CC BY
34
УДК 616-006-085 Кубанский научный медицинский вестник № 2 (107) 2009
Н. И. МИКУЛЯК1, Ю. А. КИНЗИРСКАЯ1, А. Г. ЗАХАРКИН2
ЗНАЧЕНИЕ СТАБИЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ НОВЫМ ПРОИЗВОДНЫМ 3-ОКСИПИРИДИНА ЭТИЛМЕТИЛГИДРОКСИПИРИДИНА ГЕМИСУКЦИНАТОМ В МЕХАНИЗМАХ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ,
ВЫЗВАННЫХ ЦИКЛОФОСФАНОМ
кафедра физиологии человека Медицинского института Пензенского государственного университета, г. Пенза, ул. Красная, 40;
2МУЗ стоматологическая поликлиника № 3, г. Саранск, ул. Гожувская, 28. Тел. (8412) 563511
Изучено влияние нового антиоксиданта, производного 3-оксипиридина, близкого по химической структуре к мексидолу, -этилметилгидроксипиридина гемисукцината на процессы липопероксидации, состояние антиоксидантной системы и свертывание крови животных. Показано, что исследуемый препарат этилметилгидроксипиридина гемисукцинат угнетает активируемые циклофосфаном механизмы свободнорадикальных процессов, повышает активность антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Как и мексидол оказывает сходное влияние на гемостаз, нормализует как сосудисто-тром-боцитарные механизмы, так и коагуляционные и фибринолитические свойства крови.
Ключевые слова: мексидол, этилметилгидроксипиридина гемисукцинат, циклофосфан, процессы липопероксидации, антиоксидантная система, гемостаз.
N. I. MICULAK1, U. A. KINZIRSKAYA1, A. G. ZAHARKIN2
THE IMPORTANSE OF PROCESS STABILIZATION OF LIPID PEROXIDATION WITH NEW DERIVATIVE 3-OXYPIRIDINE OF ETHYLMETHYLHYDROXYPIRIDINE HEMISUCCINATE IN RESTORATION MECHANISMS OF HEMOSTASIC DISORDERS CAUSED BY CYCLOPHOSPHAN
1 Penza State University, Medical Institute, Physiology Departments,
Penza, Krasnaja street, 40;
2Saransk Municipal Stomatologic Polyclinik № 3,
Saransk, street Gozhuvsky, 28, bodies
The influence of the new antioxidant derivative 3-oxyperidine, relatives on chemical structure to mехidоl - ethylmethylhydroxypiri-dine hemisuccinate on the lipid peroxidation and curtailing of blood of animals is studied. It is shown, that the investigated preparation ethylmethylhydroxypiridine hemisuccinate oppresses activated cyclophosphan mechanisms freely - radical processes, raises activity antioxidants enzymes superoxyddismutaze and catalase. As well as mехidоl renders similar influence on a hemostasis, normalizes both vessel - thrombosite mechanisms and coagulative and phibrinolitic properties of blood.
Key words: mexidole, ethylmethylhydroxypiridine hemisuccinate, cyclophosphan, lipidperoxydation, antioxidative system, hemostasis.
Введение
Согласно многочисленным исследованиям развитие злокачественных новообразований в организме и применение химиотерапевтических препаратов сопровождаются мембранотоксическим действием, связанным с интенсификацией процессов липопероксидации, генерацией свободных радикалов [1, 2, 5, 9, 10, 11]. В то же время формирование свободных радикалов и продуктов пере-кисного окисления липидов приводит к значительным нарушениям гемостатического потенциала, что проявляется токсическим повреждением тромбоцитов, снижением их способности к агрегации, способствует быстрому разрушению глутатионпероксидазы клеток, резкому дефициту факторов свертывания крови, снижению концентрации фибриногена, повреждению сосудистых эндотелиальных клеток, снижению фибринолитической активности, уменьшению синтеза простагландинов, оказывающих ан-
тикоагулянтное действие, разрушению клеточных мембран (формирование синдрома «цитолиза») и повышению их проницаемости, выходу факторов свертывания крови, подавлению деления и регенерации клеток (антифиброз-ный эффект), развитию острого и подострого синдрома ДВС [4, 6, 8].
