CC BY
107
Заключение
Использование метода математического анализа ВСР в раннем послеоперационном периоде подтверждает необходимость назначения дополнительного обезболивания в течение первых 3 сут пациентам, у которых снижена суммарная активность регуля-торных механизмов АНС (TP меньше показателя до операции в 2 раза) по сравнению с показателями до операции, а также имеется дисбаланс активности ее отделов, так как в спектре преобладает доля волн очень низкой частоты и при значительном снижении доли волн высокой частоты - %VLF: %LF: %HF -55 - 58: 24 - 26: 17 - 18. Дополнительное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение 3 дней способствует улучшению качества обезболивания, поддержанию и сохранению адаптационных возможностей организма в раннем послеоперационном периоде. Одним из возможных способов обезболивания является терапия ибупрофеном.
ЛИТЕРАТУРА
1. Hug С.С. Hemodynamic Effects of Opioids. Anesthesia and the Heart Patient. Stoneham: Butterworths; 1988: 9-14.
2. Brown R.A. Unassisted peripheral nerve blocks. Reg. Anesth. 1993; 18: 137-8.
3. Rawal N. Restoperative Pain and its Management. New York, 1992.
4. Верде Ч., Иавиль ф. Сетна. Применение анальгетиков при лечении боли у детей. Международный медицинский журнал. 2003; 6: 2.
5. Овечкин А. М. и др. Послеоперационное обезболивание: оптимизация подходов с точки зрения доказательной медицины. Русский медицинский журнал. 2006; 14: 12.
6. Исраилова В.К., Айткожин Г.К. Вопросы современного послеоперационного обезболивания. Вестник Казахстанского медицинского университета. 2012; 1: 36-41.
7. Thomas T., Robinson C., Champion C. et al. Prediction and assessment of the severity of postoperative pain and satisfaction with management. Pain. 1998; 75: 177-85.
8. Farrar M.W., Hall G.M. Neuroendocrine and inflammatory aspect of surgery: do they affect outcome? Eur. J. Anaesthesiol. 1998; 15(6): 736-9.
9. Stanski D.R. Monitoring Depth of Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 1990.
10. Батурин В.А., Фишер В.В., Гольтяпина И.А. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых в анестезиологии. Ставрополь: СГМА; 2003.
11. Леонтьев Д.В., Бабаев Б.Д., Шишков М.В. Послеоперационное обезболивание нестероидными противовоспалительными препаратами у детей. Анестезиология и реаниматология. 2004; 1: 54-8.
12. Суханов Ю.В. Послеоперационное обезболивание у детей: Дисс. ... канд. мед. наук. СПб.; 2009.
REFERENCES
1. Hug С.С. Hemodynamic Effects of Opioids. Anesthesia and the Heart Patient. Stoneham: Butterworths; 1988: 9-14.
2. Brown R.A. Unassisted peripheral nerve blocks. Reg. Anesth. 1993; 18: 137-8.
3. Rawal N. Restoperative Pain and its Management. New York, 1992.
4. Verde Ch., Iavil' f. Setna. The use of analgesics in the treatment of pain in children. Mezdunarodnyy meditsinskiy zhurnal. 2003; 6: 2. (in Russian)
5. Ovechkin A. M. et al. Postoperative analgesia: optimization approaches from the point of view of evidence-based medicine. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2006; 14: 12. (in Russian)
6. Israilov V.K., Aytkozhin G.K. Questions modern postoperative analgesia. Vestnik Kazanskogo meditsinskogo universiteta. 2012; 1: 36-41. (in Russian)
7. Thomas T., Robinson C., Champion C. et al. Prediction and assessment of the severity of postoperative pain and satisfaction with management. Pain. 1998; 75: 177-85.
8. Farrar M.W., Hall G.M. Neuroendocrine and inflammatory aspect of surgery: do they affect outcome? Eur. J. Anaesthesiol. 1998; 15(6): 736-9.
9. Stanski D.R. Monitoring Depth of Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 1990.
10. Baturin V.A., Fisher V.V., Gol'tyapina I.A. Clinical Pharmacology of Drugs Used in Anesthesiology. [Klinicheskaya farmakologia lekarstvennykh sredstv]. Stavropol': SGMA; 2003. (in Russian)
11. Leont'ev D.V., Babayev B.D., Shishkov M.V. Postoperative analgesia nonsteroidal anti-inflammatory drugs in children. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2004; 1: 54-8. (in Russian)
12. Sukhanov Yu.V. Postoperative Pain in Children: Diss. St. Petersburg; 2009. (in Russian)
Поступила 27.05.15
ОБЗОРЫ
© МОРОЗОВ Д. А., КЛЮЕВ С. А., 2015 УДК 616.411-008.64+616.94]-02:616.411-089.168 Морозов Д. А., Клюев С. А.
ЗНАЧЕНИЕ РЕЗИДУАЛЬНОЙ СЕЛЕЗЕНОЧНОЙ ТКАНИ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПОСТСПЛЕНЭКТОМИЧЕСКОГО ГИПОСПЛЕНИЗМА (ОБЗОР СОВРЕМЕННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ)
ФГБУН «Научный центр здоровья детей», 119991, Москва
Для корреспонденции: Клюев Сергей Александрович, sergey1klyuev@yandex.ru
Анализ современной литературы показал, что данных о частоте развития постспленэктомической инфекции в России нет. Однозначного единого алгоритма профилактики гипоспленизма не существует. Несмотря на большое число профилактических рекомендаций, доказательность их эффективности достаточно трудна из-за низкой частоты постспленэктомиче-ского сепсиса, разнородности пациентов в плане возраста, объема лечения, причин спленэктомии и др. Учитывая большое количество сомнительных данных, большинство авторов склонны к признанию эффективности многих профилактических процедур лишь отчасти, некоторые вообще уверены в безопасности спленэктомии в отношении изменений иммунитета.
Ключевые слова: аутотрансплантация селезеночной ткани; диссеминированный спленоз; травма селезенки; дети.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (6): 34-40.
Morozov D.A., Klyuev S.A.
IMPORTANCE OF RESIDUAL SPLENIC TISSUE FOR THE PREVENTION OF POST-SPLENECTOMY HYPOSPLENISM
Research Centre of Children's Health, Moscow, 119991
Analysis of the current literature revealed the lack of data on the frequency of post-splenectomy infection in Russia. Nor is there a generally accepted algorithm for the prevention of hyposplenism. Despite a lot of prophylactic recommendations, their efficacy is difficult to prove due to the low incidence of post-splenectomy sepsis, great diversity of the patients' age, treatment modalities, indications for splenectomy, and other factors. Bearing in mind the large number of ambiguous data, most authors tend to question the effectiveness of many prophylactic procedures while others believe that splenectomy is safe as regards its action on immunity.
Key words: autotransplantation of splenic tissue, disseminated splenosis, splenic injury, children.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015: 19 (6): 34-40. (In Russ.)
