CC BY
165
бе вопрос относительно перечня элементов периферической гемодинамики, активно участвующих в продвижении крови, можно отметить, что такими факторами являются эндотелий, венозная “помпа”, комплекс органовдыхания и артериальное русло.
Доказательствами весомой роли эндотелия в системной гемодинамике служат научные свидетельства о наличии у эндотелиальной выстилки сосудов многочисленных функций, в том числе вазорегуляторной (НАШпилькина, 2003).
Приводя доказательства важности венозных сосудов в системном кровообращении, можно отметить, что объем сердечного выброса составляет всего около 80 мл, в то же время объем крови венозного русла - 2000 мл. Таким образом, для того чтобы полностью наполнить сердце из венозного депо крови, достаточно изменить средний диаметр вен меньше чем на 3%! Краткой иллюстрацией значимости венозного притока в регуляции центральной гемодинамики служат результаты А.Г.Обре-зана |4| о существенном изменении внутрисердечных объемов и скоростей внутрисердечного кровотока при колебаниях венозной составляющей гемодинамики, что позволяет сделать вывод о значительной роли венозных сосудов в системном кровообращении.
Не менее значимое влияние оказывает на центральную гемодинамику и комплекс органов дыхания. Действительно, кровь из капилляров, давление в которых не более 10-20 мм рт. ст., поднимается к сердцу на высоту 50-100 см и более, преодолевая давление венозного столба в 40-80 мм и весьма вероятно, что вспомогательное значение в этом процессе имеют ритмические колебания внутри грудного давления. Нашими сотрудниками получены данные, указывающие на значимость фаз вдоха и выдоха в центральной гемодинамике [5].
И все же наиболее значимую позицию среди элементов периферического кровообращения, на наш взгляд, занимает артериальное русло. На существенное значение периферического звена кровообращения указывают многие авторы [6-9]. Наиболее интересными в контексте нашей статьи представляются данные ВДИвано-вой и соавт. | Ю] о том, что артерии обладают не только активными механическими, но и электрическими свойствами; пульсовая волна в артериальной системе представляет собой солитон, который распространяется от сердца на периферию, не угасая благодаря механизму предварительного активного расширения артерий, опе-
режающего волну давления на 0,02-0,04 с в большом круге и на 0,06-0,12 с в малом круге кровообращения. Еще одним доказательством приведенных теоретических и экспериментальных положений служат данные о соответствии сократится ы ю-дилататорной деятельности грудной аорты и легочной артерии и сокращений предсердий при поперечной блокаде сердца [10].
Таким образом, основополагающие теоретические положения относительно центральной и периферической гемодинамики, сформулированные М.ВЯновским, на современном этапе имеют экспериментальное и клиническое подтверждение и развитие. Разумеется, понимание гемодинамических процессов претерпело существенную трансформацию, и система кровообращения в настоящее время представляется как совокупность многокомпонентных органных, тканевых и клеточных факторов.
В заключение можно отметить, что, как и во времена М.В.Яновского, современная теория кровообращения не объясняет многие факты. Представляется целесообразной активизация исследований по изучению периферического кровообращения, микроциркуляции, определению роли тканевого и клеточного функционирования в патогенезе сердечно-сосудистых нозологий, что и составляет, по-нашему мнению, сущность развития идей Михаила Владимировича Яновского.
Литература
1. Кот мак м ЕГ, Кап ДЛ.ДАН БССР. Цит. поАринчип НИ. Внрпримы-шечное периферическое сердце. Минск. 19~>4
2. ИапобуевАЛ. Кошен ВЛ, Пирогов ВЛ, Петров Н.С. Некоторые особенности нелинейного модечиртшния пульсовой вчты. Биофизика. 1996; А 1 (2):45.1-Н.
Вшобуев АЛ. Биофизика. М.- Самара. 1999; 168 с.
4. Обрезан AJ'.. Яровицкая ВЛ. Влияние гемодинамических изменений в системе полых вен на внутрисердечную и висцеральную гемодинамику. Глава VIII в.монографии Стойко ЮМЛыткин МЛ. Шайда-кои ГЛ. Венозная гипертензия в системе пичых вен. СПб.- ФГУГ1 ЦКБ МТ “Рубин". 2002.
5. Шевченко ЮЛ. Бобров ЛЛ, Обрезан АТ. Диастолическая функция левого желудочки сердца. М.- ГЭОТАР-Мед. 2002.
