CC BY
432
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.831=005=06:616.853=009.24]=036.1=07
Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И.
зрительные галлюцинации в остром периоде
ишемического инсульта
ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, 603005, Нижний Новгород, Россия
Статья посвящена обзору публикаций и описанию двух собственных клинических наблюдений сложных зрительных галлюцинаций в остром периоде ишемического инсульта.
Основное внимание уделяется галлюцинациям, развитие которых связано с феноменом «коркового высвобождения» и/или фокальным раздражением коры головного мозга при поражении ростральных отделов ствола и таламуса, либо затылочной, височной долей и смежных с ними областей. Обсуждаются «локализационные» и «многомерные» ней-робиологические модели их патогенеза. Рассматриваются клинические особенности таких галлюцинаций: они чаще отмечаются вечером или при плохом освещении, хотя могут наблюдаться и на протяжении дня; включают как единичные образы, так и возникающие при взгляде на стену, пол или потолок подвижные вереницы цветных или неокрашенных фигур животных, растений или людей. Они частично или полностью осознаются как обман восприятия, не вызывают сильных отрицательных эмоций и в большинстве случаев постепенно регрессируют. При поражении ствола головного мозга и таламуса (педункулярный галлюциноз) зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют глазодвигательные расстройства и атаксия, а при ишемии коры затылочной доли - гемианопсия, иллюзии, метамор-фопсии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия).
Обращается внимание на такие факторы риска галлюцинаций в остром периоде инсульта, как пожилой возраст, ухудшение зрения, ранее перенесенные инсульты.
Описываются собственные наблюдения случаев развития сложных зрительных галлюцинаций у больного с острым ишемическим поражением полюсов обеих затылочных долей и у больного с очагом острой ишемии в правых затылочной и височной долях.
Освещаются вопросы дифференциального диагноза зрительных галлюцинаций, обусловленных ишемией головного мозга, с галлюцинациями при осложняющем инсульт делирии, а также при коморбидных инсульту или послуживших его причиной заболеваниях.
Ключевые слова: ишемический инсульт; зрительные галлюцинации; педункулярный галлюциноз; синдром Шарля Бонне; гемианопсические галлюцинации.
Для цитирования: Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И. Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта. Неврологический журнал 2016; 21 (2): 74-81. DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81. Для корреспонденции: Слепенюк Анна Валерьевна - ординатор каф. неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО НижГМА; e-mail: anna.slepenyuk@gmail.com
Grigoryeva V.N., SlepenyukA.V., Chadaeva O.I.
VISUAL HALLUCINATIONS IN ACUTE ISCHEMIC STROKE
Nizhniy Novgorod State Medical Academy, Nizhniy Novgorod, Russian Federation
The article is dedicated to literature review and presentation of two own case reports of visual hallucinations in acute ischemic stroke. Special attention is paid to hallucinations, appearance of which is connected with "cortical release phenomenon" and\or focal cortex irritation due to rostral brainstem and thalamus lesion or to the damage of occipital, temporal and adjacent lobes. "Local" and "multidimensional" neurobiological models ofpathogenesis are discussed. Clinical features of such hallucinations are reviewed: the hallucinations are predominantly seen in evenings when bad illumination, in terms of single figure or some moving colored or uncolored animals, plants or people on the wall, ceiling orfloor. The hallucinations are recognized as perceptual deception, they don't induce negative emotions and in most cases progressively disappear. In case of brainstem or thalamus damage the visual hallucinations are associated with eye movement disorders and ataxia. In case of occipital cortex ischemia we can see hemianopsia, illusions, dysmorphopsia and high mental functions disorders (visual agnosia).
The authors take notice on such risk factors of hallucinations in acute ischemic stroke as elderly age, vision disorders and strokes in anamnesis.
The paper presents our own case reports of complex visual hallucinations in a patient with acute ischemic damage of both occipital lobes and in a patient with acute ischemia of right occipital and temporal lobes. The aspects of differential diagnosis of visual hallucinations due to acute stroke or as a result of delirium and co-morbid conditions are discussed.
Keywords: ischemic stroke, visual hallucinations, peduncular hallucinosis, Charles Bonnet syndrome, hemianopsia hallucinations
For citation: Grigoryeva V.N., Slepenyuk A.V., Chadaeva O.I. Visual hallucinations in acute ischemic stroke. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21(2): 74-81 (Russian). DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81. For correspondence: Anna V. Slepenyuk, resident physician of the department of neurology, neurosurgery and medical genetics, Nizhniy Novgorod State Medical Academy, 603005, Nizhniy Novgorod, Russian Federation, е-mail: anna.slepenyuk@gmail.com
NEVRoLoGICHEsKIY ZHuRNAL, № 2, 2016 DOI 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81
CLINICAL ESEARCHES AND CASE REPORTS
Research funding. The study had no sponsorship. Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgement: the authors thank the Head of the department of patients with acute stroke, the Chief of Nizhny Novgorod regional vascular center #2 Mrs. Nesterova V.N. and the physician of Budgetary Public Health Facility " N.A. Semashko Nizhny Novgorod regional clinical hospital" Mr. Mukhin V.V. for the aid in patients examination.