For correspondence: Klyuev Sergey, sergey1klyuev@yandex.ru
Received 24.03.15
Введение
Максимально органосохраняющее хирургическое лечение патологии селезенки является предпочтительным и эффективным способом решения проблем развития гипо-спленизма в отдаленном послеоперационном периоде. По современным данным некоторых авторов [1, 2], частота спленэктомии при гематологических, иммунологических, онкологических, ретикулоэндотелиальных заболеваниях и портальной гипертензии значительно выше, чем при травматических повреждениях. По результатам клинических исследований [3], среди пациентов, которые подверглись сплен-эктомии при вышеперечисленных заболеваниях, более высока заболеваемость отягощенной постспленэктомической инфекцией, чем среди перенесших спленэктомию по поводу травмы. Вопрос о профилактике гипоспленизма в отдаленном послеоперационном периоде постоянно поднимается в медицинской литературе и считается не до конца решенным.
Аутотрансплантация селезеночной ткани и ее компенсаторная роль
Опираясь на данные о спонтанном спленозе, в начале 80-х годов прошлого века для предотвращения развития синдрома гипоспленизма начали применять различные методы аутотрансплантации селезеночной ткани. В настоящий момент многие клиники мира [4-15] выполняют аутотран-сплантацию селезеночной ткани в различных модификациях при таких состояниях и заболеваниях, как травма селезенки, миелофиброз, болезнь Гаучера, миелоидная метаплазия, хронический лимфоцитарный лейкоз, портальная гипертензия, шистосомоз, первичные и вторичные тромбоцитопении. Некоторые авторы указывают на большую значимость профилактики гипоспленизма при плановой спленэктомии, учитывая тяжесть и влияние сопутствующей патологии [1, 2, 9].
За время использования аутотрансплантации рядом исследователей были определены основные проблемы данной органозамещающей процедуры. В периодической литературе регулярно обсуждаются вопросы оптимальной локализации аутотрансплантатов, их приживления и редукции, объема необходимой массы трансплантатов и эффективности процедуры в целом в отношении профилактики иммунных расстройств.
Большинство авторов оптимальным местом для расположения трансплантатов селезеночной ткани считают большой сальник [6, 9, 10, 15-18]. В. И. Аверин и соавт. [18] в экспериментальном исследовании на 20 беспородных собаках выполнили сравнение методов и локализации аутотран-сплантации. Были выделены 4 экспериментальные группы: в 1-й выполняли аутотрансплантацию тертой пульпы в ду-пликатуру большого сальника, во 2-й - аутотрансплантацию тертой пульпы в мышцы передней брюшной стенки и бедра, в 3-й - аутотрансплантацию кусочков селезенки в дуплика-туру большого сальника, в последней группе выполняли ау-тотрансплантацию кусочков селезенки в мышцы передней брюшной стенки и бедра. Лучшие результаты - большая сохранность паренхимы селезенки, наименее выраженные
деструктивные и склеротические изменения и более адекватная компенсация иммунных процессов - были получены в 3-й группе при пересадке кусочков селезенки в дупликатуру большого сальника. Данную методику авторы используют в клинике с 1985 г., и к 2009 г. проведена аутотрансплантация 14 детям с положительным результатом во всех случаях.
Некоторые авторы используют внебрюшные локализации трансплантатов - в толщу поперечной мышцы живота, часто указывая на отсутствие возможности использования большого сальника, например при сопутствующей травме полого органа и условиях интраабдоминальной инфекции [19, 20]. Другие рекомендуют такие локализации, как подслизистый слой желудка [16], корень брыжейки [16], карман в забрюшинном пространстве выше селезеночного угла толстой кишки [21, 22] и даже подкожно [23]. При сочетанной абдоминальной травме Г. И. Чепурной и соавт. [12] используют метод трансплантации селезеночной ткани в разрыв печени, также осуществляя, таким образом, ее гемостаз. Если анализировать отдаленные результаты ауто-трансплантации в зависимости от локализации, можно отметить, что внебрюшные методы менее эффективны, чем внутрибрюшные (хотя, по данным некоторых авторов [10], подкожное расположение трансплантата равноэффективно расположению в сальнике).
Большое значение имеют обработка и размеры пересаживаемого материала. Многие авторы [16, 18] считают, что гомогенаты селезеночной ткани в большинстве случаев подвергаются лизису и выраженным дегенеративным процессам. Другие настаивают на использовании тертой пульпы [19], отмечая неплохие результаты. Выбор размера ауто-трансплантата селезеночной ткани - очень ответственный момент, так как слишком тонкие и маленькие кусочки ткани подвергаются лизису, а большие и толстые - центральному некрозу и деструктивным изменениям. В. И. Аверин и соавт. [18] используют поперечные срезы селезенки толщиной 2 - 3 мм, которые после ополаскивания в физиологическом растворе фиксируют кетгутовыми швами в дупликатуре нижнего отдела сальника. Некоторые авторы выкраивают участки селезеночной ткани прямоугольной формы длиной и шириной от 1 до 3 см, достигающие 3-5 мм в толщину [9, 16, 17, 21]. Многие практикующие хирурги [20, 21] выполняют де-капсулизацию трансплантата - данный прием, по их мнению, способствует прорастанию сосудов в его толщу. Подготовка фрагментов селезенки к трансплантации у многих авторов варьирует от простого омывания в физиологическом растворе [24, 25] с добавлением гепарина [16] до воздействия лазером [21]. Некоторые авторы [22] в послеоперационном периоде после аутотрансплантации вводят больному токоферола ацетат, Т-активин, спленин и хорионический гонадотропин в средних терапевтических дозах.
Наиболее важным моментом, определяющим суть процедуры, является объем и масса сохраняемой селезеночной ткани. Так, большинство авторов [20, 21] считают, что для компенсации утраченных функций необходимо пересаживать
не менее 30% от нормального объема ткани, хотя каждый автор называет свои цифры критической массы селезенки. R.G. Marques и соавт. [8] считают, что компенсация возможна и при 26% сохраненного объема ткани. Н. Iinuma и соавт. [6] указывают, что оптимальными условиями для защиты от сепсиса была пересадка 50% селезеночной ткани на ложе из сальника.
В отдаленном периоде некоторые исследователи отмечают увеличение размеров трансплантатов вдвое [15]. А. Petroianu и соавт. [9] в 2006 г по результатам многолетней клинической работы установили, что функционирование селезеночной ткани через 6-12 мес после аутотрансплантации соответствует нормальному уровню.
Наряду со всеми вышеизложенными результатами также имеются данные, ставящие под большое сомнение эффективность аутотрансплантации селезенки. Еще на заре развития направления аутотрансплантации селезеночной ткани Е. Moxon и А. Schwartz [7] в своей работе отметили, что ге-теротопическая аутотрансплантация не обеспечивает соответствующего бактериального клиренса крови, однако предотвращает развитие сепсиса. Позже J. Horton и соавт. [23] в своих исследованиях на крысах и кроликах доказали, что главное значение в бактериальном клиренсе играет адекватный кровоток через ткани селезенки, и та реваскуляризация, которая происходит в аутотрансплантатах, не обеспечивает его. Поэтому наличие селезеночной массы без адекватной перфузии крови через нее не обеспечивает действительной защиты от постспленэктомического сепсиса.
