CC BY
52
УДК 617.7-007.681
значение мигрени как фактора риска А 57
развития первичной открытоугольной глаукомы . .
© Ю. С. Астахов, Д. М. Нефедова, Е. Л. Акопов, С. Д. Гозиев
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова
ф Целый ряд зарубежных исследователей указывает на возможную роль мигрени в развитии первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), в первую очередь, глаукомы псевдонормального давления (ГПНД). Существование данных, не подтверждающих взаимосвязь этих заболеваний, требует дальнейшего изучения данной проблемы.
ф Ключевые слова: мигрень; глаукома; первичная сосудистая дисрегуляция.
АКТУАЛЬНОСТЬ
В настоящее время известно, что большую роль в возникновении и прогрессировании глаукомного процесса играют такие сосудистые факторы, как артериальная гипертензия, артериальная гипотония, низкое перфузионное давление, сахарный диабет, атеросклероз и некоторые другие [3, 4, 5, 12, 14, 16, 20, 23, 24].
Одним из таких факторов, по данным ряда зарубежных авторов, является мигрень. Под термином «мигрень» (франц. migrain, греч. hemikrania) принято понимать хроническое заболевание, проявляющееся периодическими приступами, как правило, односторонней, пульсирующей головной боли, сопровождающейся нередко тошнотой, рвотой, фоно-и фотофобией. Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в различных странах, мигренью страдают от 3 до 16 %, а по некоторым данным — до 30 % населения. Причем женщины примерно в 3 раза чаще подвержены этому заболеванию, чем мужчины [7, 18].
Патогенез мигрени до сих пор является сложным и до конца не изученным вопросом. Считается, что при развитии мигренозного приступа происходит активация тригемино-васкулярной системы, выделение вазоактивных веществ в периваскулярных окончаниях тройничного нерва с последующим резким расширением сосудов, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием нейрогенно-го воспаления. Также известен тот факт, что перед приступом мигрени возникает усиление агрегации тромбоцитов и высвобождение из них серотонина, что вызывает сужение крупных артерий и вен и расширение капилляров. Вследствие последующего активного выведения серотонина через почки его концентрация снижается и происходит расширение и атония сосудов. В результате этих процессов развивается болевой синдром [1, 2, 6, 17, 21, 27].
Впервые взаимосвязь мигрени и глаукомы была продемонстрирована в работе C. D. Phelps и J. J. Corbett в 1985 году. В дальнейшем в ряде зарубежных исследований были также получены данные, подтверждающие роль мигрени как фактора риска глаукомы, в первую очередь, глаукомы псевдонормального давления (ГПНД) [8, 9, 10, 19, 25].
Также было установлено, что пациенты с мигренями в анамнезе значительно чаще имели признаки, характерные для первичной сосудистой дисрегуля-ции (ПСД) — еще одного фактора риска первичной открытоугольной глаукомы [11, 12].
С другой стороны, существует ряд исследований, не показавших взаимосвязь мигрени и глаукомы [13, 15, 25]. Следует отметить, что в доступной отечественной литературе нами не обнаружено работ по данной проблеме.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определить значение мигрени как фактора риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Всего было обследовано 146 пациентов (292 глаза). Основная группа состояла из 98 человек (196 глаз) в возрасте от 35 до 68 лет. Критерием включения в эту группу являлся установленный неврологами диагноз «мигрень».
После проведенного обследования пациенты с мигренями, в зависимости от выявленной у них глаукомы, были разделены на две группы: группа I — больные мигренью с глаукомой в возрасте от 35 до 68 лет (29 человек) и группа II — больные мигренью без глаукомы в возрасте от 35 до 67 лет (69 человек).
Группа III — контрольная — состояла из 48 человек в возрасте от 37 до 65 лет, у которых отсут-
Таблица 1
Характеристика обследованных лиц
Группа Количество обследованных Мужчин/женщин Средний возраст
лиц глаз
I 29 58 3/26 (10,3 % /89,7 %) 53,21 ± 1,93
II 69 138 7/62 (10,1 % / 89,9 %) 49,86 ± 1,05
III 48 96 5/43 (10,4 % /89,6 %) 51,25 ± 1,07
Всего 146 292 15/131 (10,3 % / 89,7 %) 50,98 ± 0,72
ствовали в анамнезе данные о мигренях и признаки «сосудистой дисрегуляции» (вазоспазма). Так как в результате обследования только у двоих пациентов был установлен диагноз глаукомы, выделять их в отдельную группу не стали. В таблице 1 представлены основные характеристики всех групп.