Целью исследования явилось изучение возможности фармакологической коррекции этилметилгидроксипири-дина гемисукцинатом, близкого по химической структуре к мексидолу, производных 3-оксипиридина из группы водорастворимых антиоксидантов, широко применяемых в практике [3, 7], побочных эффектов циклофосфана на систему гемостаза и антиоксидантный статус.
Методика исследования
Эксперименты были проведены на 30 кроликах-самцах породы шиншилла массой 2,5-3,0 кг. В опытах
использовали животных, не имевших внешних признаков каких-либо заболеваний. Все животные содержались в одинаковых условиях, на обычном пищевом режиме. Для получения статистически достоверных результатов группы формировали из 10 животных в каждой. Все исследования проводили в одно и то же время суток, с 8 до 12 часов, с соблюдением принципов, изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей (Страсбург, Франция, 1986).
Выполнены серии опытов, в которых изучалась реакция системы гемостаза на химиотерапию цикло-фосфаном без какой-либо коррекции, на фоне фармакологической коррекции этилметилгидроксипиридина гемисукцинатом. Отдельную группу контроля составили здоровые животные. Циклофосфан вводили внутривенно в разовой дозе 20 мг/кг, через день. На курс использовали 100 мг/кг препарата. Применяли циклофосфан ОАО «Биохимик» г. Саранск. Соединение этилметилгидроксипиридина гемисукцинат, синтезированное профессором Л. Д. Смирновым (Институт биохимической физики им. Н. М. Эммануэля Российской академии наук), вводили по 5 мг/кг в краевую вену уха внутривенно через день в течение 29 суток. Во всех сериях венозную кровь забирали до введения цикло-фосфана, на 8-е, 15-е, 22-е и 29-е сутки опыта из краевой вены уха кроликов. Исследовали абсолютное количество тромбоцитов в 1 мкл крови в камере Горяева и мегакариоцитов в пунктате костного мозга в камере Фукс-Розенталя методами, изложенными в справочнике под ред. В. В. Меньшикова «Лабораторные методы исследования в клинике», г. Москва, 1987. Костный мозг брали при помощи асептической аспирации иглой Кассирского и шприцом (обезвоженными) из подвздошной кости под местным обезболиванием 2-2,5%-ный раствором новокаина. Систему гемостаза изучали по унифицированным методикам с определением: времени свертывания цельной крови; активированного парциального (частичного) тромбопластинового времени (АЧТВ) по J. Caen et al. (1968); аутокоагуляционного теста (АКТ) по Brekarda et al. 1965, разработанного и модифицированного Л. З. Баркаганом (1972); протромбинового времени по A. J. Qwick (1935); фибриногена по М. В. Рамплинг и П. Гаффней; тромбино-вого времени по R. M. Biggs, R. G. Macfarlane (1962); мономерного комплекса в плазме крови ортофенант-ролиновым тестом по В. А. Елыкомову, А. П. Момоту (1987); активности антитромбина III по V.Abildgaard et al. (1970) в модификации К. М. Бишевского (1983); фактора XII-зависимого фибринолиза по Г. Ф. Еремину, А. Г. Архипову (1982); естественного лизиса фибринового сгустка по М. А. Котовщиковой и Б. И. Кузнику (1962); агрегации тромбоцитов под влиянием АДФ; агрегации тромбоцитов с универсальным индуктором агрегации (УИА); агрегации тромбоцитов с ристомицином по А. С. Шитиковой (1980). Все указанные методы исследования гемостаза изложены в руководстве под ред. В. П. Балуды и соавт. (1980) «Лабораторные методы исследования системы гемостаза», г. Томск, 1980. Для оценки состояния антиоксидантной системы и интенсивности процессов перекисного окисления крови и тканей определяли вторичные продукты перекисного окисления липидов, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой (МДА), ферменты антиокислительной защиты -каталазу, глутатионпероксидазу и супероксиддисму-тазу. ТБК - активные продукты определяли по методу
С. Г. Конюховой с соавт. (1989), каталазу - по методу М. А. Королюк с соавт. (1988), глутатионпероксидазу -по Paglia, Valentine (1967) и супероксиддисмутазу - по Beyer, Fridovich (1987).