Однако, несмотря на такое количество отрицательных данных, большинство авторов склонны к признанию эффективности процедуры как части профилактических мер [3, 24, 25]. Многие авторы настолько не сомневаются в целесообразности аутотрансплантации, что осваивают лапароскопические методы данной процедуры как рутинные при плановой и экстренной спленэктомии [9, 11]. Возможно, данный способ коррекции гипоспленизма требует определения оптимального технического решения.
Диссеминированный спленоз
Спленоз - это спонтанная регенерация ткани селезенки в результате распространения, имплантации и пролиферации ее фрагментов при повреждении капсулы и ткани органа.
Первое описание спленоза появилось более века назад, однако механизм его развития и степень иммунопротективной функции остаются неясными до настоящего времени. Регенеративные свойства частиц селезенки впервые описаны в 1883 г L. Griffini и G. Tizzoni, которые обнаружили очаги спленоза на брюшине у спленэктомированных собак [3, 26]. В 1896 г. H. Albrecht описал клинический случай, иллюстрирующий более 400 очагов спленоза на брюшине пациента, перенесшего спленэктомию [27]. В 1939 г J. Buchbinder и C. Lipkoff ввели термин «спленоз» и определили первые отличия его от добавочных селезенок - врожденной аномалии развития [28].
В отличие от добавочных селезенок, которые, как правило, локализуются на гастролиенальной связке, реже на поджелудочной железе или большом сальнике, очаги спленоза преимущественно располагаются по всей брюшной полости и полости малого таза, но в целом могут быть найдены в любых локализациях [3, 28-54].
Гистологически ткань добавочной селезенки не отличается от обычной [30]. Очаги спленоза же на тканевом уровне отличаются от интактной селезенки. Предполагают, что они являются результатом клеточного роста, а не просто «прижившимися» частями сохранившейся селезенки [3]. Относительно соотношения красной и белой пульпы в очагах спленоза существуют противоречивые мнения. По данным R. Pabst и соавт. [50], очаги спленоза имеют меньшее процентное количество белой пульпы. М. Т. Clayer и соавт. [51] считают, что красная пульпа занимает меньший объем регенерированных очагов спленоза. Вероятно, оба утверждения правомочны, и в соотношении красной и белой пульпы буду-
щего очага спленоза основную роль играет такое соотношение в источнике - фрагменте селезеночной пульпы.
Очаги спленоза [3], как и очаги аутотрансплантации [25, 50] имеют рассыпной тип кровоснабжения - сосуды проникают через капсулу по всей ее поверхности центростремительно. Это еще одно отличие от добавочной селезенки, которая формируется внутриутробно и имеет хорошо выраженные ворота органа с магистральным типом кровоснабжения [25, 30]. Однако, по мнению W. Timens и R. Leemans [4], такой тип кровоснабжения является «не деликатной попыткой регенерации» и не обеспечивает необходимого контакта между антигенным материалом и иммунокомпетентными клетками, не говоря уже о перфузионной недостаточности таких очагов. Относительно микроскопических различий очагов спонтанного спленоза и аутотрансплантатов литературных данных не найдено.
По различным данным, частота встречаемости посттравматического спленоза в клинической практике составляет от 30 до 80% [24, 52, 53].
Количество очагов спленоза сильно варьирует - от 1 [30] до нескольких сотен [3, 54]. В литературе описан клинический случай более 100 очагов спленоза в брюшной полости, обнаруженные через 20 лет после травмы и спленэктомии, которые обеспечивали полную компенсацию функций утраченного органа [54].
Преимущественное расположение очагов постспленэк-томического или посттравматического спленоза - по всей брюшной полости и полости малого таза, но по данным литературы известно, что они могут иметь любую локализацию. Существуют многочисленные описания клинических случаев различного расположения очагов спленоза [3, 29-54]. Такой литературный материал представляет большую ценность с точки зрения изучения данного явления, так как накопить значимый опыт изучения спленоза в пределах одного лечебного учреждения не представляется возможным даже в течение долгого времени.
В соответствии с данными литературы по локализации очагов можно выделить несколько типов диссеминированно-го спонтанного спленоза:
- абдоминальный, который наиболее часто встречается вследствие непосредственного нахождения селезенки в брюшной полости. Описаны наблюдения спленоза сальника [39], печени [38, 44], кишечника [33], поджелудочной железы [36, 37];
- спленоз малого таза, чаще всего гинекологи встречаются со спленозом яичников [41], реже очаги фиксируются к париетальной брюшине в полости малого таза [42];
- торакальный спленоз плевры [45, 48], перикарда [49];
- спленоз забрюшинного пространства [43, 47];
- редкие локализации - спленоз кожи [44, 46, 53], мозговых оболочек [32].
Локализация очагов спленоза после перенесенной травмы в большинстве случаев связана с диссеминацией элементов селезеночной ткани, обусловленной механизмом этой травмы, травматическим агентом, ходом раневого канала [44, 45].
В большинстве случаев развитие спленоза — асимптома-тичный процесс [30, 33, 36]. Исходя из описаний клинических случаев, можно утверждать, что спленоз проявляет себя только при присоединении осложнений или обнаруживается случайно при обследовании. Клинические случаи, в описании которых очаги спленоза служили причиной патологии, включали такие синдромы, как:
- боль в животе [27, 33, 42];
- желудочно-кишечное кровотечение при прорастании очагов через всю толщу стенки полого органа, иногда развивается от скрытого [33] до массивного кровотечения [55];
- кишечная непроходимость — очаг спленоза может быть причиной сдавления кишки, причиной ее инвагинации [42];
- гидронефроз при расположении спленотических масс в области пиелоуретрального сегмента [43];
- нагноение очага спленоза, описан случай флегмоны сальника с деструктивными очагами спленоза [39].
Во многих статьях обращают на себя внимание клинические случаи спленоза, имитирующие онкологический процесс или его метастазирование [34-36, 43, 47]. В литературе гинекологического содержания указывается на необходимость дифференцирования очагов спленоза не только от новообразований, но и от очагов эндометриоза [41, 42].
В настоящее время оптимальным методом идентификации эктопированной селезеночной ткани считается динамическая сцинтиграфия с использованием технеция 99mTc, который фиксируется на поверхности поврежденных эритроцитов, а они в свою очередь накапливаются в селезеночной ткани [29, 30, 52, 55, 56]. Использование данного метода позволяет получить селективное сцинтиграфическое изображение очагов селезеночной ткани [29]. При статической сцинтиграфии оценивают размеры, положение, степень накопления 99mTc и его распределение. Функциональность лиенальной ткани можно определить только при динамической сцинтиграфии. Такой радиоизотопный метод диагностики позволяет оценить распределение радиофармпрепарата, время его накопления и элиминации, что характеризует процессы эритрофагоцитоза, протекающие в красной пульпе селезеночной ткани. Данные показатели также косвенно интерпретируют состояние фагоцитарной активности в отношении других корпускулярных антигенов, характеризуют кровоснабжение селезеночной пульпы [29, 55, 56]. По данным некоторых авторов [13, 29], наиболее важным фактом относительно радиоизотопного исследования очагов спленоза (как и состоятельности аутотрансплантатов селезенки) является возможность их визуализации только с 5-й недели послеоперационного периода, что, по-видимому, определяется сроками регенерации и началом функциональной активности. По данным некоторых авторов [29], функциональность красной пульпы очагов спленоза (селезеночно-печеночный индекс (СПИ) 11,3-60,8%) выше, чем функциональность добавочных селезенок (СПИ 2-3,7%).
