CC BY
37
УДК 617.735-002-02
Дашенко К.Н.1, Рышкова Е.П.2, Баймакова М.М.2
1Южно-Уральский государственный медицинский университет, г Челябинск 2Дорожная клиническая больница на ст. Челябинск РЖД Е-mail: k.dashenko@mail.ru
ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ ЛАЗЕРНОЙ КОАГУЛЯЦИИ СЕТЧАТКИ У БОЛЬНЫХ НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ
Проведен анализ амбулаторных карт 120 больных непролиферативной диабетической ретинопатией спустя 3-5 лет после лазерной коагуляции сетчатки. Больные условно были поделены на две группы по количеству коагулятов. Установлено снижение зрения в обеих группах, но в группе с большим количеством коагулятов снижение наступило раньше и значительнее. При схожем исходном состоянии картины глазного дна в обеих группах, потребность в большем объеме лазерной коагуляции обусловлена была прогрессией ретинопатии на фоне худшей компенсацией диабета.
Ключевые слова: диабетическая ретинопатия, лазерная коагуляция сетчатки, острота зрения.
Актуальность
По данным Международной диабетической федерации (IDF - The International Diabetes Federation), к началу 2013 года в мире насчитывалось более 400 млн. больных сахарным диабетом (СД) [5]. В России реальное число больных СД в 2-3 раза превышает зарегистрированную [1] и приближается к 10 млн (около 7% населения страны) [2]. Актуальность проблемы диабетической ретинопатии (ДР) определяется эпидемическими темпами роста, двусторонним характером поражения и стойкой потерей зрительных функций. В настоящее время не существует средств изолированного терапевтического воздействия на течение диабетической ретинопатии, сравнимых по эффективности с лазеркоагуляцией (ЛК) сетчатки [3]. Лазерное воздействие значительно замедляет течение ДР, что было опубликовано в 1985 голу в исследовании ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) [6], но является деструктивным методом лечения, при котором происходит повреждение ретинальной ткани и последующее медленное снижение зрительных функций.
Цель
Оценить состояние остроты зрения у больных с непролиферативной ретинопатией в отдаленные сроки после лазерной коагуляции сетчатки.
Материал и методы
Мы провели ретроспективный анализ амбулаторных карт больных с непролифератив-ной диабетической ретинопатией, которым
была выполнена ранее (3-5 лет назад) ЛК сетчатки и которые продолжали наблюдаться в городском офтальмоэндокринологическом центре на базе МБУЗ ГКБ №11 и в ДКБ города Челябинска. В исследование были включены 120 человек (238 глаз) с ДР, развившейся на фоне 2 типа сахарного диабета. По классификации Экгардта В.Ф. [4] все больные имели не-пролиферативную стадию диабетической ретинопатии с угрозой развития пролиферации на момент начала лечения. Картина глазного дна характеризовалась наличием ретинальных и преретинальных геморрагий, твердого и мягкого экссудата. В ряде случаев установлены начальные или умеренные проявления отечной формы диабетической макулопатии.
Всех больных мы условно разделили на две группы по количеству коагулятов: 1группа (112 глаз) - большое количество (от 850 до 1700) и 2 группа (126 глаз) - небольшое количество (от 345 до 800). Средний возраст пациентов составил 68 лет в 1 группе и 66 лет во 2 группе, мужчины - 20% и 19,6%, женщины - 80% и 80,4% соответственно. Стаж сахарного диабета 15 и 14 лет. Срок обнаружения ДР от начала сахарного диабета также был одинаков в обеих группах и составил около 10 лет. У больных 1 группы на 19 глазах (16,7%) и у больных 2 группы на 11 глазах (8,7%) имел место диабетический макулярный отек. Больные 1 и 2 групп имели различия в показателях глюкозы крови и гли-кированного гемоглобина в начале и в конце наблюдения (табл. 1).
В таблице представлены средние значения показателей глюкозы крови и гликированного
XXV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием
гемоглобина. Вместе с тем, в 1группе было больше не компенсированных по СД больных (64% против 33% во 2 группе), больше имеющих ИБС (44% против 31%) и больше больных с 3 стадией гипертонической болезни (48% против 35%). В 1 группе инсулинотерапию получали 62% больных и только сахароснижающие таблети-рованные препараты - 26%; во 2 группе - 43% инсулин и 43% таблетки. 12% больных 1 группы и 14% 2 группы получали комбинацию ин-сулинотерпии и сахароснижающих препаратов.
Всем больным была проведена базовая ЛК по методике модифицированной «решетки». Коагуляция выполнена с помощью аппарата Visulas 532s (Carl Zeiss, Германия) с длиной волны 532 нм, диаметр коагулята составил 100, экспозиция и мощность выбирались индивидуально, но в среднем были одинаковы в обеих группах. За сеанс выполнялось от 345 до 500 лазерных аппликаций. В 1 группе, в связи с недостаточной стабилизацией диабетической ретинопатии, в течение года проводилась дополнительная фокальная ЛК, количество сеансов составило от 3 до 4. Во 2 группе было проведено от 1 до 2 сеансов.
Результаты и обсуждения
Положительная динамика картины глазного дна в 1 группе была отмечена в 42%, во 2 группе - в 92%. Результаты показателей остроты зрения проверялись на нормальность распределения с помощью теста Колмогорова-Смирнова. Для оценки значимости различий применяли критерий W-Уилкоксона. Полученные данные представлены в таблицах 2,3.