Статистическую обработку результатов экспериментальных исследований проводили с помощью t-критерия Стьюдента (В. Я. Гельман, 2002) с применением поправки Бонферрони (О. Ю. Реброва, 2003). Степень достоверности различий показателей определяли в каждой серии по отношению к интактным животным (Р0). Находили достоверность различий показателей в сериях цитостатической терапии с коррекцией и без коррекции (Р1,Р2). Явление считали достоверным при Р менее 0,05 (0,01; 0,001).
Результаты исследования и обсуждение
Обнаружено значительное угнетение плазменно-коагуляционного звена гемостаза (табл. 1), что доказывается достоверным удлинением времени свертывания цельной крови на 14%, активированного парциального (частичного) тромбопластинового времени на 56,16%, времени достижения максимальной свертывающей активности на 131,9% через неделю после введения циклофосфана (на 8-е сутки), не восстанавливаемым в отдаленном периоде, по отношению к животным группы контроля. Протромбиновый индекс после проведенного курса антибиотика (на 22-е сутки) снижался на 14,8%, что подтверждает нарушение как внешнего, так и внутреннего пути активации свертывания. Циклофосфан оказывал непосредственное влияние на количественные и качественные дефекты фибриногена, что подтверждается снижением фибриногена в течение всего исследуемого периода: на 29,2% после полного курса антибиотика на 15-е сутки, на 31,9% - на 22-е сутки, на 19,7% - в конце эксперимента - и удлинением тромбинового времени на 20,3% после проведенного курса антибиотика. Циклофосфан также оказывал отрицательное действие на посткоагуляционный гемостаз: угнетал механизмы противосвертывающей и фибринолитической системы, оцениваемые по удлинению эуглобулинового и Хагеман-зависимомого фибринолиза и снижению гепарин-кофакторной активности антитромбина III на 23,1% и 19,7% на 22-е и 29-е сутки относительно уровня контроля. В крови исследуемых животных во время введения антибиотика и в отдаленном периоде сохранялись на высоком уровне растворимые фибрин-мономерные комплексы, являющиеся индикатором ДВС-синдрома. О недостаточности сосу-дисто-тромбоцитарного звена гемостаза свидетельствует угнетение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов и числа тромбоцитов в венозной крови. После введения циклофосфана количество тромбоцитов имело тенденцию к снижению. В конце наблюдения в пробах крови определялось не более 52,00±9,84х103/ мкл кровяных пластинок, что в 5,6 раза ниже по сравнению с контролем. Инъекции цитостатика индуцировали значительные потери костно-мозговых мегакариоци-тов. После полного, пятикратного курса на 22-е сутки определялось 37,50±3,61х103/мкл данных клеток, что в 3,7 раза меньше первоначального уровня (p<0,001). Еще через неделю в камере Фукс-Розенталя мегакари-оциты не обнаруживались вовсе.