Received 01.02.16 Accepted 12.04.16
Галлюцинации - это непроизвольно возникающие у бодрствующего человека чувственно яркие ощущения и образы, появляющиеся без наличия действительного объекта или события, проецирующиеся в окружающее пространство и носящие характер объективной реальности [1, 2]. Галлюцинации описаны у 3-4% больных с ишемическим инсультом (ИИ) [3, 4]. При ИИ чаще всего встречаются сложные зрительные галлюцинации [5], которые могут вызывать диагностические трудности у неврологов.
Механизмы зрительных галлюцинаций при очаговом повреждении головного мозга объясняются с позиций разных нейробиологических теорий. В конце XX века наибольшее признание имели модели F.A. Middleton и P.L. Strick [6], Müri R.M. [7] и M. Manford и F. Andermann [8], основное значение придававшие снижению тормозных влияний на нижнюю височную кору и/или затылочную кору с «высвобождением» ее активности. Так, M. Manford и F. Andermann [8] обращали внимание на то, что структуры ствола головного мозга и зрительного бугра модулируют передачу информации от сетчатки к подкорковым зрительным центрам и затылочной доле. Нарушение этих модулирующих влияний приводит к повышению возбудимости нейронов первичной и вторичной зрительной коры и генерации спонтанных нейрональных разрядов, то есть возникновению феномена «коркового высвобождения».
В модели F.A. Middleton и P.L. Strick [6] основное значение придается нарушению циркуляции импульсов между вентральной частью височной доли («нижняя височная кора»), хвостатым ядром, сетчатой частью черной субстанции и передним вентральным ядром таламуса, откуда импульсы возвращаются к нижней височной коре. Повреждения вышеописанной петли циркуляции импульсов вызывают перевозбуждение нижней височной коры и зрительные галлюцинации [6].
Наряду с феноменом коркового высвобождения в происхождении галлюцинаций придается значение и прямому раздражению коры головного мозга с возникновением эпилептических разрядов. Так, ирритация первичной (стриарной) зрительной коры вызывает простые зрительные галлюцинации, а вторичной (экстрастриарной) - сложные зрительные галлюцинации. Сложные зрительные галлюцинации могут быть обусловлены также раздражением височной коры, роль которой в зрительном восприятии связывают с существованием вентрального зрительного пути (потока импульсации от первичной зрительной коры к нижней височной коре), обеспечивающего процессы распознавания и категоризации зрительных образов [8].
Наряду с «топографическими», «локализацион-
ными» нейробиологическими моделями в настоящее время получили признание «многомерные» модели патогенеза зрительных галлюцинаций, рассматривающие системные изменения нейрональных основ зрительного восприятия, памяти и внимания [9-13]. В частности, указывается на то, что нарушения работы дорсальной фронто-париетальной нейрональной сети, ответственной за инициацию саккадических движений глаз и обеспечивающей произвольное направление взора на объекты, могут приводить к ложной интерпретации визуальной информации и возникновению галлюцинаций [13]. Имеет значения также рассогласование между активностью вентральной фронто-париетальной сети, обеспечивающей непроизвольное переключение внимания на неожиданные стимулы, и активностью нейрональной сети «по умолчанию» (англ. default mode network, сокр. DMN), которая в норме функционирует лишь в состоянии бездействия, способствуя работе эпизодической памяти [9]. При поражении медиальных отделов височной доли DMN включается также и во время когнитивной деятельности, что создает дисбаланс в работе регулирующих процессы внимания нейрональных сетей, приводит к искаженному воспроизведению запечатленной в памяти информации и возникновению галлюцинаций [9, 12, 13].
Другую многомерную модель - «модель дефицита перцепции и внимания» - предложили D. Col-lerton и соавт. [14] для объяснения рецидивирующих зрительных галлюцинаций. Используется термин «протообъект», которым обозначают «шаблон» зрительной информации, связанный с синхронизированной работой определенной группы нейронов головного мозга [15]. В процессе зрительного восприятия «протообъекты» конкурируют между собой до тех пор, пока человек не направляет взор на источник одного из них и не начинает замечать, то есть осознавать соответствующий объект. Нисходящая, «сверху вниз» (англ. top-down) система управления селективным вниманием связана с формированием «протообъектов» прежде всего на уровне церебральной коры и определяет траекторию движений глаз, направленных на осознанный поиск ранее запомненных предметов. Афферентная, «снизу вверх» (англ. bottom-up) система селективного внимания обеспечивает зрительное восприятие физических характеристик объектов (контрастность, цвет, яркость) и связана с формированием «протообъектов» прежде всего на уровне стволовых и подкорковых структур. В процессе зрительного восприятия импульсация из внешней среды активирует многие группы нейронов, соответствующие целому ряду «протообъектов», однако осознается из них только тот, на который в итоге направляется произвольное внимание. При на-
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
рушении селективного внимания активизируется ранее запечатленный в памяти, но не соответствующий действительности «протообъект», который при этом начинает осознаваться как реально существующий, что клинически проявляется в виде галлюцинаций [16]. Развитию сложных галлюцинаций способствует не только нарушение внимания и зрительного восприятия, но также наличие общего когнитивного дефицита, прежде всего - ухудшение кратковременной памяти и регуляторных функций [12, 16].
