CC BY
40
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
© Морозов В. И., Ахунзянов А. А., 2003
В. И. Морозов, А. А. Ахунзянов
ЗНАЧЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ
ЗАПОРОВ У ДЕТЕЙ
Кафедра детской хирургии с курсом ПДО (зав. акад. РАМТН, проф. А. А. Ахунзянов) Казанского государственного медицинского университета, Республика Татарстан, РФ
Авторы анализируют варианты функциональных запоров у детей с негрубой клиникой перинатальных поражений нервной системы, описывают отдельные клинические формы запоров в зависимости от уровня поражения нервной системы. Авторы приходят к убеждению, что механизм развития нейрогенных запоров зависит от топики поражения нервной системы, и предлагают варианты реабилитации этой группы больных детей.
Authors analyze variants of functional constipation in children with clinical picture of non-severe perinatal nervous system damage. Different variants of constipation are described in dependence on the level of nervous system lesion. Authors conclude that mechanism of neurogenic constipation development depends on localization of nervous system damage and propose some variants of rehabilitation for this group of patients.
По данным различных авторов, частота запоров у детей колеблется от 10 до 25% [1, 4]. Этиология и патогенез их развития у детей различны, однако ведущую роль в патогенезе заболевания отводят кинетическим расстройствам в виде гипо-атоничес-ких сочетаний, спазмов, гипермоторных нарушений толстой кишки, сфинктерным нарушениям [2—4]. По данным Т. П. Сашенковой и соавт. [8], у большинства детей (73,7%) основой хронических запоров являются функциональные расстройства, а именно нейрогенные и воспалительные заболевания и их сочетание. В отличие от воспалительных заболеваний, нейрогенные заболевания, являющиеся причиной запоров у детей, до настоящего времени изучены недостаточно.
Согласно рекомендациям Римского комитета, диагноз функциональных болезней желудочно-кишечного тракта устанавливается лишь после детального обследования и исключения органического заболевания [5].
Материалы и методы исследования
Нами обследовано 36 детей в возрасте от 3 до 12 лет с синдромом хронических запоров функционального характера. Мальчиков было 22, девочек 14.
Органические причины заболевания были исключены в процессе параклинического обследования с помощью рентгеноконтрастных и эндоскопических исследований,
УЗИ, копрологических и лабораторных методов диагностики. Все дети имели негрубую неврологическую симптоматику, характерную для определенного уровня поражения ЦНС. Последний уточняли окончательно данными параклинических методов неврологического обследования — краниоспондилографии, ЭМГ, РЭГ, ЭХО ЭГ, ЭЭГ, МРТ. Оценку данных неврологического обследования проводили при участии детских невропатологов.
Результаты и их обсуждение
В результате проведенных исследований все больные были разделены на 2 клинические группы:
1-я группа (24 ребенка) — с «высоким» уровнем поражения ЦНС — церебральный, цервикальный;
2-я группа (12 детей) — с поражением дистальных отделов спинного мозга — конуса и эпиконуса. Решающим методом диагностики у детей 2-й группы, имевших, как правило, субклиническую неврологическую симптоматику, оказалась ЭМГ с длинных мышц-выпрямителей спины в области ромбовидного треугольника. Эти участки мышц иннервируются из передних рогов сегментов S2—S4 спинного мозга (спинальный центр иннервации прямой кишки и мочевого пузыря), что позволяло косвенно судить о степени выраженности расстройств спинальной иннервации прямой кишки и мочевого пузыря [7].
У всех больных 1-й группы имели место различные осложнения перинатального периода — асфик-
2
ПЕДИАТРИЯ № 5, 2003 г.
сия в родах, натальная травма головного и спинного мозга и др. При сборе анамнеза установлено, что клинические проявления дискинезий проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта имели место уже в грудном возрасте в виде упорных срыги-ваний, дисфагии, реже рвоты. При проведении пассажа бариевой взвеси у этих больных определялись спастические гипермоторные дискинезии желудка, 12-перстной и тонкой кишок. Рентгеноанатомия толстой кишки имела симптоматику синдрома «раздраженной» толстой кишки. Стул больных часто имел вид «овечьего кала», что, как известно, характерно для спастического колита. На наш взгляд, при ускоренном пассаже необработанной пищеварительными ферментами верхних отделов желудочно-кишечного тракта пищи она быстро «сбрасывается» в дистальные отделы толстой кишки. Последняя реагирует спазмом, следствием которого являются спастические запоры. Кроме того, у детей этой группы имели место дисфункции и других висцеральных органов — дискинезии желчевыводящих путей с признаками (по данным УЗИ) холецистохолангита, функциональная кардиопатия. 23 ребенка лечились только консервативно с хорошими клиническими результатами. При этом базисной терапией у всех больных была терапия, направленная на очаг поражения ЦНС, выявленный при неврологическом обследовании. Симптоматическое лечение было направлено на нормализацию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, купирование воспалительных изменений его проксимальных (гастродуоденит, холецистохолангит) и дистальных (левосторонний спастический колит) отделов, коррекцию биоценоза толстой кишки. У больных с гипертонусом тазовой диафрагмы и анального сфинктера проводили повторную (2 раза в неделю) анодигитоклазию — пальцевое растяжение анального сфинктера. Один ребенок в возрасте 3 лет был оперирован с диагнозом «болезнь Гиршпрунга». В удаленном сегменте толстой кишки аганглиоз не был выявлен. Как показали катамнестические исследования, через год после операции запоры у ребенка возобновились уже через неделю после выписки из стационара.