Как видно из таблицы 1, в целом среди обследованных преобладали женщины. В первых двух группах это объясняется наибольшей распространенностью мигреней среди больных женского пола. Следует отметить, что исследуемые группы были однородны — статистически значимой разницы по возрасту и полу выявлено не было.
Помимо традиционного сбора анамнеза у всех пациентов с выяснением наличия сопутствующих заболеваний и других факторов риска развития глаукомы, у больных с мигренями обращалось внимание на давность головных болей, частоту приступов в месяц и наличие симптомов «первичной сосудистой дисрегуляции» (ПСД) (а именно, холодные руки и/или ноги, низкое АД, сниженное чувство жажды).
Для количественной оценки степени тяжести мигрени применялся специальный опросник MIDAS (Migraine Disability Assessment Questionnare), включающий 5 вопросов о потере или снижении работоспособности в трех основных сферах жизни пациента за последние 3 месяца по количеству дней (учеба и трудовая деятельность, работа по дому и семейная, спортивная или общественная активность). По сумме ответов согласно шкале MIDAS пациенты делились на 4 группы по степени тяжести, где I степень соответствует нетяжелому течению мигрени, без ограничения повседневной активности, а IV — тяжелой степени нарушения повседневной активности.
Для обследования применялись общепринятые диагностические методы:
• авторефрактометрия (Canon, Япония),
• визометрия с наилучшей коррекцией (проектор знаков Reichert, США),
• статическая компьютерная периметрия на аппарате «Периком» («ВНИИМП-ОПТИМЕД», Россия),
• тонометрия (по Маклакову),
• биомикроскопия (щелевая лампа Reihert, США),
• офтальмоскопия с широким зрачком (электроофтальмоскоп Neitz Instruments Co., Япония),
• офтальмобиомикроскопия при помощи асферических линз 60 D («ОЛИС», Россия),
• гониоскопия с линзой Гольдмана («ОЛИС», Россия),
• электротонография (офтальмотонограф ОТГ-1, АО «ВНИИМП-ВИТА», Россия),
• ретинальная томография ДЗН (HRT III, Heidelberg Engineering, Германия),
• вакуум-компрессионный автоматизированный тест (ВКАТ) на компьютерном периметре «Периком» («ВНИИМП-ОПТИМЕД», Россия) по методике, предложенной Ю. С. Астаховым и Н. Ю. Даль (2003),
• реоофтальмография (офтальмореограф «Мицар-Рео», ООО «Мицар», Россия),
• суточное мониторирование артериального давления (кардиомонитор для суточного монитори-рования артериального давления «КАРДИО-ТЕХНИКА-04 АД-1 и АД-3, ЗАО «ИНКАРТ», Россия).
результаты
Оказалось, что среди пациентов, страдающих ми -гренями, у 29 (29,59 %) имелась глаукома. А именно, глаукома ПНД была выявлена у 23 пациентов (79,31 %), ПОУГ — у 5 пациентов (17,24 %) и смешанная глаукома — у одного человека (3,45 %). Встречаемость глаукомы по форме и по стадиям у больных мигренями представлена в таблице 2.
В группе сравнения (48 человек) в нашем исследовании глаукома была выявлена только у 2 больных (4,17 %): у одного больного на обоих глазах имелась развитая стадия ПОУГ, а у другого — начальная стадия глаукомы ПНД (также на обоих глазах).
При проведении анализа взаимосвязи наличия мигрени и глаукомы между этими признаками была выявлена статистически значимая связь (табл. 3).
Анализ влияния давности, частоты и степени тяжести по шкале MIDAS мигренозных приступов по критерию Манна—Уитни не выявил статистически значимой взаимосвязи с развитием глаукомы (p > 0,05).