Зрительные галлюцинации, вызванные острым ишемическим поражением головного мозга, развиваются лишь спустя несколько дней или даже недель после инсульта и встречаются в рамках педункуляр-ного галлюциноза (галлюциноз Лермитта), синдрома Шарля Бонне, а также в структуре не имеющих эпонимических названий синдромов поражения затылочной или височной долей и смежных с ними областей [8, 17]. Больные часто избегают рассказывать о своих галлюцинациях, опасаясь диагноза психического расстройства.
Педункулярный галлюциноз представляет собой сложные зрительные (редко - зрительные и слуховые) галлюцинации, обусловленные очаговым поражением ростральных отделов ствола головного мозга или таламуса, возникающие при ясном сознании, чаще вечером [5, 8]. Впервые галлюцинации при ишемическом инсульте в области ростральных отделов ствола головного мозга описал в 1922 г. Ж. Лер-мит (J. Lhermitte). Спустя 2 года свое наблюдение представил Л. Ван Богарт (L.Van-Bogaert), предложивший в 1927 г. название «педункулярный галлюциноз». В последующем предлагалось заменить этот термин на «стволовые галлюцинации» [18], однако такое предложение отклика не получило.
Наиболее частой причиной данного синдрома служит инфаркт в области среднего мозга, варолиева моста и таламуса, хотя к нему также могут приводить инфекции, аутоиммунные заболевания, опухоли головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние [7]. Педункулярный галлюциноз развивается приблизительно у 10% больных с ишемическим инсультом (ИИ) в вертебрально-базилярной системе и объясняется феноменом «коркового высвобождения» [8,
19]. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии, очаги поражения головного мозга при педункулярном галлюцинозе обычно вовлекают срединную группу ядер ретикулярной формации на одном из участков от варолиева моста до среднего мозга и/или ретикулярной формации таламуса [7,
20]. Интактными остаются зрительные пути, идущие от сетчатки до латерального коленчатого тела и к коре головного мозга, передача импульсов по которым считается важным условием для восприятия форм и цвета [8]. В этой связи педункулярный галлюциноз не диагностируют у больных с нарушениями зрения периферического или центрального генеза [17].
Педункулярный галлюциоз развивается через несколько дней после инсульта, чаще - у пожилых лиц с ухудшением когнитивных функций и нарушениями
сна. Зрительные галлюцинации возникают как при открытых, так и при закрытых глазах, локализуются в любой области полей зрения и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов [8]. Образы представляют собой многочисленные, не всегда отчетливые, неподвижные или перемещающиеся лица или фигуры людей или животных, нормальных или уменьшенных размеров, обычного или искаженного вида. Они могут быть черно-белыми, но чаще являются цветными, появляются приступообразно и могут быть сложными с самого начала, либо трансформироваться из простого пятна света в сложные фигуры, реже (в 6% случаев) - в геометрические узоры. Галлюцинации отличаются калейдоскопич-ностью, меняют форму, величину и положение в пространстве, участвуют в формировании сложных сцен [7]. Галлюцинации появляются каждый день, в большинстве случаев - в сумерках или при плохом освещении, хотя иногда могут наблюдаться и в дневное время суток в условиях хорошей видимости [8]. Слуховые галлюцинации описаны у 8,3% больных с педункулярным галлюцинозом и проявляются, например, в том, что видимые больным лица разговаривают [21]. Испытывающий галлюцинации человек находится вне наблюдаемых им картин и действий и не принимает активного участия в событиях, что отличает эту ситуацию от сновидений. Сознание остается ясным. Эмоциональная реакция чаще представляет чувство интереса и удивления, чем страх [2]. Степень критичности по отношению к галлюцинациям варьирует, однако в большинстве случаев пациент в итоге начинает частично или полностью осознавать (в отличие от пациентов с первичными психотическими расстройствами), что видимые им образы в реальности не существуют. Педункулярный галлюциноз сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель после инсульта. Он нередко сочетается с поражением III, IV и VI черепных нервов, вертикальным парезом взора, атаксией и расстройством цикла «сон-бодрствование», но иллюзии и ме-таморфопсии отсутствуют [7, 22].