Таким образом, относительно онкологического диагностического поиска у пациентов после травмы селезенки или операции на ней любое похожее на очаг спленоза образование, выявленное при УЗИ, требует радионуклидного подтверждения [29]. Контрольное радиоизотопное исследование также рекомендуется для исключения рецидива некоторых гематологических заболеваний (тромбоцитопеническая пурпура, спленозависимые анемии) после плановой спленэктомии [57]. Селективное определение очагов спленоза также возможно с помощью МРТ с использованием супермагнитных частиц оксида железа, который поглощается фагоцитами ретикулоэндотелиальной системы [30].
Значение постспленэктомического спленоза зависит от причины спленэктомии. Необходимо понимать разницу между посттравматическим и постспленэктомическим спле-нозом. Учитывая спектр возможных осложнений, спленоз, развившийся в ходе консервативного лечения при сохранившейся и нормально функционирующей селезенке, можно рассматривать как осложнение [27, 33, 39]. Во многих журналах гематологической направленности описываются случаи спленоза как причины рецидива таких заболеваний, как наследственный микросфероцитоз, врожденные гемолитические анемии [30, 53], иммунная тромбоцитопеническая пурпура [57]. Обычно развитие спленоза при плановой спленэк-томии происходит после интраоперационного повреждения органа. В случае лапароскопической операции это возможно во время морцелляции селезенки или при разрыве контейнера, содержащего измельченную селезенку [53, 57].
Компенсаторное значение очагов спленоза, а также его критическая масса остаются дискутабельными вопросами. При удалении селезенки по причине травматического повреждения многие авторы рассматривают спленоз как явление, способствующее компенсации синдрома гипоспленизма
[3, 10, 24, 28, 33]. В то же время имеются данные о несостоятельности очагов спонтанного спленоза. В литературном обзоре N.T. Connell и соавт. [3] обсуждаются 12 клинических случаев у пациентов, умерших от постспленэктомического сепсиса, развившегося в разные сроки после удаления селезенки. Отмечено, что у 8 умерших имелись очаги сплено-за, однако только в 3 случаях их масса была более 10% от нормальной массы органа соответственно возрасту и полу. Обсуждаются также 6 клинических случаев иммуннопротек-тивной несостоятельности добавочных селезенок (которые имеют типичную структуру), из которых только в 1 случае масса добавочной селезенки была около 10%, а в остальных случаях - ничтожно мала для адекватной перфузии и обеспечения защитной функции.
Согласно исследованиям G. R. Corazza и соавт. [58] для поддержания функциональности объем очагов спленоза в целом должен быть не менее 30 мл. По результатам некоторых экспериментальных исследований [59, 60], очаги спленоза даже в объеме 10-15% от объема нормальной ткани имеют значение для иммунного гомеостаза организма в плане обеспечения нормальных фагоцитарных показателей лимфоцитов крови уже на 30-й день после спленэктомии. По данным W.M. Sikov и соавт. [33], пациентов с подтвержденным спле-нозом в любом случае следует рассматривать как функционально гипоспленичных.
В отношении тактики при обнаружении очагов спонтанного спленоза также нет единого мнения. Так, J.C. Ardengh и соавт. [36] не рекомендуют удалять верифицированные очаги спленоза после спленэктомии при отсутствии жалоб у пациентов. Однозначные показания к удалению очагов спленоза существуют только при развитии рецидива гематологического заболевания, гиперспленизма [47]. Относительно тактики при обнаружении очагов спленоза, вероятно, необходим дифференцированный подход. После проведенного литературного поиска выяснено, что компенсаторные возможности постспленэктомического спленоза полностью не изучены и его место в профилактике гипоспленизма и постспленэкто-мического сепсиса не определено.
Заключение
В мировой литературе нет материалов, посвященных системам оценки, шкалам и категориям, определяющим степени гипоспленизма или риск развития постспленэкто-мического сепсиса. В связи со скептическим отношением к данной проблеме в нашей стране большинство данных профилактических мероприятий не доходит до практической реализации либо в действительности приносит гораздо меньше пользы, чем планировалось. Нужно сказать, что из профилактических мер наибольшее распространение получила аутотрансплантация селезеночной ткани. Многие авторы настолько не сомневаются в ее целесообразности, что осваивают лапароскопические методы данной процедуры в качестве рутинных при плановой и экстренной спленэктомии [9, 11]. На основании данных литературы выяснены актуальные, нерешенные вопросы относительно диссеминированного спленоза. К ним относятся:
- компенсаторные возможности постспленэктомического спленоза и его место в профилактике гипоспленизма и постспленэктомического сепсиса;
- клиническое значение очагов спленоза в зависимости от локализации, объема резидуальной ткани и нозологии. Таким образом, необходима детализация в отношении
компенсаторного значения и риска развития иммунных осложнений при наличии очагов спленоза или проведении ау-тотрансплантации.
ЛИТЕРАТУРА
1. Melles D.C., de Marie S. Prevention of infections in hyposplenic and asplenic patients: an update. Neth. J. Med. 2004; 62: 45-52.
2. Takehiro Okabayashi, Kazuhiro Hanazaki. Overwhelming postsplen-ectomy infection syndrome in adults - A clinically preventable disease. World Gastroenterol. 2008; 14(2): 176-9.
3. Connell N.T., Brunner A. M., Kerr C.A., Schifman F. J. Splenosis and sepsis. The born-again spleen provides poor protection. Virulence. 2011; 2(1): 4—11.
4. Timens W., Leemans R. Splenic autotransplantation and the immune system. Adequate testing required for evaluation of effect. Ann. Surg. 1992; 215: 256—60.
5. Livingston C.D., Levine B.A., Sirinek K.R. Preservation of splenic tissue prevents postsplenectomy pulmonary sepsis following bacterial challenge. J. Surg. Res. 1982; 33: 356—61.
6. Iinuma H., Okinaga K., Sato S., Tomioka M., Matsumoto K. Optimal site and amount of splenic tissue for auto- transplantation. J. Surg. Res. 1992; 53: 109—16.
7. Moxon E.R., Schwartz A.D. Heterotropic splenic auto-transplantation in the prevention of Haemophilus influenza meningitis and fatal sepsis in Sprague-Dawley rats. Blood. 1980; 56: 842—5.