Исследуемый этилметилгидроксипиридин геми-сукцинат при курсовом введении способствовал снижению вызванной циклофосфаном гипокоагулемии, что доказывается укорочением АЧТВ, снижением АКТ
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (107) 2009
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (107) 2009
по отношению к показателю при инъекциях циклофосфа-на. При введении антиоксиданта протромбиновый индекс во время введения антибиотика соответствовал уровню контроля, что предполагает восстановление протромби-нового потенциала крови. При введении этилметилгид-роксипиридина гемисукцината количество фибриногена не отличалось от значений контроля и превышало показатель во время инъекций циклофосфана без коррекции (3,8±0,67 г/л против 2,6±0,04 г/л). Эуглобулиновый и Хагеман-зависимый фибринолиз при сочетанном введении антибиотика и антиоксиданта соответствовал уровню контроля, уровень АТ111 достоверно повышался относительно показателя при введении циклофос-фана. Уровень РФМК под прикрытием антиоксиданта снижался как во время инъекций циклофосфана, так и после отмены антибиотика и составлял 71,06% от показателей циклофосфана на 29-е сутки. В серии с этилме-
тилгидроксипиридина гемисукцинатом только на 15-е сутки было отмечено снижение количества тромбоцитов до 80,00±4,16х103/мкл (р<0,001). В дальнейшем появилась тенденция к восстановлению, и в конце эксперимента показатель поднялся до 196,00±4,71х103/мкл (р<0,001). В серии с этилметилгидроксипиридана гемисукцинатом также отмечено снижение образования мегакариоцитов на 26% на 29-е сутки эксперимента относительно контроля, что достоверно выше показателей без коррекции 102,5±1,61 х103/мкл относительно 0 (р<0,001).
В плазме крови экспериментальных животных на фоне циклофосфана (табл. 2) в той же курсовой дозе выявлено увеличение конечных продуктов липоперок-сидации, что проявлялось ростом уровня МДА на всех этапах исследования, не исключая отдаленные периоды после прекращения введения антибиотика (до 71% на 29-е сутки).
Таблица 1
Изучение влияния этилметилгидроксипиридина гемисукцината на гемостаз крови кроликов в динамике введения циклофосфана (M+m)
Коагулограмма Контроль 8-е сутки 15-е сутки 22-е сутки 29-е сутки
Время свертывания, мин. 4,9±0,06 6,66±0,33# 5,87±0,14# 5,49±0,18# 5,47±0,24#
Ц 5,6±0,1* 5,65±0,2 5,25±0,056 4,6±0,076
Каолин-кефалиновое время, с 29,65±0,39 42,27±0,99#4 41,5 ±1,34#4 42,07±1,99# 31,0±0,94
Ц 46,3±0,96* 44,21±0,63* 42,39±0,35* 32±0,35
Аутокоагулограмма, с 12,2±0,23 27,52±0,91# 29,09±1,62# 14,57±0,12#4 27,2±0,66#
Ц 28,3±0,77* 29,31±0,5* 16,5±0,1* 28,3±0,82*
Протромбиновый индекс, % 100,2±1,94 102,03±1,53 98±0,37 90,7±1,38#4 86,6±1,47#4