Зрительный галлюциноз Шарля Бонне развивается при билатеральном полном или частичном нарушении зрения, возникающем вследствие повреждения зрительных путей на любом их участке, от глазного яблока до первичной коры головного мозга. Его причиной может быть и инсульт. Предрасполагающими факторами служит когнитивное снижение, социальная изоляция, сенсорная депривация, а также коморбидное органическое поражение головного мозга, способствующее «корковому высвобождению» в результате нарушения модулирующих влияний на зрительные пути со стороны базальных ганглиев, таламуса или стволовых структур [7]. Зрительные галлюцинации при синдроме Шарля Бонне представляют собой отчетливые, детализированные подвижные, ярко окрашенные образы людей, лиц, животных и неживых объектов, которые могут иметь нормальные или уменьшенные размеры. Галлюцинации чаще возникают рано утром или вечером [8]. Продолжительность их составляет от нескольких
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DO! 10.18821/1560-9545-2016-21-2-74-81
CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS
Рис. 1. МРТ головного мозга больного Ш., первые сутки после развития ишемического инсульта, режим FLAIR, аксиальная плоскость.
Fig 1. FLAIR brain MRI of the patient Sh., the first day after ischemic stroke, axial slices.
минут до десятков часов, сознание остается ясным, сон не нарушен. На ранних стадиях больные могут не осознавать факт обмана восприятия, однако со временем они начинают понимать, что видимые ими образы являются галлюцинациями. В отличие от пе-дункулярного галлюциноза, в клинической картине отмечаются снижение остроты зрения или нарушения его полей; кроме того, у больных с синдромом Шарля Бонне наряду с галлюцинациями также отмечаются и иллюзии, что не характерно для педун-кулярного галлюциноза [22]. Следует отметить, что у больных с корковой слепотой, развивающейся вследствие билатерального ишемического поражения первичной зрительной коры, галлюциноз Шар-лея Бонне не описан. У таких больных возможна анозогнозия корковой слепоты (синдром Антона), но большинство авторов не связывают ее сущность со зрительными галлюцинациями [22].
Сложные зрительные галлюцинации при инсульте могут отмечаться также в клинике острого ише-мического поражения вторичной зрительной коры затылочной доли (поля 18 и 19 по Бродману), смежных с ней височно-теменно-затылочной, теменно-за-тылочной и затылочно-височной областей, а также нижних (вентральных) отделов височной доли [22]. В последнем случае их объясняют повреждением вентрального зрительного пути [10]. Сложные зрительные галлюцинации при патологии нижних отделов височной доли возникают при отсутствии дефектов полей зрения и занимают все поле зрения, не ограничиваясь его половиной [17]. Стволовых симптомов, в отличие от педункулярного галлюциноза, не наблюдается [17, 22].
Галлюцинации при повреждении вторичной зрительной коры и смежных с ней областей могут быть цветными или черно-белыми, статичными или подвижными (перемещающимися с периферии в центр поля зрения и затем исчезающими), единичными или множественными, нормальными или уменьшенными в размерах [17, 23]. При вовлечении в патологический процесс затылочной доли зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют метаморфоп-
сии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия) и гемианопсия. Если у больного с гомонимной гемианопсией возникают галлюцинации, локализующиеся в дефектных областях полей зрения, то они обозначаются как «геми-анопсические галлюцинации» и рядом авторов рассматриваются как вариант синдрома Шарля Бонне [10, 24]. Гемианопсические галлюцинации обычно сохраняются на протяжении нескольких дней-недель (редко дольше), затем начинают возникать реже и в итоге исчезают, даже при сохранении дефектов полей зрения и постишемических изменений на компьютерных томограммах (КТ) головного мозга [17].
Приводим собственные клинические наблюдения случаев развития зрительных галлюцинаций в остром периоде ИИ.
Клиническое наблюдение 1. Больной Ш., неработающий инвалид III группы, образование среднее, житель села. Поступил в Нижегородский региональный сосудистый центр с жалобами на искажение контуров видимых предметов, неустойчивость при ходьбе. В анамнезе - сахарный диабет 1-го типа, получал инсулинотерапию. Накануне у больного внезапно «потемнело в глазах» и на несколько минут пропало зрение, после восстановления которого стал замечать «умножение» числа видимых объектов (вместо одного предмета стал видеть 3 или 4), искривление их границ и отклонение от нормального положения. Сознания не терял. В неврологическом статусе выявлялась лишь легкая неустойчивость в пробе Ромберга и симметричное оживление сухожильных рефлексов. Снижения остроты зрения, выпадений полей зрения, глазодвигательных расстройств не определялось. На МРТ головного мозга в кортикальных и субкортикальных отделах правой и левой затылочных долей были визуализированы ишемические очаги с нечеткими контурами, гиперинтенсивные на Т2-взвешенных изображениях, на изображениях в режиме с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR) и на диффузионно-взвешен-ных изображениях, максимальные размеры которых в аксиальной плоскости справа составили 23 х 20 мм,
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
слева - 18 х 17 мм, с отеком прилежащих борозд (рис. 1).
При лабораторном обследовании было обнаружено повышение уровня глюкозы крови до 20 ммоль/л. По данным дуплексного сканирования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий имелось утолщение сосудистой стенки на всем протяжении, гетерогенные бляшки на стенках обеих внутренних сонных артерий с гемодинамически незначимыми стенозами. При электрокардиографии нарушений сердечного ритма не зарегистрировано; эхокардио-скопия продемонстрировала признаки фиброзных изменений аортального и митрального клапанов, кардиосклероза, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Был установлен диагноз: «Ишемический инсульт неустановленной этиологии в бассейне обеих задних мозговых артерий с формированием очагов ишемии в правой и левой затылочных долях, острый период. Зрительные нарушения в виде полиопии, дисморфопсии, симптома «поворота». Атеросклероз сосудов головного мозга. Сахарный диабет 1-го типа, декомпенсированный».