Таблица 2
Встречаемость глаукомы по форме и по стадиям у пациентов, страдающих мигренями (п = 29)
Диагноз Количество пациентов Количество глаз
Начальная стадия глаукомы ПНД 15 28
Развитая стадия глаукомы ПНД 8 14
Далекозашедшая стадия глаукомы ПНД 2 2
Начальная стадия ПОУГ глаукомы 1 1
Развитая стадия ПОУГ 3 4
Далекозашедшая стадия ПОУГ 2 2
Начальная стадия смешанной глаукомы 1 1
Развитая стадия смешанной глаукомы 1 1
Таблица 3
Оценка взаимосвязи мигрени и глаукомы
Количество пациентов без глаукомы Количество пациентов с глаукомой
Количество пациентов без мигрени 46 (31,5 %) 2 (1,4 %)
Количество пациентов с мигренью 69 (47,3 %) 29 (19,9 %)
Р-значение точного критерия Фишера равно 0,002 (р < 0,05)
Таблица 4
Оценка взаимосвязи первичной сосудистой дирегуляции (ПСД) и глаукомы
Количество пациентов без признаков ПСД Количество пациентов с признаками ПСД
Количество пациентов без глаукомы 28 (28,6 %) 41 (41,8 %)
Количество пациентов с глаукомой 2 (2,0 %) 27 (27,6 %)
Р-значение точного критерия Фишера равно 0,005 (р < 0,05)
Таблица 5
Распределение факторов риска глаукомы у обследованных больных (п = 46)
Фактор риска глаукомы Количество больных
Отягощенная наследственность по глаукоме 28 (19,2 %)
Миопия больше 4,0 D 14 (9,6 %)
Сахарный диабет 3 (2,1 %)
Сочетание миопии больше 4,0 D и отягощенной наследственности по глаукоме 1 (0,7 %)
Всего 46
Симптомы, характерные для синдрома ПСД, а именно жалобы на холодные руки и/или ноги, пониженное чувство жажды, низкое АД (в том числе, в молодости) были выявлены у 27 человек (93,1 %) в группе I. В группе II указанные выше симптомы были выявлены у 41 человека (59,42 %). Оказалось, что между наличием ПСД и глаукомой имеется также статистически значимая связь (табл. 4).
Для определения возможного влияния других факторов риска развития глаукомы у всех больных (146 человек), включенных в данную работу, была проанализирована частота их встречаемости. Оказалось, что они имелись только у 46 пациентов (табл. 5).
При проведении статистического анализа возможного влияния этих факторов на развитие глаукомы в данном исследовании не было получено значимой взаимосвязи (табл. 6).
Данные офтальмореографии у больных мигренями
По результатам исследований были отмечены статистически значимое снижение офтальморео-графического коэффициента и межокулярная асимметрия этого параметра в группе I по сравнению с группой II(табл. 7).
Данные офтальмоплетизмографии
При анализе полученных данных было выявлено статистически значимое снижение практически всех
Таблица 6
Оценка взаимосвязи факторов риска и глаукомы
Количество пациентов без факторов риска развития глаукомы Количество пациентов с факторами риска развития глаукомы
Количество пациентов без глаукомы 81 (55,5 %) 34 (23,3 %)
Количество пациентов с глаукомой 19 (13,0 %) 12 (8,2 %)
Всего 100 (68,5 %) 46 (31,5 %)
Р-значение точного критерия Фишера равно 0,223 (р > 0,05)
Таблица 7 Значение реографического коэффициента у больных с мигренями (п = 192 глаза). М ± т (р < 0,05)
Коэффициент Янтча, %о Группа I (п = 58 глаз) Группа II (п = 134 глаза)
Правый глаз 1,19 ± 0,089 1,53 ± 0,051
Левый глаз 1,12 ± 0,083 1,43 ± 0,058
Асимметрия 0,39 ± 0,068 0,23 ± 0,032