6. Малая ЛТ. Горб ЮГ, Рачинский ГЩ. Хроническая недостаточность кров(н>бращения. Киев: Здоров'щ 1994.
~ Меерсон ФИ. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. М. Медицина. 197В.
Н. Обрезан AJВологдина ИЛ. Хроническая сердечная недостаточность СПб: Вита Нова. 2002.
9. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность Идиопатические кардиимиопатии. СПб: Фчишнт,199В.
К). Иванова ВД, Кошев ВЛ. Пирогов ВЛ. и др.! е.модинамическая функция сосудистого русла в норме и эксперименте. СПб. 2002.
Звуковой метод измерения артериального давления Н.С.Короткова и взгляды Н.Н.Савицкого
Г.М.Яковлев
Факультет медицинской психологии Санкт-Петербургского государственного университета
“В 1905 г. Н.С.Коротковым на межкафедралыюм заседании Восино-медицинской академии было сделано сообщение об открытом им звуковом феномене, возникающем при сдавливании манжетой плечевой артерии. Он предложил использовать его для определения артериального давления у людей ... Благодаря трудам М.В.Янов-ского метод Н.С.Короткова получил всеобщее признание и прочно вошел в клиническую практику во всем мире. Он стал таким же необходимым в исследовании больного, как перкуссия, аускультация или термометрия..." (Н.Н.Савицкий, 1974).
В конце 60-х годов прошлого столетия мне удалось работать с Н.Н.Савицким (1974) по обоснованию тахо-
осциллографического метода измерения артериального давления у человека. В сопоставимых исследованиях использовался и метод Н.С.Короткова. Часть этой работы была опубликована Н.Н.Савицким в монографии “Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики” (1974). Однако значительную долю работы, касающейся сущности метода Н.С.Короткова, он опубликовать не успел. В 100-летиий юбилей звукового метода измерения артериального давления, ставшего классическим приемом врачебного исследования, будет уместной публикация о взглядах Н.Н.Савицкого на биофизическую сущность п клиническую ценность метода.
Заслугой М.В.Яновского является рекомендация производить измерение артериального давления при декомпрессии. Звуковой ряд возникающих феноменов при снижении давления в манжете устойчиво повторяется у разных людей и имеет типичную последовательность аускультативных проявлений. Метод повышения давления в манжете подобной устойчивостью не отличается. Таким образом, если опираться на звуковые феномены. то при компрессии измерить давление не удается. Однако метод тахоосциллографии решает эту задачу очень хорошо при повышении давления в компрессионной манжете. Метод тахоосциллографии измерения давления в артериальном русле основан на характерных отметках кривых скорости изменения объема крови иод манжетой, состоящей из артериальной составляющей и венозного и капиллярного объемов крови. Используется для анализа только I шзкочаетотная артериальная составляющая порядка 1-2 Гц. Аускультативный метод Н.СКороткова использует звуковые частоты в диапазоне 20-500 Гц. Г.И.Косицкий, специально изучавший частоту шумов, считает основной составляющей частоту 500-400 Гц. Тонами принято называть в отличие от шумов короткие и интенсивные звуки. Шумы в сравнении с тонами являются более слабыми и более продолжительными. Если перенести подобный взгляд 11а образование тонов Н.( ^.Короткова, т. е. признать ведущую роль в возникновении 'тонов участие артерий, то сразу возникает несколько вопросов.
При декомпрессии (метод Н.С.Короткова) тоны появляются дважды:
1) при достижении давления в манжете, равного систолическому давлению в артерии;
2) вновь возникают при дос тижении давления в манжете, близкого к диастолическому давлению в сосуде, а затем исчезают.
Иначе говоря, тоны возникают при разных условиях кровотока в артерии. Эти особенности невозможно объяснить, признавая причиной возникновения тонов и шумов переход артериального кровотока из ламинарного в турбулентный, так как просветы сосудов в эти периоды сердечного цикла совершенно разные, а вязкость крови за этот короткий период не изменилась.
В образовании звуков при декомпрессии основное участие принимают 2 участка сосудистого русла:
• 1 -й участок - это тот бассейн, который находится под манжетой и испытывает давление извне;
• 2-й участок - бассейн, что лежит дистальнее манжеты.
При компрессии (метод тахоосциллографии) основные гемодинамические ситуации развертываются на участке кровеносного русла под манжетой.