С первого дня после развития инсульта больной вечером перед сном при открытых глазах стал периодически замечать сбоку от его кровати проходивших вслед друг за другом женщину в красном свитере и мужчину в светлом пиджаке и черных брюках, а спереди - проходившего мимо ребенка. В дневное время периодически видел перед собой свисающие с потолка красные нити и шарики, похожие на елочные бусы, а также вереницу стеклянных лошадок, плавно перемещающихся слева направо или справа налево друг за другом. В течение 2 дней почти постоянно замечал за спиной со стороны правого плеча какую-то красноватую «тень», совершавшую машущие движения наподобие «опахала». Иногда в дневное время суток в воздухе появлялась сине-красная фигура павлина в натуральную величину, исчезавшая через несколько минут. Фигуры вызывали у пациента чувство удивления. Критика к нарушениям зрительного восприятия была сохранена.
При осмотре офтальмолога дефектов полей зрения выявлено не было; обнаружено снижение остроты зрения до 0,8 на правый глаз и 0,9 на левый глаз, ангиопатия сетчатки по результатам осмотра глазного дна. Нейропсихологическое обследование обнаружило умеренные замедленность психической деятельности, нарушения управляющих функций (ухудшение возможности абстрагирования, обобщения, планирования и контроля деятельности) и модально-неспецифические нарушения памяти при отсутствии расстройств пространственного и кинестетического праксиса и зрительного гнозиса. При электроэнцефалографическом исследовании (ЭЭГ) обнаружены умеренные диффузные общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга без очаговых и пароксизмальных проявлений. Во время проведения 60-минутного ЭЭГ-монито-ринга в состоянии пассивного бодрствования на 22, 38, 41 и 44-й минутах записи были зарегистрированы генерализованные вспышки острой и пик-волновой
активности с акцентом в левой теменно-затылочно-височной области. галлюцинации полностью регрессировали через 4 дня, а метаморфопсии - через 13 дней.
Таким образом, зрительные галлюцинации у данного больного возникли в острейшем периоде ИИ с развитием инфарктов в обеих затылочных долях, вовлекавших затылочные полюса, но имевших небольшие размеры и не вызвавших корковой слепоты. генез зрительных галлюцинаций мог быть связан с ирритацией коры головного мозга, на что указывали вспышки острой и пик-волновой активности, зарегистрированные при ЭЭг-мониторинге, хотя нельзя исключить и роль феномена «коркового высвобождения». Говорить о симптоматической эпилепсии у данного больного неправомерно, поскольку галлюцинации были связаны с острым ишемическим повреждением головного мозга и через несколько дней регрессировали. Возникновению галлюцинаций, наряду с билатеральным поражением затылочных долей, возможно, способствовала гипергликемия.
Клиническое наблюдение 2. Больной К ., 77 лет, неработающий пенсионер, житель села, образование среднее профессиональное. Увлекался рисованием иллюстраций к книгам. Поступил в Нижегородский региональный сосудистый центр с жалобами на выпадение левых половин полей зрения. Из анамнеза известно, что в течение 15 лет страдал артериальной гипертонией; постоянно принимал гипотензивные препараты, однако несмотря на это периодически отмечал повышение артериального давления до 200/100 мм рт. ст. Со слов больного, 6 лет назад он перенес ИИ в вертебрально-базилярной системе, проявившийся неустойчивостью при ходьбе и слабостью в ногах. Возможность ходить полностью восстановилась через 6 мес. Полностью себя обслуживал, занимался работой по дому и общественными делами. Ухудшение состояния произошло накануне поступления в стационар, когда на фоне повышения артериального давления до уровня 220/110 мм рт. ст. у больного возникли общая слабость, «темнота перед глазами», невнятность речи. Сознания не терял. «Затемнение» зрения прошло через 15-20 мин, после чего заметил, что стал хуже видеть левую половину пространства. Речь восстановилась в течение суток.
В неврологическом статусе при поступлении в стационар выявлялись левосторонняя гомонимная гемианопсия и неустойчивость в пробе Ромберга, при удовлетворительном выполнении координатор-ных проб. Признаков нарушения сознания не было. Нейроофтальмологическое исследование подтвердило наличие полной левосторонней гемианопсии. Острота зрения составила 0,5 на правый глаз и 0,3 на левый глаз. При исследовании глазного дна выявлена гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз 1-б степени. На КТ головного мозга обнаружены гиподенсивные зоны с размытыми контурами в нижних отделах височной области справа (размером 10 х 7 х 11 мм) и в затылочной области справа (размером 29 х 42 х 17 мм), по своим характеристикам со-
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DoI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-74-81
CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS
Рис. 2. КТ головного мозга больного К., вторые сутки после развития ишемического инсульта. Fig. 2. Brain CT scans of the patient K, the second day after ischemic stroke.