8. Marques R. G., Caetano C. E. R., Diestel C. F. et al. Critical mass of splenic autotransplant needed for the development of phagocytic activity in rats. Clin. and Exp. Immunol. 2012; 170: 77—85.
9. Petroianu A.L., Cabezas-Andrade M.A., Neto R.B. Laparoscopic splenic autotransplantation. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2006; 16 (4): 259—62.
10. de Souza J.C., Athiê E., Marigo C., Rahal F., Fagundes DJ. Antologus and heterotopic splenic regeneration in rats. Surg. Endosc. 2004; 18(9): 1335—9.
11. Biertho L., Gagner M., Waage A., Kim W.W., Jacob B., Faife-Faife B. et al. Laparoscopic hand-assisted spleen autotransplantation. Surg. Endosc. 2006; 20(3): 536.
12. Чепурной Г.И., Бабич И.И., Матвеев О.Л. Хирургическая профилактика послеоперационного гипоспленизма у детей с сочетанными и комбинированными повреждениями печени и селезенки (клинико-экспериментальное исследование). Детская хирургия. 2007; 6: 27—9.
13. Органосохраняющая хирургия селезенки / Под ред. Е.Г. Григорьева, К.А. Апарцина. Новосибирск: Наука; 2001.
14. Григорьев Е.Г., Апарцин К.А., Белых Г.К. Хирургия повреждений селезенки. Иркутск: ИГМУ; 1996.
15. Ana Abreu Braga, Rodolfo Malagy Thiago Pires Anacleto et al. Histological aspects of autologous transplantation of different fragments of the spleen in rats. Acta Cir. Brasil. 2012; 27(12): 880—4.
16. Зурнаджьянц В.А., Одишелашвили Г.Д., Топчиев М.А., Назарочкин Ю.В. Способ аутотрансплантации ткани селезенки. Патент РФ № 2062606.
17. Millikans J.S., Moore E.E., Moore L.E., Stevens R. E. Alternatives to splenectomy in adult after trauma. Repair partial resection and reimplantation of splenic tissue. Am. J. Surg. 1982; 145(4): 711—6.
18. Катько В.А., Аверин В.И., Свирский А.А. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки у детей: Монография. Минск: БГМУ; 2009.
19. Бабич И.И., Чепурной Г.И., Степанов B.C. Лечение закрытых повреждений селезенки у детей со спленэктомией в сочетании с ге-теротопической аутотрансплантацией селезеночной ткани. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1989; 2: 93—6.
20. Апарцин К.А., Колмаков С.А. Способ аутотрансплантации ткани селезенки. Патент РФ № 2112429, 1998.
21. Афендулов С.А., Ландо М.Н., Борисов А.И. Способ аутотрансплантации ткани селезенки. Патент РФ № 2162659, 2001.
22. Гаджиев Д. Н. Способ аутотрансплантации селезеночной ткани. Патент Азербайджана № 2067449, 1996.
23. Horton J., Ogden M.E., Williams S., Coln D. The importance of splenic blood flow in clearing pneumococcal organisms. Ann. Surg. 1982; 195(2): 172—6.
24. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Хасанов А.Г. и др. Спленоз в хирургической практике. Анналы хирургической гепатологии. 2007; 12(1): 90—5.
25. Caramella J. J., Hay L.J. Autotransplantation of spleen: splenosis. Ann. Surg. 1954; 140(1): 107—12.
26. Griffini L., Tizzoni G. Erude experimentale sur la reproduction partielle de la rate. Arch. Ital. Biol. 1883; 4: 303—6.
27. Ksi^dzyna D. A case report of abdominal splenosis — a practical mini-review for a gastroenterologist. J. Gastrointest. Liver Dis. 2011; 20(3): 321—4.
28. Buchbinder J., Lipkoff C. Splenosis: multiple peritoneal splenic implants following abdominal injury: a report of a case and review of the literature. Surgery. 1939; 6: 927—34.
29. Радионуклидная диагностика для практических врачей / Под ред. Ю.Б. Лишманова, В.И. Чернова. Томск: STT; 2004.
30. Yildiz A.E., Ariyurek M.O., Karcaaltincaba M. Splenic anomalies of shape, size, and location: pictorial essay. Scient. World J. 2013; Article ID 321810.
31. Katuchova J., Baumohlova H., Harbulak P., Stofcikova M., Svajdler M.,
Repovsky A., Radonak J. Intrapancreatic accessory spleen. A case report and review of literature. J. Pancreas. 2013; 14(3): 261-3.
32. Rickert C.H., Maasjosthusmann U., Probst-Cousin S., August C., Gullotta F. A unique case of cerebral spleen. Am. J. Surg. Pathol. 1998; 22: 894-6.
33. Sikov W.M., Schiffman F.J., Weaver M., Dyckman J., Shulman R., Torgan P. Splenosis presenting as occult gastrointestinal bleeding. Am. J. Hematol. 2000; 65: 56-61.
34. Gupta K., Ahluwalia A., Jain T., Saggar K. Abdominal splenosis mimicking peritoneal deposits A case report. Pan Afr. Med. J. 2014; 17: 269.
35. Short N.J., Hayes T.G., Bhargava P. Intra-abdominal splenosis mimicking metastatic cancer. Am. J. Med. Sci. 2011; 341(3): 246-9.
36. Ardengh J.C., Lopes C.V., Kemp R., Lima-Filho E.R., Venco F., Santos J.S. Pancreatic splenosis mimicking neuroendocrine tumors: microhistological diagnosis by endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration. Arq. Gastroenterol. 2013; 50(1): 10-4.
37. Priola A.M., Priola S.M. Early pancreatic splenosis presented 2 years after splenectomy. Clin. Imag. 2013; 37(4): 780-2.
38. Labat-Debelleix V., Carpentier E., Causse X., Kerdraon R., Bonneau C., Michenet P. Hepatic splenosis: a rare etiology of hepatic nodules. Gastroenterol. Clin. Biol. 2008; 32(1, Pt. 1): 83-7.
39. Habre J., Maalouf J. Complicated omental splenosis. Ann. Chir. 2002; 127(4): 302-4.
40. Anrique D., Anton A., Krüger K., Niedobitek-Kreuter G., Ebert A.D. Splenosis: an uncommon differential diagnosis in gynecology. J. Minim Invasive Gynecol. 2013; 20(5): 708-9.
41. Talati H., Radhi J. Ovarian splenosis: a case report. Case Rep. Med. 2010; 2010: 472162. Abstract.
42. Sarraf K.M., Abdalla M., Al-Omari O., Sarraf M.G. Diagnostic difficulties of pelvic splenosis: case report. Ultrasound obstetr. Gynecol. 2006; 27(2): 220-1.
43. Cho S.G., Yi J.H., Kim M.Y., Kim Y.H., Han S.W., Kim H.J. Identification of perirenal or renal splenosis from undetermined masses: case report and review of the literature. Clin. Nephrol. 2014; 82(4): 263-7.