Таблица 8
Результаты офтальмоплетизмографии (п = 90 глаз). М±m (р < 0,05)
Название параметра Глаз Группа I (п = 32 глаза) Группа II (п = 42 глаза) Группа III (n = 16 глаз)
Отношение времени анакроты ко времени катакроты правый 0,51 ± 0,052 0,47 ± 0,019 0,373 ± 0,035
левый 0,47 ± 0,032 0,48 ± 0,032 0,363 ± 0,043
Время анакроты (А), с правый 0,32 ± 0,024 0,31 ± 0,0095 0,27 ± 0,0096
левый 0,3 ± 0,017 0,31 ± 0,016 0,26 ± 0,013
Время катакроты (К), с правый 0,64 ± 0,047 0,68 ± 0,024 0,75 ± 0,039
левый 0,66 ± 0,04 0,67 ± 0,019 0,75 ± 0,041
Пульс, уд/мин правый 63,81 ± 3,6 61,58 ± 1,76 59,49 ± 2,0016
левый 63,71 ± 3,51 61,75 ± 1,49 59,88 ± 2,041
Амплитуда пульса объема, мкл правый 0,62 ± 0,046 0,75 ± 0,055 0,81 ± 0,04
левый 0,6 ± 0,052 0,7 ± 0,047 0,78 ± 0,033
Пульсовой объем (ПОКа), мкл правый 6,34 ± 0,47 7,65 ± 0,56 8,26 ± 0,41
левый 6,17 ± 0,53 7,16 ± 0,48 7,95 ± 0,34
Минутный объем (МОКа), мкл правый 402,48 ± 34,92 478,37 ± 42,0058 496,44 ± 36,97
левый 395,7 ± 43,5 447,41 ± 35,58 478,038 ± 34,5
Пульсовой объем переднего сегмента (ПОПС), мкл правый 0,36 ± 0,036 0,44 ± 0,032 0,48 ± 0,019
левый 0,36 ± 0,034 0,42 ± 0,027 0,46 ± 0,012
Пульсовой объем (ПО^), мкл правый 3,69 ± 0,37 4,52 ± 0,33 4,85 ± 0,21
левый 3,64 ± 0,34 4,34 ± 0,28 4,74 ± 0,13
Минутный объем (МО^), мкл/мин правый 228,77 ± 17,67 278,13 ± 21,16 288,68 ± 14,36
левый 227,94 ± 19,93 268,27 ± 18,7 288,68 ± 10,85
Индекс циркуляции пульсового объема ^по), мкл правый 3,64 ± 0,49 4,48 ± 0,35 4,94 ± 0,28
левый 3,56 ± 0,42 4,24 ± 0,27 4,8 ± 0,23
параметров офтальмоплетизмографии (кроме значений пульса и минутного объема МОКа) в группе I (табл. 8).
Результаты суточного мониторирования артериального давления у больных мигренями
Суточное мониторирование артериального давления было выполнено у 28 пациентов, страдающих
мигренями. Из них у 12 лиц (42,86 %) был установлен диагноз глаукомы: у 8 (66,67 %) человек была выявлена глаукома ПНД, у 3 (25 %) — ПОУГ и у 1 пациента (8,33 %) — смешанная глаукома.
При сравнении средних значений параметров суточного мониторирования АД в группе I (12 человек) и группе II (16 человек) оказалось, что статистиче-
Таблица 9
Результаты суточного мониторирования АД (мм рт. ст.) у больных мигренями (n = 28). М ± m (p < 0,05)
Измеряемый параметр Группа I (n = 12) Группа II (n = 16)
АД систолическое дневное минимальное 89,42 ± 3,94 96,13 ± 3,22
АД систолическое дневное максимальное 151,25 ± 8,15 148,69 ± 6,054
АД диастолическое дневное минимальное 55,75 ± 2,36 58 ± 2,52
АД диастолическое дневное максимальное 92,33 ± 1,83 101,88 ± 5,66
АД систолическое ночное минимальное 81,083 ± 3,066 89 ± 3,59
АД систолическое ночное максимальное 114,083 ± 4,97 127,93 ± 4,54
АД диастолическое ночное минимальное 46 ± 2,12 52,8 ± 2,022
АД диастолическое ночное максимальное 71,91 ± 3,19 78,93 ± 2,61
Таблица 10
Частота встречаемости различных видов суточных индексов АД (п = 21)
Вид циркадианного ритма Группа I Группа II
overdipper 7 (33,3 %) 3 (14,3 %)
dipper 4 (19,1 %) 6 (28,6 %)
nondipper - 1 (4,8 %)
всего 11 (52,4 %) 10 (47,6 %)
ски значимым параметром, по которому они отличались было, минимальное ночное диастолическое АД (р < 0,05) (табл. 9).