ответствовавшие очагу острой ишемии (рис. 2). При лабораторном обследовании обнаружено повышение уровней общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Нарушений сердечного ритма не диагностировано. По результатам эхокардиоскопии выявлена умеренная концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка с выраженной гипертрофией базальных отделов межжелудочковой перегородки, кардиосклероз, диастолическая дисфункция обоих желудочков 1-го типа, уплотнение створок аортального клапана с их утолщением и кальцинированием задней створки. При дуплексном сканировании сосудов шеи обнаружено утолщение сосудистой стенки на всем протяжении (величина комплекса интима - медиа составила 1,1-1,2 мм при норме до 1,0 мм) и стенозы левой общей сонной и левой внутренней сонной артерий до 55-65% за счет гетерогенных бляшек. Был установлен диагноз: «Повторный ишемический инсульт в бассейне правой задней мозговой артерии с формированием очага ишемии в затылочной и нижних отделах височной доли, атеро-тромботический подтип, острейший период. Левосторонняя гомонимная гемианопсия. Атеросклероз сосудов головного мозга и шеи с гемодинамически значимыми стенозами обеих внутренних сонных артерий. Гипертоническая болезнь III степени, риск 4. Дислипидемия».
Со второго дня пребывания в стационаре при взгляде на стену пациент стал часто видеть черно-белые контуры фигур людей или лиц, уменьшенные в размерах и напоминавшие ему рисунки персонажей из известных книг, появлявшиеся преимущественно в левой половине пространства. Фигуры перемещались вереницей друг за другом, справа налево, сохранялись на протяжении 5 мин и более, после чего исчезали. Иногда он отмахивался от них, прогоняя от себя, а также закрывал глаза и убеждал себя в том, что эти образы не реальны, после чего они исчезали быстрее. Изображения при взгляде больного на стену появлялись по многу раз в день, в любое время
суток. Они отличались разнообразием типажей (могли быть любого пола и возраста, в головных уборах разных фасонов или без шляп, в очках или без очков, с усами и без усов и т. д.), но всегда имели характер черно-белых контурных изображений, похожих на рисунки из книг, и всегда перемещались справа налево. Также пациент периодически замечал «краем глаза» контур какого-то человека (не различая в деталях его лицо и одежду), который выходил из-за его левого плеча и проходил мимо. Галлюцинации сопровождались иллюзиями: так, например, описывая по просьбе врача видимое им изображение, больной мог водить пальцем по выключателю света на стене, говоря: «Видите, вот очки у него».
Критика к галлюцинациям была частично нарушена: в один момент времени больной мог утверждать, что в реальности видимых им изображений на стене не существует, однако мог и удивляться тому, что окружающие не видят замечаемых им силуэтов персонажей на стене.
По результатам нейропсихологического обследования у больного отмечались умеренные нарушения управляющих функций в виде снижения возможности обобщения, абстрагирования и планирования; модально-неспецифических нарушений памяти и внимания при отсутствии клинически значимых нарушений пространственной организации действий и нарушений зрительного гнозиса.
При ЭЭГ-исследовании выявлены выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга (замедление, дезорганизация основного ритма, снижение амплитуды фоновой активности в правых височно-затылочных отведениях). Эпилептиформной активности не зарегистрировано.
Зрительные галлюцинации у больного отличались стойкостью и сохранялись как минимум на протяжении 2 мес (доступный для наблюдения за больным период) после развития инсульта.
Таким образом, сложные зрительные галлюцина-
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И НАБЛЮДЕНИЯ
ции у данного больного имели гемианопсический характер и объяснялись острым ишемическим повреждением первичной и вторичной зрительной коры затылочной доли и нижних отделов височной доли правого полушария, возможно, приведшим к феномену «коркового высвобождения». Эпилептическая их природа была отвергнута в связи с разнотипностью галлюцинаторных образов, разной продолжительностью их эпизодов, отсутствием изменений на электроэнцефалограмме в период возникновения галлюцинаций. Галлюцинации не могли быть объяснены и коморбидным нейродегенеративным заболеванием, поскольку имели отчетливую временную связь с развитием инсульта. Стойкость галлюцинаций и частичное нарушение критического отношения к ним могли объясняться одновременным вовлечением структур и затылочной, и височной долей. Содержание галлюцинаций во многом определялось характером увлечения больного, до развития ИИ занимавшегося рисованием графических иллюстраций к книгам. Обращает внимание существенное сходство данного клинического случая с тем, который описали Е. Китга1 и соавт. [3].
Дифференциальный диагноз зрительных галлюцинаций, вызванных ишемическим повреждением церебральных структур, проводится с галлюцинациями, причинами которых служат: 1) делирий, осложнивший течение инсульта; 2) коморбидные инсульту нейродегенеративные заболевания или опухоль головного мозга; 3) нежелательные явления принимаемых лекарств; 4) сопутствующие нарушения, связанные с заболеваниями, приведшими к инсульту (нейросифилис, ВИЧ-инфекция, системная красная волчанка и др.) [2, 10].