44. Yeh C. J., Chuang W.Y., Kuo T.T. Unusual subcutaneous splenosis occurring in a gunshot wound scar: pathology and immunohistochemical identification. Pathol. Int. 2006; 56(6): 336-9.
45. Roucos S., Tabet G., Jebara V.A., Ghossain M.A., Biagini J., Saade
B. Thoracic splenosis. Case report and literature review. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990; 99(2): 361-3.
46. Baack B.R., Varsa E.W., Burgdorf W.H., Blaugrund A.C. Splenosis. A report of subcutaneous involvement. Am. J. Dermatopathol. 1990; 12(6): 585-8.
47. Brown J.D., Kwee S. Pararenal splenosis encountered during the evaluation of a suspected pheochromocytoma. Am. J. Med. Sci. 2010; 340 (5): 424-6.
48. Gezer S., Gülhan S.S., Altinok T., Agajkiran Y., Tastepe A.I. Rare cause of pleural nodularity: Splenosis. J. Natl Med. Assoc. 2006; 98(8): 1342-4.
49. Овнатанян К.И. Спленоз перикарда. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1966; 11: 59-62.
50. Pabst R., Westermann J., Rothkotter H.J. Immunoarchitecture of regenerated splenic and lymph node transplants. Int. Rev. Cytol. 1991; 128: 215-60.
51. Clayer M. T., Drew P. A., Leong A.S., Jamieson G. G. IgG-mediated phagocytosis in regenerated splenic tissue. Clin. Exp. Immunol. 1994; 97: 242-7.
52. Gunes I., Yilmazlar T., Sarikaya I., Akbunar T., Irgil C. Scintigraphic detection of splenosis: superiority of tomographic selective spleen scintigraphy. Clin. Radiol. 1994; 49: 115-7.
53. Kumar R. J., Borzi P. A. Splenosis in a port site after laparoscopic splenectomy. Surg. Endosc. 2001; 15(4): 413-4.
54. Hathaway J.M., Harley R.A., Sally Self, Schiffman G., Virella G. Immunological function in post-traumatic splenosis. Clin. Immunol. Immunopathol, 1995; 74(2): 143-50
55. Alang N. Splenosis: an unusual cause of massive gastrointestinal bleeding. Rhode IndMed. J. 2013; 96(11): 48-9.
56. Hagman T.F., Winer-Muram H.T., Meyer C.A., Jennings S.G. Intrathoracic splenosis: superiority of technetium Tc 99m heat-damaged RBC imaging. Chest. 2001; 120: 2097-8.
57. Armas R.R., Thakur M.L., Gottschalk A. A simplified method of selective spleen scintigraphy with Tc-99m labeled erythrocytes: clinical applications. Concise communication. J. Nucl. Med. 1980; 21: 413-6.
58. Lansdale N., Marven S., Welch J., Vora A., Sprigg A. Intra-abdominal splenosis following laparoscopic splenectomy causing recurrence in a child with chronic immune thrombocytopenic purpura. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2007; 17(3): 387-90.
59. Corazza G.R., Tarozzi C., Vaira D., Frisoni M., Gasbarrini G. Return of splenic function after splenectomy: how much tissue is needed? Br. Med. J. 1984; 289: 861-4.
60. Морозов Д.А., Городков С.Ю., Швиденко И.Г., Филиппов Ю.В., Клюев
C.А. Показатели фагоцитоза при диссеминированном постспленэкто-
мическом спленозе в эксперименте. Детская хирургия. 2014; 3: 33-6.
61. Морозов Д.А., Городков С.Ю., Филиппов Ю.В., Цмокалюк Е.Н., Клюев С.А., Масевкин В.Г. Морфологические особенности экспериментального постспленэктомического спленоза. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2014; 7(4): 328-33.
REFERENCES
1. Melles D.C., de Marie S. Prevention of infections in hyposplenic and asplenic patients: an update. Neth. J. Med. 2004; 62: 45-52.
2. Takehiro Okabayashi, Kazuhiro Hanazaki. Overwhelming postsplenecto-my infection syndrome in adults - A clinically preventable disease. World Gastroenterol. 2008; 14(2): 176-9.
3. Connell N.T., Brunner A. M., Kerr C.A., Schifman F. J. Splenosis and sepsis. The born-again spleen provides poor protection. Virulence. 2011; 2(1): 4-11.
4. Timens W., Leemans R. Splenic autotransplantation and the immune system. Adequate testing required for evaluation of effect. Ann. Surg. 1992; 215: 256-60.
5. Livingston C.D., Levine B.A., Sirinek K.R. Preservation of splenic tissue prevents postsplenectomy pulmonary sepsis following bacterial challenge. J. Surg. Res. 1982; 33: 356-61.
6. Iinuma H., Okinaga K., Sato S., Tomioka M., Matsumoto K. Optimal site and amount of splenic tissue for auto- transplantation. J. Surg. Res. 1992; 53: 109-16.
7. Moxon E.R., Schwartz A.D. Heterotropic splenic auto-transplantation in the prevention of Haemophilus influenza meningitis and fatal sepsis in Sprague-Dawley rats. Blood. 1980; 56: 842-5.
8. Marques R. G., Caetano C. E. R., Diestel C. F. et al. Critical mass of splenic autotransplant needed for the development of phagocytic activity in rats. Clin. and Exp. Immunol. 2012; 170: 77-85.
9. Petroianu A.L., Cabezas-Andrade M.A., Neto R.B. Laparoscopic splenic autotransplantation. Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. 2006; 16 (4): 259-62.
10. de Souza J.C., Athiê E., Marigo C., Rahal F., Fagundes D.J. Antologus and heterotopic splenic regeneration in rats. Surg. Endosc. 2004; 18(9): 1335-9.
11. Biertho L., Gagner M., Waage A., Kim W.W., Jacob B., Faife-Faife B. et al. Laparoscopic hand-assisted spleen autotransplantation. Surg. Endosc. 2006; 20(3): 536.
12. Chepurnoy G.I., Babich I.I., Matveev O.L. Surgical prophylaxis of postoperative hyposplenism in children with associated and combined lesions of the liver and spleen (clinical and experimental study). Detskaya kh-irurgiya. 2007; 6: 27-9. (in Russian)
13. Organ-preserving Surgery of the Spleen [Organosokhranyayushchaya khirurgiya selezenki] / Eds E.G. Grigor'ev, K.A. Apartsin. Novosibirsk: Nauka; 2001. (in Russian)
14. Grigor'ev E.G., Apartsin K.A., Belykh G.K. Surgery of the Spleen Injury. [Khirurgiya povrezhdeniy selezenki]. Irkutsk: IGMU; 1996. (in Russian)
15. Ana Abreu Braga, Rodolfo Malagy, Thiago Pires Anacleto et al. Histo-logical aspects of autologous transplantation of different fragments of the spleen in rats. Acta Cir. Brasil. 2012; 27(12): 880-4.
