CC BY
101
ЗНАЧЕНИЕ РЕАКЦИЙ АДАПТАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ
АЛКОГОЛИЗМА
МАСЛАКОВ Д.А., МАКСИМОВИЧ Н.Е.. ЛЕЛЕВИЧ А.В..
ТРОЯН Э.И.
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
Резюме. В возникновении алкоголизма имеют значение социальные. психологические и биологические факторы. Из биологических факторов многие авторы основное внимание уделяют дофамину и его производным. Однако значение их несколько преувеличено. Основными являются реакции адаптации организма к токсическому действию алкоголя. Первичные реакции адаптации изучены хорошо. но они не безграничны.
При приеме больших доз алкоголя существенно возрастает его концентрация в клетке. В этом случае включается новый вид адаптации. при котором происходит снижение поступления алкоголя в клетку и изменение активности некоторых ферментов. Толерантность организма к алкоголю возрастает. но при этом алкоголя недостаточно для обменных процессов. Повышение содержания алкоголя в организме больного происходит за счет употребления спиртных напитков.
При прекращении приема алкоголя развивается абстинентный синдром. основой которого является субстратная (тканевая) гипоксия. возникающая вследствие исключения алкоголя из обмена веществ. Повторения абстинентного синдрома вызывают повреждение центральной нервной системы. а также всех органов и тканей организма.
Ключевые слова: алкоголизм. патогенез. адаптация.
Abstract. This article is aimed at the analysis of the bioethics problems in the
substantiation of the searching for innovation technologies of medical education. In
this article the experience of using the laboratory animals and alternative methods of
teaching (films. simulators. students’ conduction experiments on themselves. etc.)
has been analyzed. The advantages of alternative methods at practical classes on
physiology have been shown. The experience of polygraph using at the chair of
1
normal physiology of VSMU with the aim of general physiology foundations teaching has been described.
The authors made a conclusion about the necessity to include bioethical principles in the standard programs on the basis of which general biological disciplines are taught at higher medical schools
Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь. 230009. г. Гродно. ул. Горького. 80. Гродненский государственный медицинский университет. тел.74-24-94 - Маслаков Д.А.
Алкоголизм изучается более 150 лет. однако патогенез его полностью не изучен. Алкоголизм обычно рассматривается как заболевание. возникающее под действием социальных. психологических и биологических факторов. Основой патогенеза являются биологические факторы. Последние 50 лет основное внимание уделяется обмену биогенных аминов и. в частности. дофамину и его производным [1]. Известно. что степень риска заболевания у разных людей различна.
Это явление в первую очередь. зависит от активности биогенных аминов. В то же время исследования дофамина и его производных не дают убедительного ответа. почему. например. у больных алкоголизмом во вторую стадию заболевания резко возрастает концентрация алкоголя в крови и держится на этом уровне в течение нескольких лет. Эти и другие факты дают основание считать. что в патогенезе алкоголизма имеют значение. кроме дофамина и его производных. и другие факторы.
В последнее время интенсивно ведутся исследования генов. активность которых изменяется при алкоголизме. Полученные разными авторами результаты в значительной степени противоречивы [2. 8]. Применение разнообразных методик исследования. в том числе и молекулярногенетического метода. не раскрывает полностью патогенез заболевания [9]. Мы в своих работах придерживаемся адаптационной теории алкоголизма. [6]. Ведь
известно. что любое длительно протекающее заболевание сопровождается
2
процессами адаптации в организме. которые имеют определенное значение в патогенезе и клинике данного заболевания.
При хроническом приеме алкоголя в организме активируется ряд адаптационных реакций: замедление всасывания алкоголя в желудочнокишечном тракте. усиление его расщепления. снижение проницаемости клеточных и субклеточных мембран для алкоголя. повышение выделения легкими и почками [7].
Однако реакции адаптации небезграничны и не всегда целесообразны. При хроническом приеме больших доз алкоголя они могут оказаться недостаточными для предотвращения поступления в клетку более высоких доз алкоголя. В этом случае организм включает новый вид адаптации. основой которого является замедление поступления алкоголя в клетку. в связи со снижением активности некоторых ферментов и дальнейшего изменения морфологического состава мембран клеток. Многие исследователи недостаточно уделяют внимание второму этапу адаптации организма к токсическому действию алкоголя. в связи с чем. и механизм этих реакций во многом остается неясным.
Известно. что при алкоголизме снижено содержание магния в организме. Магний является кофактором почти 300 тканевых ферментов. в связи с чем благоприятно влияет на обменные процессы [3]. Можно предположить. что недостаток магния является одним из факторов. способствующих снижению активности некоторых ферментов при алкоголизме.
Указанные выше реакции повышают толерантность организма к алкоголю во вторую стадию в 7-8 раз. но одновременно в связи с падением уровня алкоголя. практически прекращается его метаболизм в клетке.
Для создания концентрации алкоголя. необходимой для нормального обмена в клетке. больной вынужден систематически принимать 0.5-1.5 л водки. В этих условиях концентрация алкоголя в крови во вторую стадию алкоголизма достигает 0.3-0.4%. что в 10 раз выше содержания его в крови здорового человека. Такая концентрация алкоголя в наших опытах приводила к норме
фагоцитарную активность нейтрофильных лейкоцитов больных алкоголизмом
[5].