Задающим гидродинамическим генератором в обоих случаях является центральное сосудистое русло, на которое переносятся получе!тыс данные о величи11с давления. В свою очередь различия в величинах давления, полученных этими двумя методами измерения, диктуются гемодинамическими особенностями кровотока каждого из них, а также способом расшифровки гемо-дииамических отметок.
Здесь уместно напомнить об опытах на моделях, поставленных Н.Н.Савицким. Артериальный участок сердечно-сосудистой системы был представлен трубкой с пульсирующим потоком жидкости. Сосудистое русло под манжетой и за ней полностью не моделировалось. При такой постановке модели различий в возникновении звуковых феноменов при компрессии и декомпрессии не обнаружено. В то же время у человека звуковые феномены при компрессии и декомпрессии не совпадают по величине давления в манжете и по характеру звука. Несовершенство модельного эксперимента осознавал и сам 11.11.Савицкий.
Следующим шагом в выяснении происхождения звуков Н.С.Короткова Н.Н.Савицкий считал необходимость исследования состояния кровотока под манжетой и в сосудистом русле участка конечности за манжетой. Такие исследования были произведены, но опубликовать их Н.Н.Савицкий не успел, поэтому мне представляется уместным в 100-летний юбилей метода Н.С.Короткова их привести.
Первая группа исследований проводилась по изучению кровотока в сосудистом русле под манжетой. Поведение артерий при компрессии Н.Н.Савицкий приводит в упомянутой выше монографии (1474) на с. 148 и иллюстрирует рис. 44. Сопоставление реограммы и тахо-осциллограммы позволило еще раз убедиться, что кривая скорости изменения объема крови под манжетой при компрессии позволяет надежно и быстро определить уровень артериального давления. Но если вместо реограммы записать реоплегизмограмму, то можно получить важную дополнительную информацию о состоянии кровообращения под манжетой.
На рис. 1 представлена схема исследования кровообращения на участке конечности иод манжетой и дис-тальиее ее. На участке конечности иод манжетой кривая реоплстизмограммы проделывает повторяющиеся и характерные по форме изменения (рис. 2).
Отрезок кривой отточки 0 до точки / при начальном подъеме давления в манжете не изменяет своего первоначального положения, что свидетельствует об устоявшемся объеме крови в исследуемом участке конечности. В точке 2 кривая начинает смещаться в сторону по-
вышения электрического сопротивления, что свидетельствует об уменьшении объема крови под компрессионной манжетой. По отношению к величине давления в манжете у здоровых лиц в точке 1 это соответствует в среднем 112,0± 1,7 мм вод. ст. Эта величина достоверно совпадает с давлением в венах, измеренным с помощью метода ВАВальдмана (т=0,9). Таким образом, на отрезке кривой 1-2 кровь выжимается из вен и покидает кровеносное русло исследуемого участка. Крот! перемещается в центростремительном направлении. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление в манжете не достигнет 20-35 мм рт. ст. Вены полностью пережаты. отток крови по ним невозможен. Давление крови в артериях больше, чем давление в компрессионной манжете. Капиллярное русло, по-видимому полностью не заполнено, и за счет этого оно накапливает некоторый дополнительный объем крови, который по своей величине больше объема крови, вытесненной из вен. На ре-оплетизмограмме амплитуда участка 2-3 всегда больше амплитуды участка 1-2, и объем крови в этот момент в исследуемом участке конечности под манжетой больше исходного. Можно было бы думать, что процесс накопления крови, начавшийся в точке 2, будет продолжаться до тех пор, пока давление в манжете не превысит минимальное в артериях. Однако этого не происходит. При давлении в манжете в пределах 35-40 мм рт. ст. кривая меняет свое движение на противоположное. Вновь начинается процесс уменьшения объема крови под манжетой. Если предположить, что это давление соответствует давлению в артериальном участке капиллярного русла, то дальнейшее повышение давления в компрессионной манжете ведет к тому, что артериолы начнут спадаться и кровь из этих сосудов будет перемещаться в ретроградном направлении. Интересно и то, что систолическая волна реограммы в этот период еще не уменьшается, следовательно, пульсирующий кровоток пока не затронут. При дальнейшем подъеме давления в манжете, на первой пульсовой волне, после того как внешнее давление превысит минимальное давление в артериях, в конце диастолы появляется короткое плато, что свидетельствует о первом смыкании пульсирующих артерий. По мере подъема давления в манжете это плато увеличивается и занимает всю систолу.