Во 2-й группе больных со скрытой миелодиспла-зией на почве антенатального поражения дисталь-ных отделов спинного мозга синдром хронического запора был обусловлен колосфинктерной диссинер-гией вследствие «ригидности» тазовой диафрагмы, которая неадекватно участвовала в рефлекторной деятельности опорожнения толстой кишки. У этих больных были отмечены снижение анального и ахиллова рефлексов, затруднения при волевом повышении тонуса анального сфинктера во время ректального осмотра. При рентгеноконтрастном исследовании толстой кишки определялись мегаректум и мегадо-лихосигма. Значительное количество контрастной массы после дефекации оставалось в дистальных отделах толстой кишки. У 3 из 12 детей этой
клинической группы в анамнезе отмечалось периодическое каломазание по типу парадоксальной ишурии у больных с хронической задержкой мочи. Клинически запоры у этих больных имели более выраженный характер (по 4—5 и более дней). Дефекация осуществлялась при помощи клизм и фармакопрепаратов с выделением большого количества каловых масс. В клинику детской хирургии такие дети госпитализировались, как правило, с диагнозом «болезнь Гиршпрунга».
Консервативное лечение больных проводили по тем же принципам, что и у детей 1-й группы. На очаг поражения ЦНС назначали электрофорез со спазмолитиками, затем индуктотермию (на Ь1—Б1 сегменты спинного мозга), прозерин внутримышечно, дибазол энтерально, электростимуляцию толстой кишки, коррекцию дисбактериоза. Также проводили лечебную гимнастику для укрепления мышц брюшного пресса и промежности, тонизирующий массаж длинных мышц спины в поясничной области, амбулатор-но — иглорефлексотерапию, Су-Джок-терапию. Результаты консервативной терапии у этой группы больных оказались менее обнадеживающими. 4 детей, ввиду отсутствия эффекта от длительной консервативной терапии, лечились оперативно (операция Соаве). Отдаленные результаты хирургического лечения, по данным катамнеза, в течение года оказались хорошими.
Гистологическое изучение удаленных сегментов толстой кишки показало, что у больных этой группы при длительном течении заболевания (до 4—5 лет и более) развивается склероз подслизистого и серозного слоев. Появляются необратимые изменения интрамурального нервного аппарата до полной деструкции отдельных ганглиев. При сравнении с 1-й группой больных очевидно, что дискинезии толстой кишки у больных 2-й группы представляют собой более тяжелое заболевание, при котором могут развиваться местные и общие осложнения, переходящие в грубую органическую патологию, нуждающуюся в оперативном лечении. Это подтверждает гипотезу А. М. Ногаллера [6] и других авторов о том, что «в клинике часто наблюдается переход функциональных расстройств в органические заболевания».
Необходимо отметить и тот факт, что у всех 36 детей при комплексном параклиническом обследовании с применением урологических методов диагностики (регистрация суточного ритма спонтанных мочеиспусканий, урофлоуметрия, УЗИ мочевого пузыря до и после мочеиспускания и др.) были выявлены признаки компенсированного нарушения уро-динамики различной степени выраженности на уровне нижних мочевыводящих путей. Данная патология по своей симптоматике укладывалась в клинику нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Оказалось, что при «высоких» уровнях поражения ЦНС (1-я группа) выявлялась симптоматика гиперрефлекторных форм дисфункции мочевого пузыря, гипертонус урогенитальной диафрагмы в отдельных
В. И. Морозов, А. А. Ахунзянов
3
случаях; у больных с дистальными поражениями спинного мозга (2-я группа) — гипорефлексия мочевого пузыря (синдром «вялого мочевого пузыря»), цистоцеле и детрузорно-сфинктерная диссинергия.
В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение.