Нейтрофилы крови больных алкоголизмом в период абстинентного синдрома обладают низкой фагоцитарной активностью. которая практически восстанавливается при добавлении в инкубационную среду 0.4% алкоголя.
Это позволяет объяснить состояние больных алкоголизмом. которое приводит в монографии И.В. Стрельчук «...Мы наблюдали отдельных больных алкоголизмом. которые в течение 5-20 лет почти ежедневно выпивали по 2.5-3 литра водки и при этом работали так. что посторонние лица не замечали их опьяненного состояния.». При наличии нормальных процессов обмена некоторые защитные реакции больному алкоголизмом не нужны. и они исчезают. В частности. резко падает после приема алкоголя его концентрация в выдыхаемом воздухе. по сравнению с бытовыми пьяницами.
Быстрое снижение содержание алкоголя в крови сопровождается развитием абстинентного синдрома. Основой последнего является субстратная (тканевая) гипоксия. которая обусловлена исключением алкоголя из обменных процессов. При субстратной гипоксии снижается артерио-венозноя разница по кислороду и pH крови. нарушается биологическое окисление в органах и тканях организма. Эти нарушения исчезают под действием гипербарической оксигенации [4].
Частые абстинентные синдромы вызывают тяжелые функциональные и морфологические нарушения всех органов и тканей организма. Многие исследователи. описывая указанные нарушения обмена веществ. связывают их с высоким содержанием алкоголя в крови.
Даже одна выдержка из монографии И.В. Стрельчука свидетельствует о том. что при систематическом приеме алкоголя высокие его дозы больной переносит удовлетворительно. Следует учитывать влияние принятого алкоголя на образование энергии. вследствие его окисления. В одном литре водки содержится 315 г алкоголя.
При окислении этого количества алкоголя выделяется 2236 ккал. что составляет более половины энергии. необходимой человеку для выполнения физической работы (3800 ккал). Отказ от алкоголя исключает этот источник энергии. отягощает течение абстинентного синдрома.
Однако. основным методом лечения алкоголизма остается отказ от приема алкогольных напитков. Следует учитывать. что и после полного отказа заболевание может быстро возобновляться даже при приеме малых доз спиртных напитков или под действием сильных стрессовых реакций. Течение алкоголизма обычно делят на три стадии.
Можно предположить. что в первую стадию изменения обмена веществ. характерные для алкоголизма. наблюдаются только в отдельных зонах центральной нервной системы. В связи с тем. что абстинентный синдром в первой стадии обычно отсутствует. отказа от приема алкоголя можно добиться за счет психотерапии.
Применение препаратов. снижающих гипоксию. может ускорить этот процесс. Во вторую стадию алкоголизма при отмене алкоголя развивается субстратная гипоксия.
Одна психотерапия дает отрицательный результат. Лечебные мероприятия в эту стадию должны проводиться в двух направлениях: применение препаратов. снижающих субстратную гипоксию и восстанавливающих количество энергии. которое больной получал за счет окисления алкоголя. Во время третьей стадии снижаются многие защитные реакции организма. в том числе и реакции. поддерживающие алкоголь на высоком уровне. толерантность к алкоголю падает. артерио-венозная разница по кислороду снижена. тканевая гипоксия может привести к развитию полиорганной недостаточности. Положительный эффект в этом случае оказывают антигипоксические препараты.
Для более глубокого изучения патогенеза алкоголизма мы приглашаем наркологов Беларуси принять активное участие в рассмотрении патогенеза алкоголизма с приведенной точки зрения.
Литература
1. Анохина. И. П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) / И. П. Анохина // Лекции по наркологии / под. общ. ред. Н. Н. Иванца. - Москва: Медицина. 2001. - С. 223-232.
2. Современные проблемы генетики зависимости от психоактивных веществ / И. П. Анохина [и др.] // Наркология. - 2004. - № 6. - С. 71-77.
3. Громова. О. А. Физиологическая роль магния в терапии (обзор) / О. А. Громова. - Архив. 2004. - С. 58-62.
4. Кондратенко. В. Т. Алкоголизм / В. Т. Кондратенко.
А. Ф. Скугаревский; под общ. ред. П. П. Волкова. - Минск: Беларусь. 1983. -288 с.
5. Лелевич. А. В. Влияние этанола в различных концентрациях in vitro на фагоцитарную активность нейтрофилов больных алкоголизмом / А. В. Лелевич. Э. И. Троян // Журнал Гродненского медицинского университета. - 2003. - № 3. - С. 17-19.
6. Маслаков. Д. А. Вопросы патогенеза алкоголизма / Д. А. Маслаков. А. В. Лелевич // Здравоохранение. - 2003. - № 8. - С. 32-33.
7. Стрельчук. И.В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем / И. В. Стрельчук. - Москва: Медицина. 1966. - 182 с.
8. Liu. Y. Association of habitual smoking and drinking with single nucleotide polymorphism (SNP) in 40 candidate genes data from random population-based Japanese samples / Y. Liu // Journal of human genetics. - 2005. - Vol. 2. - P. 62-68.
9. Sommer. W. The search for candidate genes of alcoholism: evidence from expression profiling studies / W. Sommer // Biol. - 2005. - № 1. - P. 71-70.