Таким образом, при подъеме давления в компрессионной манжете выше систолического гемодинамика участка конечности под манжетой представляется в виде спавшихся вен и артерий и депонированной крови в капиллярном русле. Этот процесс разворачивается в процессе записи тахоосциллограммы, и на этом этапе измерение заканчивается. Описанная гемодинамическая ситуация соответствует окончанию тахоосциллографиче-ского измерения ар териального давления. В то же время с конца этого процесса начинается измерение артериального давления методом Н.СКороткова.
Условно сосудистое русло под манжетой можно разделить на два вида: а) “собственное” сосудистое русло участка конечности под манжетой, в котором происходит оборот крови через капилляры и ее возврат через вены в центральное русло человека; б) относительно крупные артериальные стволы, транспортирующие кровь в дистальный участок конечности. Эти артерии раскрываются при декомпрессии в первую очередь, и по ним кровь движется только в периферический участок конечности, так как сосудистое русло под манжетой блокировано и остается таковым в течение всего времени измерения артериального давления по И.СКороткову. Иначе говоря, гемодинамическая ситуация при декомпрессии обусловливается взаимодействием центрального русла и дистального участка конечности. Таким образом, для того чтобы раскрыть механизмы звукового феномена Н.СКороткова, следует исследовать гемодинамику в периферическом участке.
На рис. 3 представлена кривая реоплегизмограммы дистального участка конечности в сопоставлении с ве-
личиной давления в манжете. В сравнении с кривой на рис. 2 на восходящей части данной кривой есть только одна общая точка. В момент подъема давления в манжете до величины венозного (точка /) начинается процесс накопления крови в дистальном участке конечности и продолжается вплоть до полного пережатия артерий (точка 4). Если на этом уровне давления сделать паузу, то можно заметить, что некоторая часть крови уходит из исследуемого участка, по-видимому, через анастомозы с внутрикостными сосудами (точки 5-6).
Начавшееся снижение давления в манжете далеко не сразу приводит к поступлению дополнительных объемов крови в дистальный участок конечности. Только при снижении давления в манжете до близкого к среднему артериальному (точка 7) начинается заметное поступление крови. Первое раскрытие артерий происходит за счет превышения давления крови в артериях, равного боковому систолическому и энергии кинетического движения артериальной массы крови. Первое раскрытие сосуда происходит на короткое время и сопровождается коротким звуком (тоном). Каждая последующая пульсовая волна при снижении давления в манжете удлиняет период раскрытия сосудов, что приводи т к удлинению звука, и он становится больше похожим на шум. Такая ситуация продолжается до полного раскрытия артерий, т.е. снижения давления в манжете до равного артериальному диастолическому. С этого момента начинается нормальный кровоток, и кинетическая энергия действует не на стенки сосудов, а на движение крови по оси сосудов. Особый интерес представляет гемодинамическая ситуация после точки 7. После полного раскрытия артерий происходит дополнительное накопление крови в капиллярном, а затем и в венозном русле. При быстром сбросе давления в манжете (точка 9) кровеносное русло опорожняется от избыточного объема крови и возвращается в исходное состояние.
Это означает, что звуковой феномен рождается за счет гемодииамичеекого удара крови в артериальных сосудах и на эту величину превышает артериальное давление, регистрируемое методом тахоосциллографии. С этой позиции может быть объяснен и бесконечный той у спортсменов после выполнения физической нагрузки. Большой ударный объем крови и высокая линейная скорость ее движения ведут к увеличению кинетической энергии и в совокупности с высокой пластичностью сосудов приводят к появлению звуков и после снижения давления в манжете меньше диастолического.
Рис. 3. Реоплетизмограмма дистального участка конечности при компрессии и декомпрессии.