Ц 107,2±1,27 95±1,0 85,35±0,48* 97,15±1,82
Фибриноген, г/л 3,67±0,12 3,65±0,19 3,8±0,674 4,1±0,264 3,6±0,14
Ц 3,63±0,06 2,6±0,04* 2,5±0,05* 2,95±0,03*
Тромбиновое время, с 12,58±0,15 14,0±1,28 14,4±0,12#Ф 15,2±0,33# 13,5±0,12#
Ц 14,5±0,5 15,13±0,06* 15,54±0,17* 13,7±0,09*
Эуглобулиновый фибринолиз, мин 205,6±4,39 216,7±10,74 230±10,88# 227±12,04 185,2±2,05
Ц 273±10,1* 240±4,01* 210±19,2 180,1±1,68*
Хагеман-зависимый фибринолиз, мин 10,78±0,66 9,63±1,524 12,14±3,56 11±1,36 6,52±0,4#
Ц 18,38±1,73* 10,5±0,28 10±1,72 4,5±0,15*
Офенатролиновый тест 5,0±0,7 5,48±0,354 5,46±0,21 4,1 ±0,1 5,5±0,154
Ц 7,0±0,16* 6,25±0,04 5±0,13 7,74±0,11*
Антитромбин III, % 102,68±2,85 105±0,574 110,3±2,84 88,5±0,59#4 98,6±5,054
Ц 90 ±2,7 100±2,8 79±0,68* 82,5±0,63*
Агрегация тромбоцитов с АДФ, сек. 11,94±0,3 16,0±0,29#4 16±0,2# 17±0,19# 16,0±0,5#
Ц 19,5±0,28* 16,4±0,26* 17,35±0,26* 16,5±0,13*
Унифицир. инд. агрегация, % 106±1,27 104,6±0,62 100,1±0,78#4 94,73±1,89# 99,73±2,38
Ц 100±1,67 91,3±1,87* 90,4±2* 97±0,92*
Агрегация с ристомицином, сек. 10±0,03 11,5±0,054 11,3±0,1 10,3±0,1 11,28±0,23
Ц 14±0,09* 11,5±0,13 10,5±0,16 13±0,21*
Тромбоциты/л 289,17±7,85 180±4,7#4 80±1,63# 110±4,16# 196±4,71#4
Ц 160±2,58* 60±2,58* 120±5,77* 52±9,84*
Мегакариоциты/л 138,59±8,14 112,5±2,95# 111,65±3,15#4 118,72±1,634 102,5±1,61#4
Ц 112,46±9,96* 37,5±3,61* 37,5±3,61* 0±0*
Примечание: р0* р1# - достоверность различий циклофосфана (Ц) и этилметилгидроксипиридина гемисукцината по отношению к данным интактных животных (р<0,001),
р2‘ - достоверность различий этилметилгидроксипиридина гемисукцината по отношению к данным животных, получавших циклофосфан (р<0,001).
Таблица 2
Изучение влияния этилметилгидроксипиридина гемисукцината на антиоксидантную активность крови кроликов в динамике введения циклофосфана (М+т)
Показатели Контроль 8-е сутки 15-е сутки 22-е сутки 29-е сутки
МДА, мкмоль/л 7.35±0,21 5,1±0,06#4 5,29±0,07#4 5,11±0,05#4 5,2±0,05#4
Ц 7,81±0,32 8,82±0,15* 11,38±0,26* 12,56±0,19*
Каталаза, мм/мл 72,12±0,56 62,94±0,44 64,9±0,28 66,52±0,364 69,27±0,34
Ц 66,58±0,88 62,48±0,73* 57,83±0,27* 56,28±0,17*
Глутатион пероксидаза, е/чНв 90,9±0,27 71,51±2,11# р2<0,05 74,01±1,65# р2<0,05 74,9±1,64#4 72,27±1,77#4
105.0±3,42 99.18±3,16 91.18±1,14 104.49±0,62 107,42±1,05
СОД, е/мл ц. кр. 209.3±6,7 293,92±3,4# 306,92±2,3# 312,07±2,14#4 317,72±0,71#4
Ц 300,5±2,34 209,39±7,0 178,5±3,89* 166,45±2,0*
Примечание: р0* р1# - достоверность различий циклофосфана (Ц) и этилметилгидроксипиридина гемисукцината по отношению к данным интактных животных (р<0,001),
р2‘ - достоверность различий этилметилгидроксипиридина гемисукцината по отношению к данным животных, получавших циклофосфан (р<0,001).