Одним из основных показателей стабилизации диабетической ретинопатии является острота зрения. У больных 1 группы некорриги-рованная острота зрения снизилась на 31,4% и оставалась на уровне 0,24 [0,3; 0,2], корригированная острота зрения снизилась на 29% и осталась на уровне 0,39 [0,43; 0,3].
У больных 2 группы некорригированная острота зрения снизилась на 26,3%, оставаясь на уровне 0,4 [0,5; 0,4], корригированная - снизилась на 11% и сохранялась на уровне 0,66 [0,7; 0,6].
Обращает на себя внимание разница в степени потери некорригированной и корригированной остроты зрения по группам. Так больные 1 группы к концу наблюдения потеряли в
некорригированной остроте зрения в среднем значении 0,1, во 2 группе - 0,16. Данный факт, лишь от части, объясним более значимым про-грессированием катаракты у больных 2 группы.
Иная ситуация с корригированной остротой зрения, где больные 1 группы к концу наблюдения потеряли в среднем значении 0,16, во 2 группе - 0,08. Более существенное снижение остроты зрения в 1 группе, на наш взгляд, объясняется сохранением и прогрессией диабетического макулярного отека. В месте с тем, нельзя исключить отрицательного влияния большого объема лазерного вмешательства на состояние фовеолярной области.
В 1 группе к концу наблюдения 6 человек (4 глаза) имели прогрессирование процесса с переходом в пролиферативную стадию и им далее выполнялась панретинальная лазеркоа-гуляция.
Таблица 1. Показатели компенсации углеводного обмена в группах в начале и в конце наблюдения
Глюкоза крови (моль/л) в начале Глюкоза крови (моль/л) в конце HbAlc (%) в начале HbAlc (%) в конце
Группа 1 9,61 9,69 9,19 9,27
Группа 2 8,57 7,97 8,54 8,39
Таблица 2. Динамика некорригированной остроты зрения в группах (М±ДИ 095)
Группа 1 n =112глаз Группа 2 n = 126 глаз
исходная 0,35[0,4;0,3] 0,57[0,8;0,4]
через 3 мес 0,39[0,6;0,2] 0,48[0,5;0,4]*
через 6 мес 0,32[0,4;0,3]* 0,47[0,5;0,4]*
через 1 год 0,28[0,3;0,2]* 0,45[0,5;0,4]*
через 3-5лет 0,24[0,3;0,2]* 0,42[0,5;0,4]*
* - статистически значимые различия от исходных значений (р<0,05)
Таблица 3. Динамика корригированной остроты зрения в группах (М±ДИ 095)
Группа 1 n =112глаз Группа 2 n = 126 глаз
исходная 0,55[0,6;0,5] 0,74[0,8;0,7]
через 3 мес 0,53[0,6;0,5]* 0,75[0,8;0,7]
через 6 мес 0,49[0,6;0,4]* 0,73[0,8;0,7]
через 1 год 0,44[0,5;0,4]* 0,70[0,8;0,7]*
через 3-5 лет 0,39[0,5;0,3]* 0,66[0,7;0,6] *
*- статистически значимые различия от исходных значений (р<0,05)
«Новые технологии микрохирургии глаза»
Заключение
Нами установлено, что больные 1 группы были в большей степени не компенсированы по основному заболеванию, имели более тяжелое общесоматическое состояние. Это соответственно отразилось на выраженности диабетической ретинопатии и потребовало более интенсивного лазерного лечения по количеству сеансов и количеству коагулятов. Степень выраженности рети-
нопатии и большой объем лазерного вмешательства сказались на более существенном снижении остроты зрения в отдаленном периоде.
Предпочтительные клинические и функциональные результаты у больных 2 группы свидетельствуют о том, что лучшая компенсация сахарного диабета благоприятнее влияет на течение ретинопатии, позволяет минимизировать объем лазерного воздействия.
1.10.2014
Список литературы:
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В.Шес-таковой. - Вып. 6. - М. - 2013. - С. 39-41.
2.Скоробогатова, Е.С. Динамика инвалидности по зрению вследствие сахарного диабета в России / Е.С. Скоробогатова, Е.С. Либман // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии: сб. науч. ст. - М., 2004. - С. 307-310.
3. Шадричев, Ф.Е. Протокол офтальмологического ведения больных сахарным диабетом / Ф.Е. Шадричев // В помощь практикующему врачу. Офтальмологические ведомости. - Том 1. - №2. - 2008. - С. 55.
4. Экгардт, В.Ф. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии: Автореферат дис ... д -ра мед. наук / В.Ф. Экгардт. - Челябинск, 1997. - С. 42.
5. Diabetes Atlas Committee. Diabetes Atlas (6-d Edition) - IDF.2013.
6. Early Treatment Diabetic Retinopathy Stady Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema: Early Treatment Diabetic Retinopathy Stady report number 1 // Arch.Ophthalmol. - 1985. - Vol.103. - Р. 1796-1806.
Сведения об авторах:
Дашенко Ксения Николаевна, аспирант Южно-Уральского государственного медицинского
университета
Рышкова Елена Петровна, заведующий офтальмологическим отделением поликлиники Дорожной клинической больницы на ст. Челябинск ОАО РЖД
Баймакова Мария Михайловна, врач-офтальмолог Дорожной клинической больницы
на ст. Челябинск ОАО РЖД
454090, г. Челябинск, ул. Воровского, 64, е-mail: k.dashenko@mail.ru