ЛР
\vww.cо пй 111 и пт - тес! к'и т.сот
Артериальная гппертепзия Том 11 №2
Причиной отсутствия звуковых феноменов при компрессии является ретроградное движение крови из участка конечносги под манжегой в артериальные магистральные егволы начиная с пережатия артериол. Внешнее воздействие манжеты и венозный блок, возникший ранее, вынуждают кровь двигаться навстречу артериальному потоку в магистральных сосудах. Это перемещение крови начинается с артериол и по мере повышения давления передвигается в более крупные сосуды с более высоким давлением. Это движение крови навстречу пульсовым волнам артериального кровотока создает своеобразную “стоячую” волну смещающуюся синхронно с повышением давления в манжете от артериол к крупным артериям. Под таким двойным воздействием артерии не имеют свободы движения и потому не вибрируют под воздействием пульсовой волны давления и не создают звуковых феноменов. Только в самом конце
компрессии, когда давление в манжете приближается к максимальному систолическому, а ретроградное перемещение почти прекратилось, так как артерии почти полностью спались, под воздействием центрального давления и кинетической энергии движения большой массы крови в магистральных сосудах происходит короткий прорыв крови в сосуды под манжетой, что, по-видимому. и приводит к вибрации стенок артерий, и возникает тон “закрытия” артерий. Это единственный повторяющийся эффект при компрессии, родственный таковому при декомпрессии.
К такому выводу пришел акад. Н.Н.Савицкий, изучая звуковой феномен метода Н.СКороткова, но, к большому сожалению, не успел его опубликова ть. Мне представляется, что эта статья воздаст должное заслугам Н.С.Ко-роткова и Н.Н.Савицкого.
Метод доктора Н.С.Короткова в эпоху “техно". Методические и клинические аспекты “домашнего" мониторирования артериального давления
В.Н.Хирманов, Т.В.Тюрина, А.В.Гротова Санкт-Петербургский НИИ кардиологии им. В.А.Алмазова, Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И.Мечникова, Ленинградский областной кардиологический диспансер
Резюме. Представлены данные о методических и клинических аспектах самостоятельного мониторирования больными артериального давления с помощью автоматических измери телей: преимущества и недостатки метода, показания и противопоказания к его использованию, графики замеров, нормативы для оценки результатов. Приводятся примеры клинического применения диагностического метода.
Китчевые слова: артериальное давление, измерители артериального давления, мониторинг артериального давления, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия.
Doctor N.S. Korotkoff s method in the “techno” epoch. Methodological and clinical aspects of “home” blood pressure monitoring
V.N. Khirmanov, T.V. Tyurina, A.V. Grotova
Summary. The paper presents data on the methodological and clinical aspects of self-monitoring of blood pressure by means of automatic measuring devices, the advantages and disadvantages of the method, indications for and contraindications to its use, plots of measurements, and standards for assessing their results. It also gives examples of clinical application of the diagnostic method.
Key words: blood pressure, blood pressure measuring devices, blood pressure monitoring, arterial hypertension, arterial hypotension.
Спустя четверть века после открытия Н.СКоротко-ва появилась первая научная публикация о самостоятельном длительном измерении больным артериального давления (АД) 111. Прошло еще несколько десятилетий, прежде чем в распоряжении пациентов появилась возможность регистрации АД (мониторинга) с помощью автоматизированных измерителей.
Новые приборы для самостоятельной регистрации АД не только удачно вписываются в интерьер современного дома, но и в перспективе могут стать наиболее массовым средством медицинской диагностики. А пока их использование пациентами не всегда обеспечивает получение оптимальных медицинских результатов, поскольку не только больные, но и большинство врачей не располагают для этого ни достаточными знаниями, ни методическими навыками, необходимыми для получения и интерпретации соответствующих данных.
Метод самостоятельной регистрации АД пациентами: преимущества и недостатки
Фундамент диагностики и лечения артериальной гипертензии сегодня по-прежнему образуют данные измерений АД, выполненных врачом в его рабочем помещении (в офисе). Однако полученные таким методом данные небезупречны по нескольким причинам:
• показатели “офисного” АД значительно варьируют, они плохо воспроизводимы и не вполне соответствуют среднему уровню АД;
• редкие замеры не дают представления о динамике АД на протяжении времени, прошедшего между посещениями пациентом врача;
• на приеме у врача показатели АД, как правило, существенно выше, чем в домашних условиях. Более того, выявленная таким образом гипертензия может возникать у пациента исключительно при посещении врача (феномен “white coat”).
Использование автоматических приборов для самостоятельного измерения АД дает множество медицинских преимуществ:
• дополнительную информацию о его уровне вне медицинского учреждения - в обычной для пациента обстановке (дома или на работе и тд.);
• возможность объективной диагностики при необъяснимых приступах плохого самочувствия, развившихся внезапно;
• активное, осознанное участие больных в процессе контроля состояния собственного здоровья и эффективности лечения, лучшую приверженность рекомендациям врача [2—4];
