуляции адаптации. Выделяющиеся фертильные факторы сдерживают активность КПА. Введение фитоэкдистероидов, содержащих естественные син-токсины, сопровождается активацией антиоксидантных и проти-восвертывающих механизмов крови с иммуносупрессией, что позволяет организму сопереживать с различного рода раздражителями. Распад глюкозы или формы ее аккумуляции - гликогена
- является энергетическим источником, непосредственно используемым животными клетками. Нарушение выработки фертильных факторов при различных патологических процессах, в том числе при климактерическом синдроме, является основным патогенетическим звеном в развитии болезней адаптации. В частности, в развитии артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, сосудистых нарушений конечностей и мозга. Снижение выработки синтоксинов (фертильных факторов) нарушает обменные процессы в органах и тканях, приводя к усиленному распаду глюкозы за счет энергообразования в цикле Кребса, к
включению гипофизарно-адреналовой системы с запуском КПА, длительное действие которых вызывает дизадаптацию.
Активация СПА, улучшая агрегатное состояние крови, тормозя антиоксидантный потенциал мозга и крови, улучшая микроциркуляцию в зоне действия раздражителя, способствует нормализации патологического процесса. При стрессовых ситуациях в действие вовлекаются центральные и периферические нервные механизмы, в которых особо важную роль играет гипоталамус. Трудно согласиться с [3], где под стрессом понимается общая адаптивная реакция, возникающая в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению гомеостаза. По нашим данным, стрессовая реакция возникает при действии любого раздражителя, но она зависит от активности фертильных факторов, которые, активируя у-аминомасляную кислоту, запускают холинергические механизмы, сопровождающиеся включением СПА, от активности которых зависит прогноз степени повреждения организме при стрессе (КАСПА>1), или уже имеются повреждения - дистресс (КАСПА<1). Действие раздражителя (слабой, средней и сильной величины) сопровождается возбуждением адренореактивных структур мозга, что видно в наших экспериментах с одновременным возбуждением холиноре-активных структур мозга, которые доминируют при действии слабых и сильных раздражителей, проявляющихся симптоматикой эустресса. Дистресс наступает не из-за напряжения, а в результате депрессии СПА, которые в норме ограничивают действие КПА, при этом КАСПА снижается (КАСПА <1).
В общем понимании стресс — это необходимая неспецифическая адаптивная реакция, зависящая от активности СПА, которые запускаются через гипо-таламические структуры фертильными факторами, вырабатывающимися в половых железах. Включение стресс-лимитирующих систем, в частности, повышает в 2-3 раз концентрацию □ -аминомасляной кислоты. Активность половых желез определяет и развитие стрессовых механизмов. Удаление половых желез у самцов и самок сопровождается отсутствием реакции АМГФ, ТБГ, ПЛЧ на действие раздражителя. Если крысы на 45-дневное холодовое воздействие отвечали включением стрессовой реакции (атрофией тимико-лимфатического аппарата, кровоизлиянием по ходу желудочнокишечного тракта и гипертрофией коркового слоя надпочечников, увеличением концентрации адреналина, норадреналина, тиреоидных гормонов, кортизона, ТБГ, ростом перекисного окисления мозга и крови с активацией иммуногенеза), то удаление половых желез сопровождалось дистрессом с резкой активацией КПА и коагулопатией потребления с 50% смертельным исходом. КПА доминируют над ходом всех физиологических процессов, требующих затрат энергии. От этих метаболических путей зависит сознательная моторная активность индивида, ибо она связана с энергией, освобождающейся в нервной и мышечной системах, получающих питание через сердечно-сосудистую систему с помощью легочного газообмена. Изменение интенсивности окислительных процессов зависит от окружающей среды. Организм, включая КПА, может путем увеличения энергии избегать раздражающего фактора (например, спасаться бегством) или бороться с ним. При включении СПА возможен отказ от приспособления к среде, и механизмы адаптации будут направлены на сопереживание организма со средой. Этот путь - у пойкилотермных или зимнеспящих животных.