16. Zurnadzh'yants V.A., Odishelashvili G.D., Topchiev M.A., Nazarochkin Yu.V. The Method of Autologous Transplantation of Spleen Tissue. Patent RF N 2062606. (in Russian)
17. Millikans J.S., Moore E.E., Moore L.E., Stevens R. E. Alternatives to splenectomy in adult after trauma. Repair partial resection and reimplantation of splenic tissue. Am. J. Surg. 1982; 145(4): 711-6.
18. Kat'ko V.A., Averin V.I., Svirskiy A.A. Diagnosis and Treatment of Closed Injuries of the Spleen in Children: A Monograph. [Diagnostika i lechenie zakrytykh povrezhdeniy selezenki u detey: Monografiya]. Minsk: BGMU; 2009. (in Russian)
19. Babich I.I., Chepurnoy G.I., Stepanov B.S. Treatment of closed injuries of the spleen in children splenectomy combined with heterotopic autotransplantation of splenic tissue. Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova. 1989; 2: 93-6. (in Russian)
20. Apartsin K.A., Kolmakov S.A. Autotransplantation of Splenic Tissue Method. Patent RF N 2112429, 1998. (in Russian)
21. Afendulov S.A., Lando M.N., Borisov A.I. Autotransplantation of Splenic Tissue Method. Patent RF N 2162659, 2001. (in Russian)
22. Gadzhiev D. N. Method Autotransplantation of Splenic Tissue. Patent Azerbaydzhana N 2067449, 1996. (in Russian)
23. Horton J., Ogden M.E., Williams S., Coln D. The importance of splenic blood flow in clearing pneumococcal organisms. Ann. Surg. 1982; 195(2): 172-6.
24. Timerbulatov VM., Fayazov R.R., Khasanov A.G. et al. Splenosis in surgical practice. Annaly khirurgicheskoy gepatologii. 2007; 12(1): 90-5. (in Russian)
25. Caramella J. J., Hay L.J. Autotransplantation of spleen: splenosis. Ann. Surg. 1954; 140(1): 107-12.
26. Griffini L., Tizzoni G. Erude experimentale sur la reproduction partielle de la rate. Arch. Ital. Biol. 1883; 4: 303-6.
27. Ksi^dzyna D. A case report of abdominal splenosis - a practical mini-review for a gastroenterologist. J. Gastrointest. Liver Dis. 2011; 20(3): 321-4.
28. Buchbinder J., Lipkoff C. Splenosis: multiple peritoneal splenic implants following abdominal injury: a report of a case and review of the literature. Surgery. 1939; 6: 927-34.
29. Radionuclide Diagnosis for Practitioners. [Radionuklidnaya diagnos-tika dlya prakticheskikh vrachey] / Eds Yu.B. Lishmanov, V.I. Chernov. Tomsk: STT; 2004. (in Russian)
30. Yildiz A.E., Ariyurek M.O., Karcaaltincaba M. Splenic anomalies of shape, size, and location: pictorial essay. Scient. World J. 2013; Article ID 321810.
31. Katuchova J., Baumohlova H., Harbulak P., Stofcikova M., Svajdler M., Repovsky A., Radonak J. Intrapancreatic accessory spleen. A case report and review of literature. J. Pancreas. 2013; 14(3): 261-3.
32. Rickert C.H., Maasjosthusmann U., Probst-Cousin S., August C., Gullotta F. A unique case of cerebral spleen. Am. J. Surg. Pathol. 1998; 22: 894-6.
33. Sikov W.M., Schiffman F.J., Weaver M., Dyckman J., Shulman R., Torgan P. Splenosis presenting as occult gastrointestinal bleeding. Am. J. Hematol. 2000; 65: 56-61.
34. Gupta K., Ahluwalia A., Jain T., Saggar K. Abdominal splenosis mimicking peritoneal deposits A case report. Pan Afr. Med. J. 2014; 17: 269.
35. Short N.J., Hayes T.G., Bhargava P. Intra-abdominal splenosis mimicking metastatic cancer. Am. J. Med. Sci. 2011; 341(3): 246-9.
36. Ardengh J.C., Lopes C.V., Kemp R., Lima-Filho E.R., Venco F., Santos J.S. Pancreatic splenosis mimicking neuroendocrine tumors: microhisto-logical diagnosis by endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration. Arq. Gastroenterol. 2013; 50(1): 10-4.
37. Priola A.M., Priola S.M. Early pancreatic splenosis presented 2 years after splenectomy. Clin. Imag. 2013; 37(4): 780-2.
38. Labat-Debelleix V., Carpentier E., Causse X., Kerdraon R., Bonneau C., Michenet P. Hepatic splenosis: a rare etiology of hepatic nodules. Gastroenterol. Clin. Biol. 2008; 32(1, Pt. 1): 83-7.
39. Habre J., Maalouf J. Complicated omental splenosis. Ann. Chir. 2002; 127(4): 302-4.
40. Anrique D., Anton A., Krüger K., Niedobitek-Kreuter G., Ebert A.D. Splenosis: an uncommon differential diagnosis in gynecology. J. Minim Invasive Gynecol. 2013; 20(5): 708-9.
41. Talati H., Radhi J. Ovarian splenosis: a case report. Case Rep. Med. 2010; 2010: 472162. Abstract.
42. Sarraf K.M., Abdalla M., Al-Omari O., Sarraf M.G. Diagnostic difficulties of pelvic splenosis: case report. Ultrasoundobstetr. Gynecol. 2006; 27(2): 220-1.
43. Cho S.G., Yi J.H., Kim M.Y., Kim Y.H., Han S.W., Kim H.J. Identification of perirenal or renal splenosis from undetermined masses: case report and review of the literature. Clin. Nephrol. 2014; 82(4): 263-7.
44. Yeh C. J., Chuang W.Y., Kuo T.T. Unusual subcutaneous splenosis occurring in a gunshot wound scar: pathology and immunohistochemical identification. Pathol. Int. 2006; 56(6): 336-9.
45. Roucos S., Tabet G., Jebara V.A., Ghossain M.A., Biagini J., Saade B. Thoracic splenosis. Case report and literature review. J. Thorac. Cardio-vasc. Surg. 1990; 99(2): 361-3.
46. Baack B.R., Varsa E.W., Burgdorf W.H., Blaugrund A.C. Splenosis. A report of subcutaneous involvement. Am. J. Dermatopathol. 1990; 12(6): 585-8.
47. Brown J.D., Kwee S. Pararenal splenosis encountered during the evaluation of a suspected pheochromocytoma. Am. J. Med. Sci. 2010; 340 (5): 424-6.
48. Gezer S., Gülhan S.S., Altinok T., Agajkiran Y., Tastepe A.I. Rare cause of pleural nodularity: Splenosis. J. Natl Med. Assoc. 2006; 98(8): 1342-4.
49. Ovnatanyan K.I. Splenosis in pericardium. Vestnik khirurgii im. I.I. Grekova. 1966; 11: 59-62. (in Russian)
50. Pabst R., Westermann J., Rothkotter H.J. Immunoarchitecture of regenerated splenic and lymph node transplants. Int. Rev. Cytol. 1991; 128: 215-60.