Активность каталазы постепенно снижалась на 7,7%, 13,4%, 19,82%, 22,1% соответственно на 8-е, 15-е, 22-е, 29-е сутки. Уровень СОД снижался на 20,48% к концу исследования. Активность глутати-онпероксидазы не претерпевала резких отклонений от уровня контроля. Таким образом, циклофосфан активировал механизмы свободнорадикальных процессов с параллельным угнетением активности ан-тиоксидантных ферментов СОД и каталазы. Использование этилметилгидроксипиридина гемисукцината в качестве корректора антиокислительной активности циклофосфана показало достоверное снижение уровня МДА на 34,7% относительно циклофосфана с первого введения антиоксиданта. На 29-е сутки МДА снижался на 58,6% относительно антибиотика и на 29,25% относительно контроля. Активность каталазы после завершения курса введения антибиотика (на 15-е сутки) повышалась и становилась достоверно выше на 15% на 22-е сутки эксперимента относительно соответствующего показателя при введении циклофосфана. Такая же тенденция прослеживалась при исследовании активности СОД с более выраженным подъемом активности после завершения курса антибиотика. Активность СОД на 15-е сутки повышалась на 13,7% и 46,3% относительно контроля и циклофосфана соответственно, на 22-е сутки - на 15,8% и 74,6%, на 29-е сутки - на 17,8% и 90,6%. В отличие от других ферментов глутатионпероксидаза инактивировалась на 25,1% с 8-х суток относительно контроля и сохранялась на таком уровне в течение всего периода, что может быть связано с утилизацией большого количества липоперекисей путем их восстановления или нуклеофильного обмена и напряжения альтернативных антиоксидантных систем.
Таким образом, введение циклофосфана сопровождалось ростом конечных продуктов липопе-роксидации, а также снижением уровня ферментов, катализирующих реакции превращения реакционноспособных интермедиаторов, уровень которых снижался после прекращения инъекций антибиотика.
Снижение содержания всех белков - ферментов в раннем периоде говорит о наличии спровоцированных циклофосфаном супероксидных анион-радикалов (СОД), перекисей водорода (каталаза), липо-перекисей (глутатионпероксидаза). Циклофосфан, способствуя развитию окислительного стресса, создает все условия нарушений как плазменно-коагуляционных процессов, так и сосудисто-тромбоцитар-ных реакций в сторону гипокоагулемии. Состояние и эффективность функционирования ферментов-антиоксидантов восстанавливается под влиянием антиоксиданта этилметилгидроксипиридина гемисукцината, который также нивелирует токсическое действие активных форм кислорода. Этилметилгидроксипиридина гемисукцинат нормализует сосудисто-тромбоци-тарные механизмы, что проявляется в сохранности самих кровяных пластинок и их свойств, восстанавливает коагуляционные и фибринолитические свойства крови до исходного состояния, что может быть основанием применения препарата при нарушениях гемостаза циклофосфаном.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барсуков В. Ю., Чеснокова Н. П., Плохов В. Н. и др. О роли процессов липопероксидации в механизмах развития цитотокси-ческих эффектов полихимио- и лучевой терапии у больных раком молочной железы // Фундаментальные исследования. - 2007. -№ 12. - С. 452-456.
2. Донскова Ю. С. и др. Состояние антиоксидантной и иммунной систем у онкологических больных на этапах хирургического лечения с интраоперационной радиотерапией // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - № 3. - С. 67-70.
3. Есина О. Ю, Зорькина А. В., Ионичева Л. В. Влияние диме-фосфона, мексидола и токоферола ацетата на некоторые показатели перекисного окисления липидов и гемодинамику на фоне введения циклофосфана // Современные методы диагностики и лечения в медицине. Проблемы, перспективы. - Саранск, 2000. -С.147-148.
4. Зубрихина Г. Н., Давыдова Т. В., Кормош Н. Г. и др. Окислительный стресс в тромбоцитах больных раком яичников
Кубанский научный медицинский вестник № 2 (107) 2009
УДК 613.1:371.72:796 Кубанский научный медицинский вестник № 2 (107) 2009
в процессе химиотерапии // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 12. - С. 34-38.
5. Курашвили Л. В., Косой Г. А., Захарова И. Р. Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидан-тной системе при патологических состояниях. - Пенза, 2003. -93 с.
6. Сомонова О. В., Маджуга А. В., Елизарова А. Л. Тромботические осложнения и их профилактика в онкологии // Новые возможности лекарственного лечения онкологических больных. Материалы школы по онкологии (химиотерапия опухолей). XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» - М., 2007. - С. 135-137.