В зависимости от типа суточных индексов больные были распределены на следующие группы:
• пациенты с недостаточным снижением уровня ночного диастолического АД (< 10 %) — «nondipper»;
• пациенты с адекватным снижением уровня ночного диастолического АД (10—20 %) — «dipper»;
• пациенты с избыточным снижением уровня ночного диастолического АД (> 20 %) — «overdipper». Были получены следующие результаты: у 10 пациентов (35,71 %) — «overdipper», у 10 (35,71 %) — «dipper» и только у одного пациента (3,57 %) — «nondipper». У 7 пациентов (1 — из группы I и 6 — из группы II) полученные данные мониторирования не позволили провести их анализ. Распределение типов ритмов в зависимости от наличия глаукомы представлено в таблице 10. При оценке суточных индексов у больных из группы I чаще всего отмечалось избыточное снижение уровня ночного диастолического АД (> 20 %) — «overdipper».
выводы
Мигрень, особенно в сочетании с признаками ПСД, является фактором риска возникновения ПОУГ, в первую очередь, глаукомы ПНД. Глаукома у таких пациентов сопровождается снижением большинства параметров местной гемодинамики и пониженным диастолическим АД в ночное время суток, что необходимо учитывать при лечении данного заболевания.
список ЛИТЕРАТУРЫ
1. Амелин А. В., Скоромец А. А., Игнатов Ю. Д. Диагностика и лечение мигрени. Пособие для врачей и студентов. — СПб, 2003 — С. 3.
2. Вейн А. М., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Слюсарь Т. А. Мигрень. — М., 1995. — 180 с.
3. Курышева Н. И. Глаукомная оптическая нейропатия. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 136 с.
4. Нестеров А. П., Алябьева Ж. Ю. Нормотензивная глаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение // Новости глаукомы. — 2008. — №1. — С. 6-7.
5. Тарасова Л. Н., Киселева Т. Н., Фокин А. А. Глазной ишемиче-ский синдром. — М.: Медицина, 2003. — 176 с.
6. Antony M., Hinterberger H., Lance J. W. The possible relationship of serotonin to the migraine syndrome // Res. Clin. Stad. Headache. — 1969. — Vol. 2. — P. 23-29.
7. Bigal M. E, Lipton R. B, Stewart W. F. The epidemiology and impact of migraine // Curr. Neurol. Neurosci. — 2004. — Vol. 4. — P. 98-104.
8. Broadway D. C., Drance S. M. Glaucoma and vasospasm // Br. J. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 82. — P. 862-870.
9. Cursiefen C., Wisse M., Cursiefen S. et al. Migraine and tension headache in high-pressure and normal-pressure glaucoma // Am. J. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 129, N 1. — P. 102-104.
10. Drance S. M. Some clinical implications of the collaborative normal tension glaucoma study // Klin. Oczna. — 2004. — Vol. 106, N 4-5. — P. 588-592.
11. Flammer J., Haefliger I. O., Orgul S., Resink T. Vascular dysregula-tion: a principal risk factor for glaucamatous damage? // J. Glaucoma. — 1999. — Vol. 8. — P. 212-219.
12. Flammer J., Mozaffarieh M. Pocket reference to ocular blood flow and glaucomatous optic neuropathy // Current Medicine Group. — 2008. — P. 38-43.
13. Harle D. E., Evans B. J. Frequency Doubling Technology perimetry and standard automated perimetry in migraine // Ophthalmic and Physiological Optics. — 2005. — Vol. 25, N 3. — P. 223-233.
14. Hayreh S. S., Zimmerman M. B., Podhajsky P. et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Am. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 117. — P. 603-624.
15. Klein B. E, Klein R., Meuer S. M., Goetz L. A. Migraine headache and its association with open-angle glaucoma: the Beaver Dam Eye Study // Invest. Opthalmol Vis Sci. — 1993. — Vol. 34, N 10. — P. 3024-3027.
16. Klein B. E., Klein R., Jensen S. C. Open angle glaucoma and older-onset diabetes. The Beaver Dam Eye Study // Ophthalmology. — 1994. — Vol. 101. — P. 1173-1177.
17. Lance J. W., Antony M., Gonski A. Serotonin, the carotid body and cranial vessels in migraine // Arch. Neurol. — 1967. — Vol. 16 — P. 553.