51. Clayer M. T., Drew P. A., Leong A.S., Jamieson G. G. IgG-mediated phagocytosis in regenerated splenic tissue. Clin. Exp. Immunol. 1994; 97: 242-7.
52. Gunes I., Yilmazlar T., Sarikaya I., Akbunar T., Irgil C. Scintigraphic detection of splenosis: superiority of tomographic selective spleen scintigraphy. Clin. Radiol. 1994; 49: 115-7.
53. Kumar R. J., Borzi P. A. Splenosis in a port site after laparoscopic splenectomy. Surg. Endosc. 2001; 15(4): 413-4.
54. Hathaway J.M., Harley R.A., Sally Self, Schiffman G., Virella G. Immu-nological function in post-traumatic splenosis. Clin. Immunol. Immuno-pathol, 1995; 74(2): 143-50.
55. Alang N. Splenosis: an unusual cause of massive gastrointestinal bleeding. Rhode IndMed. J. 2013; 96(11): 48-9.
56. Hagman T.F., Winer-Muram H.T., Meyer C.A., Jennings S.G. Intratho-racic splenosis: superiority of technetium Tc 99m heat-damaged RBC imaging. Chest. 2001; 120: 2097-8.
57. Armas R.R., Thakur M.L., Gottschalk A. A simplified method of selective spleen scintigraphy with Tc-99m labeled erythrocytes: clinical applications. Concise communication. J. Nucl. Med. 1980; 21: 413—6.
58. Lansdale N., Marven S., Welch J., Vora A., Sprigg A. Intra-abdominal
splenosis following laparoscopic splenectomy causing recurrence in a child with chronic immune thrombocytopenic purpura. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 2007; 17(3): 387—90.
59. Corazza G.R., Tarozzi C., Vaira D., Frisoni M., Gasbarrini G. Return of splenic function after splenectomy: how much tissue is needed? Br. Med. J. 1984; 289: 861—4.
60. Morozov D.A., Gorodkov S.Yu., Shvidenko I.G., Filippov Yu.V., Klyuev
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.37-006.2-053.2-089 Смирнов А.Н.1'3, Трунов В.О.1'2, Мордвин П.А.12
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ
1Кафедра детской хирургии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», 117007, Москва; 2ГБУЗ «Морозовская ДГКБ» ДЗМ, 119049, Москва. 3ГБУЗ «ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова» ДЗМ, 103001, Москва
Для корреспонденции: Мордвин Павел Алексеевич, pavelmordvin@gmail.com
Статья посвящена хирургическому лечению кист поджелудочной железы (ПЖ) у детей. Данная патология достаточно редка в детском возрасте. Для понимания процесса образования истинных кист подробно рассмотрен эмбриогенез ПЖ. Описаны и проанализированы классификации, применяющиеся во взрослой и детской практике, а также различные методы оперативного лечения этой патологии.
Ключевые слова: киста; поджелудочная железа; хирургическое лечение; лапароскопия; дети.
Для цитирования: Детская хирургия. 2015; 19 (6): 40-45.
Smirnov A.N., Trunov V.O., Mordvin P.A.
SURGICAL TREATMENT OF PANCREATIC CYSTS IN CHILDREN
N.I.Pirogov Russian National Research Medical University, Russian Ministry of Health, Moscow 117997; Morozovskaya Children's City Clinical Hospital, Moscow, 119049; N.F. Filatov Children's City Clinical Hospital No 13, Moscow, 103001
The publication is devoted to the surgical treatment of pancreatic cysts in children. This pathology is rather rare in the childhood. Its embryogenesis is considered in detail to facilitate the understanding of mechanisms of true cyst formation. Classifications accepted in pediatric practice and methods for surgical treatment ofpancreatic cysts are described. Key words: cyst, pancreas, surgical treatment, laparoscopy, children.
For citation: Detskaya khirurgiya. 2015; 19 (6): 40-45. (In Russ.) For correspondence: Mordvin Pavel, pavelmordvin@gmail.com
Received 18.06.15
кистозной трансформации ПЖ значительно выше, что больше связано с социальными проблемами общества, а именно со злоупотреблением алкоголя [3].
Анатомия органа стала известна лишь в XVII веке (Hoffmann, 1641; Wirsung, 1642; Graaf, 1671). В течение XVIII века постепенно накапливались новые данные о строении и функции органа (Vater, 1720; Santorini, 1775; Sieboldt, 1797). В это же время впервые появились описания кист ПЖ. Так, впервые о панкреатических полостных образованиях, найденных на вскрытиях, упоминают Morgagni (1761), Stork (1762) и другие.
С начала XIX столетия знания о ПЖ, ее физиологии начинают быстро расширяться. Важные данные о физиологической роли органа были получены в середине-конце XIX и начале XX столетия, тогда же начинают складываться представления о клинике, симптоматологии и диагностике заболеваний органа экзо- и эндокринной системы.
Первые классификации кистозных поражений ПЖ изложены в монографиях Ancelet (1866), Fridrich (1878) и других [4].
С 60-х годов XIX столетия начинается история хирургии ПЖ. Это связано с быстрым развитием оперативных методов лечения, внедрением в практику общего обезболивания и появлением эффективных антисептиков.
В 1862 г Le Dentu осуществил наружное дренирование кистозного образования ПЖ. Подробное описание методики
S.A. Phagocytosis in disseminated splenosis after splenectomy in the experiment. Detskaya khirurgiya. 2014; 3: 33—6. (in Russian) 61. Morozov D.A., Gorodkov S.Yu., Filippov Yu.V., Tsmokalyuk E.N., Klyuev S.A., Masevkin V.G. The morphological features of the experimental postsplenectomy splenosis. Vestnik eksperimental'noy i klinicheskoy kh-irurgii. 2014; 7(4): 328—33. (in Russian)
Поступила 24.03.15
Согласно статистике, частота рождения детей с кистами поджелудочной железы (ПЖ) составляет 1: 100 000. Образование может локализоваться в головке, теле и хвосте органа.
До недавнего времени кистозные образования в ПЖ считались редким заболеванием в связи с отсутствием четких клинических симптомов, торпидностью течения патологического процесса и как следствие низкой их выявляемо-стью. Однако в последнее время вследствие популярности экстремальных видов спорта и ростом статистики детского травматизма отмечается увеличение количества пациентов с приобретенными посттравматическими кистозными трансформациями ПЖ. По статистическим данным, на долю этой нозологии приходится около 0,3% от общего количества детей с абдоминальной хирургической патологией.
Постепенное накопление оперативного опыта и внедрение в хирургическую практику малоинвазивных технологий позволяет в настоящее время выполнять сложные реконструктивные операции даже у новорожденных детей с заболеваниями органов панкреатобилиарной области.
Под термином «киста поджелудочной железы» (kistomata pancreatitis) подразумевается жидкостное образование, находящееся в ткани самой железы или парапанкреатической клетчатке. Патология встречается как во взрослом возрасте, так и у детей [1, 2]. Среди взрослых частота встречаемости