7. Смирнов О. Н., Курашвили Л. В., Олейников В. Э. и др. Влияние мексидола на показатели гомеостаза у больных раком
молочной железы в процессе цитостатической терапии // Российский онкологический журнал. - 2004. - № 1. - С. 37-40.
8. Спасов А. А, Островский О. В., Ивахненко И. В. и др. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов // Эксп. и клин. фармакол. -
1999. - Т. 62. - № 1. - С. 38-40.
9. Benzie I. F. Evolution of antioxidant defens mechanisms // Eur. J. Nutr. - 2000. - Vol. 39. - № 2. - P. 53-61.
10. GriffithsH. Antioxidant and protein oxidation // Free Rad. Res. -
2000. - Vol. 33. - P. 47-58.
11. Halliwell B. Antioxidant in human health and disease // Annu. Rev. Nutr. - 1996. - Vol. 16. - P. 33-50.
Поступила 24.11.2008
О. О. НЕПРОНОВА, М. Г. ВОДОЛАЖСКАЯ
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РЕЗЕРВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ С УЧЕТОМ СОСТОЯНИЯ НОРМАЛЬНОЙ МЕТЕОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Лаборатория биомедицины Ставропольского государственного университета, г. Ставрополь, ул. Пушкина, 1. E-mail: [email protected]
У спортсменов препубертатного и пубертатного периода онтогенеза и их здоровых сверстников, не занимающихся спортом, функциональное состояние организма характеризуется нормальной метеочувствительностью. Чем больше развита функция сердечно-сосудистой системы у детей и подростков, тем она более реактивна к погоде в физиологических пределах. У юных спортсменов погодные факторы предопределяют изменения в функциональном статусе, а их сочетанная динамика позволяет прогнозировать адаптивный результат сообразно реальной метеорологической обстановке. Функциональные возможности организма юных спортсменов прогнозируются по показателям метеочувствительности сердечно-сосудистой системы: пульсового давления, систолического артериального давления и индекса функциональных изменений. В динамике восстановления от умеренной физической нагрузки результативность прогнозирования резервных возможностей возрастает.
Ключевые слова: прогнозирование, метеочувствительность, функциональное состояние, биотропность, погодные факторы, резервные возможности.
O. O. NEPRONOVA, M. G. VODOLAZHSKAYA
THE RESERVE POSSIBILITIES PROGNOSIS YUNG SPORTSMEN BU A NORMAL METEOSENSITIVITY
Stavropol State University, Stavropol, Pushkin st., 1
The organisms functional condition is characterized by normal meteosensitivity for sportsmen who is in prepubertatniy and pubertatniy periods of the ontogeny and their healthy men of the same age. The more advanced function of the cardiovascular system in children and teenagers, the more it is reactive to the weather in the physiological range. The weather factors determine the changes in functional status for young sportsmen, and it allows you to predict the dynamics of combining adaptive outcome consistent real meteorological conditions. The functional possibilities of the organism for young sportsmen are projected by the indicators of the meteosensitivity cardiovascular system pulse pressure, systolic blood pressure and functional changes the forecasting performance reserve possibility is increased in the recovery's dynamic from a moderate physical load.
Key words: forecasting, meteosensitivity, functional condition, biotropnost, weather factors, reserve possibilities.
Реактивность организма к погоде традиционно и довольно долгое время изучалась лишь с позиции метеопатологии [6, 16, 18, 24, 26]. На сегодня еще нет целостного представления о причинах и механизмах физиологической метеочувствительности, субъективно и слабо проявляющейся, но имеющей существенное адаптивное значение [2, 7, 12]. Вмес-
те с тем известно, что патологическим проявлениям предшествуют более тонкие сдвиги, субъективно не воспринимаемые на начальных этапах возникновения и происходящие в первую очередь на уровне психоэмоциональной сферы, поведения [8, 9, 15]. В нашей лаборатории в экспериментах на крысах и при обследовании людей установлено, что врожденное