Сложные галлюцинации при делирии, развивающемся вследствие соматических или инфекционных осложнений, возникают на фоне помрачения сознания вместе с нарушениями внимания и мышления, дезориентировкой в месте и времени. Осознание нереальности галлюцинаторных образов отсутствует [8, 25].
При нейродегенеративных заболеваниях зрительные галлюцинации обычно встречаются в случаях синуклеинопатий (болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви), в то время как для большинства тау-патий (болезнь Альцгеймера, фронто-темпоральная деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация) они нехарактерны. Клинических и инструментальных признаков нейро-дегенератиных заболеваний у наблюдавшихся больных не было.
Зрительные галлюцинации у больного могут также представлять собой парциальный эпилептический припадок [2, 4]. В то время как эпилептические простые зрительные галлюцинации связаны с раздражением первичной зрительной коры (цито-архитектоническое 17 поле Бродмана), то сложные зрительные галлюцинации эпилептической природы возникают при вовлечении вторичной (экстрастри-арной) зрительной коры (18-19 поля Бродмана) и смежных с ней зон, в частности - задних отделов ви-
сочно-теменной области [2, 8]. При эпилептических разрядах в затылочной области припадок может начаться с простых зрительных галлюцинаций (геометрические фигуры), которые быстро трансформируются в сложные (подвижные образы и сцены), что соответствует распространению эпилептического разряда из затылочной доли по вентральному зрительному пути к височной доле [22]. В периоды между эпилептическими припадками галлюцинации отсутствуют [8, 17, 12]. Если зрительные галлюцинации при инсульте, обусловленные «корковым высвобождением», возникают и исчезают постепенно, продолжаются десятки минут-часы и разнообразны по характеру, то эпилептические галлюцинации стереотипны, кратковременны (длятся несколько секунд), могут локализоваться лишь в одной какой-либо части поля зрения и нередко сочетаются с нарушением сознания, двигательными проявлениями припадков в виде тонической девиации глазных яблок или вторично генерализованных судорожных припадков [2]. Сложные сценоподобные зрительные галлюцинации описаны также в качестве проявлений эпилептических психозов, при которых они сочетаются с бредовыми идеями. Важную роль в диагностике эпилептических галлюцинаций играет обнаружение соответствующей активности на ЭЭГ. В то же время указывается на то, что определить природу сложных зрительных галлюцинаций у больных с ИИ в ряде случаев трудно, особенно при невозможности проведения ЭЭГ непосредственно во время галлюцинаций [10].
Гипнагогические (во время засыпания) и гипно-помпические (при пробуждении) зрительные (реже - слуховые) галлюцинации характерны для нарколепсии, отмечаясь в 25-30% случаев этого заболевания, хотя могут встречаться у здоровых людей и лиц с инсомнией и дневной сонливостью [2].
Галлюцинации у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения могут быть связаны с поздними стадиями нейросифилиса или ВИЧ-инфекцией и развитием васкулита, приводящего, с одной стороны, к инсульту, а с другой стороны - к возникновению психотических симптомов. При указанной патологии галлюцинации сочетаются с бредом, когнитивными и поведенческими изменениями.
Таким образом, одним из проявлений острого ИИ могут быть сложные зрительные галлюцинации, развивающиеся при ясном сознании у больных с поражением ростральных отделов ствола головного мозга и/или таламуса (педункулярный галлюциноз), либо затылочной, височной и смежных с ними областей головного мозга. Их развитию способствуют пожилой возраст, снижение остроты зрения, наличие ранее перенесенных инсультов. Сложные зрительные галлюцинации нередко отмечаются на протяжении всего дня, а не только вечером или при плохом освещении. Они включают как единичные образы, так и подвижные вереницы цветных или неокрашенных фигур животных, растений или людей. Галлюцинации воспринимаются больным как чуждые для его «я», частично или полностью осознаются как обман
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 2, 2016 DOI 10 18821/1560-9545-2016-21-2-74-81
восприятия, не вызывают сильных отрицательных эмоций и в большинстве случаев постепенно регрессируют. При педункулярном галлюцинозе зрительным галлюцинациям сопутствуют симптомы поражения ствола среднего мозга, а при ишемии коры затылочной, нижней височной и смежных с ними областей - нарушения высших психических функций и (за исключением случаев поражения вентральной части височной доли) - гемианопсия.
Специального лечения зрительных галлюцинаций, связанных собственно с острым ишемическим повреждением головного мозга, как правило, не требуется, поскольку они мало тревожат больных и спонтанно регрессируют через несколько дней, при этом риск от назначения психотропных препаратов может превысить пользу. Большинству больных приносят облегчение разъяснения по поводу сущности их зрительных галлюцинаций.