Включение КПА при стрессе оказывает явное воздействие на биомембраны. Выполнение биомембранами своих функций (барьерной функции, функции матрицы белков-ферментов, каналов ионного транспорта и рецепторов) возможно благодаря специфической структуре мембран. Особенность этой структуры
- наличие гидрофобной зоны, образованной двумя слоями фосфолипидов. В этот липидный бислой встроены активные белки мембран. На основании жидкостно-мозаичной модели биомембран, в зависимости от локализации в фосфолипидном биослое белков мембран, они делятся на 2 класса: -30% - периферические белки, слабо связанные с мембраной электростатическим взаимодействием, и интегральные (остальные) белки.
Интегральные белки образуют глобулы, в которые могут включаться сахара и специфические липиды с образованием глико- и липопротеинов. Такие белки погружены в липидный бислой, пронизывая мембрану (иногда насквозь). При адаптации важны такие белки биомембран, как натрий-калиевая АТФ-аза, Са-АТФ-аза, рецепторно-ферментный комплекс аденилатцикла-зы; белки, образующие каналы медленной кальциевой проводимости, которые находятся в тесной зависимости от липидного микроокружения (от состава и физиологического состояния липидного бислоя). В процессе жизнедеятельности и адаптации к окружающей среде жирно-кислотный состав органов и тканей может быть модифицирован диетой, введением никотина и катехоламинов. Катехоламины и фертильные факторы могут модифицировать жирно-кислотный состав и другие параметры липидного слоя (например, изменять активность перекисного окисления липидов). Известны процессы, обеспечивающие обновление мембран, меняющие их фосфолипидный, жирно-кислотный состав, текучесть, тем самым изменяющие липидное окружение жизненно важных интегральных белков, функции органов и систем организма. Возбуждение адренергической регуляции и действие ее медиаторов катехоламиное дает повреждающий эффект стресса и многими рассматриваются как модель стресса.
Физическое здоровье зависит от душевного состояния, от уравновешенности чувств, от своевременного разрешения душевных противоречий, преодоления конфликтов, от формирования гармоничных отношений в коллективе, между людьми с различными интересами, характерами, темпераментами. Поэтому в борьбе за здоровье человека важно предупреждение переживаний, вызывающих эмоциональное напряжение, особенно при гипофункции фертильных факторов, приводящих к включению КПА. Адаптивные механизмы являются функцией мозга, как основного фактора прогрессивного эволюционного развития, и включаются в зависимости от силы раздражителя и реактивности ЦНС. Включение КПА наблюдается при действии раздражителей большой силы [8], сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Одновременно с активацией КПА, запускаются и СПА, ослабляющие эффект действия сильного раздражителя. Это сдерживание проявляется активацией холинореактивных структур мозга за счет имеющихся в крови синтоксинов - фертильных факторов из репродуктивных органов, необходимых для нормального репродуктивного цикла [4].
В начальный период стресса фертильные факторы начинают вырабатываться активирующейся гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной системой по механизму обратной связи. Они, через холинореактивные структуры гипоталамуса, тормозят энергогенез, активируют антиоксидантную и противо-свертывающую систему крови с явлениями иммуносупрессии, то есть притормаживают активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, способствуя восстановлению гомеостатических параметров [5]. Развивается вторая фаза стресса (резистентности), зависящая от состояния репродуктивной системы. При угасании репродуктивной системы быстрее наступает третья фаза стресса (истощение), связанная с ослабленной выработкой синтоксинов, в частности АМГФ. Активностью репродуктивной системы в динамике стрессорного воздействия можно объяснить развитие всех трех фаз общего адаптационного синдрома. Нами получены экспериментальные данные, указывающие на действие фертильных факторов (АМГФ, ТБГ и др.), как синтоксинов на уровне гипоталамических структур [9], резко тормозящих развитие стрессовой реакции, вплоть до ее отсутствия. Это можно понять, если учесть, что организм выполняет две основные функции: функцию выживания, которая поддерживается КПА и функцию репродукции, которая поддерживается СПА, работающими в реципрокном режиме.