18. Lipton R. B., Stewart W. F. Migraine headaches: epidemiology and comorbidity // Clin Neurosci. — 1998. — Vol. 5, N 1. — P. 2-9.
19. Logan J. F, Chakravarthy U., Hughes A. E. et al. Evidence for association of endothelial nitric oxide synthase gene in subjects with glaucoma and a history of migraine // Invest Ophthalmol Vis. Sci. — 2005. — Vol. 46, N 9. — P. 3221-3226.
20. Mermoud A. Glaucoma and risk factors. Comparative study of cardiovascular risk factors in primary open-angle glaucoma, normal-pressure glaucoma and simple ocular hypertension // Rev Med Suisse Romande. — 1996. — Vol. 116, N 1. — P. 51-58.
21. Moskovitz M. Basic mechanisms in vascular headache // Neurol Clin. — 1990. — Vol. 8. — P. 801-815.
22. Phelps C. D., Corbett J. J. Migraine and Low-Tension Glaucoma/ A case control study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1985. — Vol. 26. — P. 1105-1108.
23. Quigley H. A. Glaucoma: Macrocosm to Microcosm. The Friedenwald Lecture // Invest Ophthalmol Vis. Sci. — 2005. — Vol. 46, N 8. — P. 2663-2670.
24. Tielsch J. M., Katz J., SommerA. et al. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment // Arch. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113. — P. 216-221.
25. Usui T., Iwata K., Shirakashi M., Abe H. Prevalence of migraine in low-tension glaucoma and primary open-angle glaucoma in Japanese // Br. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 75, N 4. — P. 224-226.
26. Wang J. J., Mitchel P., Smith W. Is there an association between migraine headache and open-angle glaucoma? Findings from the Blue Mountains Eye Study // Ophthalmology. — 1997. — Vol. 104, N 10. — P. 1714-1719.
27. Wolf H. G. Headache and Other Pain. — New York: Oxford University Press, l963.
THE SIGNIFICANCE OF MIGRAINE AS OF A PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA RISK FACTOR
Astakhov Yu. S., Nefedova D. M., Akopov E. L., Goziev S. D.
G Summary. A number of foreign authors point out a possible role of migraine in primary open-angle glaucoma (POAG) development, primarily of normal-tension glaucoma (NTG). The existence of data not con-fiming the relation between these diseases demands further study of the problem.
G Key words: migraine; glaucoma; primary vascular dysregulation.
Сведения об авторах:_
Астахов Юрий Сергеевич — д. м. н., профессор, заведующий кафедрой офтальмологии. СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Главный офтальмолог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга.
197089, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6—8, корпус16. E-mail: astakhov@spmu.rssi.ru
Нефедова Дарья Михайловна — очная аспирантка. Кафедра офтальмологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. 197089, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6—8, корпус 16. E-mail: dm.nefedova@gmail.com
Акопов Евгений Леонидович — к. м. н., врач-офтальмолог, кафедра офтальмологии СПбГМУ им. акд. И. П. Павлова, 197089, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6. корпус 16.
Гозиев Сино Джобирович — очный аспирант. Кафедра офтальмологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. 197089, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6—8,корпус 16. E-mail: dr.goziev@sgmail.com.
Astakhov Yury Sergeevich — MD, doctor of medical science, professor, head of the department. Department of Ophthalmology of the I. P. Pavlov State Medical University. 197089, St. Petersburg, Lev Tolstoy st., 6—8, building 16. E-mail: astakhov@spmu.rssi.ru.
Nefedova Darya Mikhailovna — ophthalmologist, research student. Department of Ophthalmology of the I. P. Pavlov State Medical University of St.Petersburg, 197089, Saint-Petersburg, Lev Tolstoy str., 6—8, building 16. E-mail: dm.nefedova@gmail.com
Akopov Evgeniy Leonidovich — MD, candidate of medical science, Department of Ophthalmology of the I. P. Pavlov State Medical University of St.Petersburg, 197089, Saint-Petersburg, Lev Tolstoy str., 6—8, building 16.
Goziev Sino Dzobirovich — aspirant. Department of Ophthalmology of the I. P. Pavlov State Medical University. 197089, Saint-Petersburg, Lev Tolstoy st., 6—8, building 16. E-mail: dr.goziev@sgmail.com