Больной Б., 3 лет, поступил в клинику детской хирургии с рецидивом заболевания (хронический запор) через 1 год после радикальной операции по поводу «болезни Гиршпрунга». Ребенок родился от I беременности, I досрочных родов (преждевременное отхождение околоплодных вод) на сроке 37 недель беременности, массой тела 2700 г. Роды быстрые, со стимуляцией. Со слов матери во время родов «застряли» плечики. Закричал сразу. После родов был выставлен диагноз «натальная травма шейного отдела позвоночника». В грудном возрасте ребенок наблюдался и лечился детским невропатологом. До 9 мес жизни упорно срыгивал, иногда отмечалась и рвота. С первого месяца жизни появились запоры, по поводу которых в возрасте 1 года 7 месяцев ребенок госпитализировался в хирургический стационар с диагнозом «болезнь Гирш-прунга». В стационаре проводилось комплексное параклиническое обследование. Пассаж бария по желудочно-кишечному тракту: гипермоторные спастические диски-незии проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта (через 1,5 ч после приема бариевой взвеси последняя уже определяется в восходящей толстой кишке). Заключение: синдром «раздраженной» толстой кишки, левосторонний спастический колит.
Ирригография толстой кишки: убедительных участков аганглиоза не определяется, определенные сомнения в их наличии в дистальном отделе сигмовидной кишки; долихосигма.
Заключение невропатолога: минимальная церебральная дисфункция с легким пирамидным синдромом, повышен тонус в аддукторах бедер, сухожильные рефлексы оживлены с рук и ног.
Спондилограмма пояснично-крестцового отдела позвоночника: патологии не выявлено. Электромиография с мышц ног и длинных мышц-выпрямителей спины в области ромбовидного треугольника: убедительных данных за поражение сегментарных мотонейронов не выявлено, выявляются надсегментарные изменения.
ЭКГ: синусовая тахикардия, положение электрической оси сердца соответствует возрасту.
УЗИ почек: пиелоэктазия с обеих сторон, объем лоханки слева 0,8 см3, справа — 1,8 см3; мочевой пузырь башенной формы, стенки его не утолщены, объем мочевого пузыря до мочеиспускания 190 см3, после мочеиспускания — 14 см3 (7%); объем лоханки после микции: справа 2,6 см3, слева 0,9 см3.
Урофлоуметрия: гиперкинетический тип кривой, время задержки начала мочеиспускания завышено до 14,05 с.
Суточный ритм спонтанных мочеиспусканий с тенденцией к поллакиурии.
После проведенного обследования проведена радикальная операция по методике Соаве, удален сегмент толстой кишки (переход нисходящей в сигму) с последующим его гистологическим исследованием. Заключение
патоморфолога: в исследованных препаратах данных за аганглиоз нет. Через 10 дней проведен второй этап операции — отсечение культи низведенной толстой кишки с последующим его гистологическим исследованием. Заключение патоморфолога: в пределах исследованных участков кишки данных за аганглиоз нет, подслизистый слой расширен с явлениями хронического воспаления, с единичными гранулемами (типа инородных тел). С возрастанием порядковых номеров срезов нарастает и выраженность перипроцесса.
Через 7 дней после выписки из стационара запоры возобновились и продолжались в течение года. Через год после операции ребенок вновь госпитализирован в хирургический стационар, где повторно проводилось рентгено-контрастное исследование желудочно-кишечного тракта. Результаты последнего оказались аналогичными прежним (как и до операции, исключая долихосигму). Дополнительно проведены функциональные урологические исследования и функциональные исследования аноректальной области — выявлены признаки гиперрефлексии мочевого пузыря, повышенный тонус мышц тазовой диафрагмы, анального сфинктера.
Рентгенография шейного отдела позвоночника выявила косвенные признаки натальной травмы шейного отдела позвоночника. Проведена целенаправленная консервативная терапия с хорошим клиническим результатом.
Выводы
1. Перинатальные поражения ЦНС могут быть причиной некоторых форм хронических запоров у детей.
2. Механизм развития и клиника хронических запоров у детей с перинатальными поражениями ЦНС зависят от уровня поражения нервной системы.
3. Функциональные запоры у детей с перинатальными поражениями ЦНС сочетаются с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.
4. Отсутствие эффекта от повторных курсов консервативной терапии хронических запоров у детей с миелодисплазией является показанием к их оперативному лечению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Григович И. Н., Шорохова Н. В., Иудин А. А. // Педиатрия. — 1990. — № 10. — С. 62—64.
2. Лёнюшкин А. И., Анам Нурул // Вест. хир. им. Гренова. — 1986. — № 4. — С. 89—93.
3. Лёнюшкин А. И. // Детский доктор. — 2000. — № 1. — С. 28—31.
4. Мазурин А. В., Цветкова Л. Н., Филин В. А. // Педиатрия. — 2000. — № 5. — С. 19—22.
5. Мягкова Л. // Врач. — 2000. — № 3. — С. 39—40.
6. Ногаллер А. М.// Клин. мед. — 1995. — № 6. — С. 72—74.
7. Ратнер А. Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. — Казань, 1990. — 308 с.
8. Сашенкова Т. П., Шулъман С. А., Беляева Т. Ю. // Педиатрия. — 1990. — № 10. — С. 64—68.