Литература
1. Андреенко Г.В. Методы исследования фибринолитиче-ской системы.- М.: МГУ, 1981.- 132 с.
2. Балуда В.П. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза.- Томск, 1980.- 313 с.
3. Горизонтов П. // Гомеостаз.- М.: Медицина, 1983.- 240 с.
4. Гусак Ю.К. и др. // ВНМТ.- 1999.- Т.6, №2.- С. 91-95
5. Карасева Ю.В. Системные психонейроиммунологические механизмы в адаптационных возможностях организма женщин: Автореф. дис... д.м.н.- Тула, 2003.- 42 с.
6. Меерсон Ф.З. Адаптация. Стресс и профилактика.- М.: Наука, 1993.- 278 с.
7. Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика.-М.: Лабпресс., 2000.- 384 с.
8. Морозов В.Н. Системные механизмы адаптации при криовоздействии и способы их коррекции: Автореф. дис. . докт. мед. наук.- Тула, 1999.- 45 с.
9. Морозов В.Н. и др. Программы адаптации в эксперименте и клинике.- Тула: Изд-во ТулГУ, 2003.- 284 с.
10. Судаков К.В. // ВНМТ.- 1998.- Т. 5, № 1.- С. 12-19.
10. Беїуе Н. Очерки об адаптационном синдроме.- М.: Мед-гиз, 1960.- 254 с.
11. Бїеуе Н.Стресс без дистресса.- М.:Прогресс,1982.-126 с.
УДК 615.31
РАЗРАБОТКА МЕТОДИК ИДЕНТИФИКАЦИИ РЕЗВЕРАТРОЛА В МОДЕЛЬНОЙ СМЕСИ
Г.В.ВАСИЛЬЕВ, Т.С. КИСЕЛЁВА, О.О. НОВИКОВ, Д.И. ПИСАРЕВ, Д.А.ФАДЕЕВА*
Резвератрол (3,5,4'-тригидроксистильбен) - фитоалексин полифенольной природы, производное стильбена [4,7-8,10]. В природе резвератрол найден в красных сортах винограда, корневищах горца гребенчатого, арахисе, шишках хмеля (Ииши1ш 1ири1ш Ь.), плодах земляники (Fragaria \esca Ь.) и др. [3-9]. Широта фармакологического действия резвератрола определяет актуальность разработки на его основе различных лекарственных средств и биологически активных добавок.
Цель - разработка метода идентификации резвератрола в разработанной модельной смеси - жидкой лекарственной форме в виде бальзама. Состав препарата не раскрывается, т.к. он является объектом интеллектуальной собственности. Содержание резвератрола от общей массы бальзама составило 0,3%.
Идентификацию резвератрола проводили с использованием методов тонкослойной хроматографии и УФ-спектроскопии.
1 2 Рис. 1. Хроматограмма бальзама на основе резвератрола
1. Пятно резвератрола в исследуемом бальзаме
2. Пятно свидетеля резвратрола
Методика идентификации с использованием хроматографии в тонком слое сорбента. Процесс хроматографирования вели в тонком слое силикагеля на пластинках марки «8огЬШ» ПТСХ-П-А-УФ размером 15x10 см. Навеску бальзама в объеме 1 мл переносили в мерную колбу вместимостью 10 мл, доводили до метки 96% спиртом этиловым. На линию старта микрошприцем наносили 20 мкл полученного раствора и эквивалентное количество свидетеля - 0,0002% раствора резвератрола в 96% спирте этиловом. Хроматографировали восходящим способом в системе растворителей хлороформ - этилацетат - кислота муравьиная (12,5:5:0,5). По окончании процесса хроматографирования пла-
* Белгородский ГУ 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85