Благодарности. Авторы выражают благодарность заведующей отделением для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, руководителю Нижегородского регионального сосудистого центра № 2 Нестеровой Валентине Николаевне и врачу ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» Мухину Владиславу Валерьяновичу за помощь в обследовании больных.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
ЛИТЕРАТУРА
(пп. 2-24 см. REFERENCES)
1. Тиганов А.С. Общая психиатрия. М.: Медицина; 1999. 25. Савина М.А. Постинсультный делирий. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2014; (12): 19-27.
REFERENCES
1. Tiganov A.S. General Psychiatry [Obshchaya psikhiatriya]. Moscow: Meditsina; 1999. (in Russian)
2. Teeple R.C., Caplan J.P., Stern T.A. Visual hallucinations: differential diagnosis and treatment. Prim. Care Companion J. Clin. Psychiatry. 2009; 11 (1): 26-32.
3. Kumral E., Uluakay A., Donmez 1. Charles Bonnet Syndrome in a Patient With Right Medial Occipital Lobe Infarction: Epileptic or Deafferentation Phenomenon? Neurologist. 2015; 20 (1): 13-15.
4. Keshavan M.S., Kaneko Y. Secondary psychoses: an update. World Psychiatry. 2013; 12 (1): 4-15.
5. Blom J.D. Defining and measuring hallucinations and their consequences - what is really the difference between a veridical perception and a hallucination? Categories of hallucinatory experiences. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 23-45.
6. Middleton F.A., Strick P.L. The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93 (16): 8683-7.
7. Muri R.M. Thalamic and brainstem regulatory systems - why disturbances external to the visual system can cause hallucina-
CLINICAL RESEARCHES AND CASE REPORTS
tions In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 255-80.
8. Manford M., Andermann F. Complex visual hallucinations: clinical and neurobiological insights. Brain. 1998; 121: 1819-40.
9. Shine J.M., Halliday G.M., Naismith S.L., Lewis S.J. Visual misperceptions and hallucinations in Parkinsons disease: dysfunction of attentional control networks? Mov. Disord. 2011; 26 (12): 2154-9.
10. Tombini M., Pellegrino G., Zappasodi F., Quattrocchi C.C., Assenza G., Melgari J.M. et al. Complex visual hallucinations after occipital extrastriate ischemic stroke. Cortex. 2012; 48: 774-7.
11. Aleman A., Vercammen A. The «Bottom-Up» and «Top-Down» Components of the Hallucinatory Phenomenon. In: Jardri R., Cachia A., Thomas P., Pins D. The Neuroscience of Hallucinations. New York: Springer Science Business Media; 2013: 107-22.
12. Barnes J. Neuropsychological approaches to understanding visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 193-216.
13. Lewis S.J., Shine J.M., Brooks D., Halliday G.M. Hallucinogenic mechanisms: pathological and pharmacological insights. In: Col-lerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 121-50.
14. Collerton D., Perry E., McKeith I. Why people see things that are not there: a novel perception and attention deficit model for recurrent visual hallucinations. Behav. Brain Sci. 2005; 28 (6): 737-57.
15. Orabona F., Metta G., Sandini G. A proto-object based visual attention model. In: Attention in Cognitive Systems. Theories and systems from an interdisciplinary viewpoint. Heidelberg: Springer-Verlag Berlin; 2008: 198-215.
16. Diederich N.J., Goetz C.G., Stebbins G.T. The pathology of hallucinations: one or several points of processing breakdown? In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 281-306.
17. Kolmel H.W. Complex visual hallucinations in the hemianopic field. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1985; 48 (1): 29-38.
18. Fisher C.M. Visual hallucinations on eye closure associated with atropine toxicity. A neurological analysis and comparison with other visual hallucinations. Can. J. Neurol. Sci. 1991; 18: 18-27.
19. Kim J.S., Kim J. Pure midbrain infarction: clinical, radiologic, and pathophysiologic fidings. Neurology. 2005; 64 (7): 1227-32.
20. Feinberg W.M., Rapcsak S.Z. 'Peduncular hallucinosis' following paramedian thalamic infarctionion. Neurology. 1989; 39: 1535-6.
21. Noda S., Mizoguchi M., Yamamoto A. Thalamic experiential hallucinosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.1993; 56 (11): 1224-6.
22. Onofrj M., Thomas A., Martinotti G., Anzellotti F., Di Giannan-tonio M., Ciccocioppo F. The clinical associations of visual hallucinations. In: Collerton D., Mosimann U., Perry E., eds. The Neuroscience of Visual Hallucinations. Chichester: John Wiley&Sons; 2015: 91-118.
23. Cole M. When the left brain is not right the right brain may be left: report of personal experience of occipital hemianopsia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999; 67 (2): 169-73.
24. Vaphiades M.S., Celesia G.G., Brigell M.G. Positive spontaneous visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of central visual pathways. Neurology. 1996; 47 (2): 408-17.
25. Savina M.A. Post-stroke delirium. Zhurnal nevrologii ipsikhiat-rii imeni S.S. Korsakova. 2014; (12): 19-27. (in Russian)
