CC BY
15
СТОМАТОЛОГ1Я
УДК: 616.314.17-092:616.379-008.64-036.11-092.9 'Германчук С. М., Юмепьяненко О. А.
ЗМ1НИ В АЛЬВЕОЛЯРНОМУ ПАРОСТКУ ПРИ ГОСТР1Й ФА31
М ОДЕЛ ЬО ВАН О ГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ
1ПВНЗ «Кшвський медичний ушверситет» (м. КиТв) 2НМАПО ¡мен1 П.Л. Шупика (м. КиТв)
dr.hermanchuk@kmu.edu.ua
Наукове дослщження проведено в рамках вико-нання фрагменту НДР кафедри ортопедично! стоматологи та ортодонти ПВНЗ «Ки1вський медичний уыверситет УАНМ» - «Пщвищення ефективност1 ортопедичного i ортодонтичного лкування хворих з дефектами зуб1в, зубних ряд1в, аномал1ями та де-формац1ями зубощелепно апарату» (№ державно! реестраци 0206U011147).
Be туп. У розвитку патолопчних стаыв ротово! по-рожнини важпиву роль вщ1грають захворювання ен-докринно! системи, зокрема цукровий д1абет (ЦД). За спостереженнями багатьох автор1в, у хворих на ЦД майже завжди наявна стоматолопчна патолопя, зумовлена саме цим захворюванням [8,11,13]. Ви-сока частота уражень оргаыв порожнини рота (до 90%) при ЦД обумовлена змЫами м1кросудинно! системи, резорбц1ею кютково! тканини, зниженням мюцевих ¡мунних реакцм, що призводить до зни-ження витривалост1 пародонту, при цьому звичай-не жувальне навантаження стае для опорних зуб1в травматичним. У той же час у хворих з пародонти-том в 10% випадюв виявляеться ЦД [6]. В.A. Mirza сп1вавт. (2010) вщм1чають, що бтьшють лкар1в-сто-матолопв бачать зв'язок м1ж ендокринними захво-рюваннями i станом порожнин рота, визнаючи, що наявнють ЦД обтяжуе nepe6ir стоматолопчно! патологи. При цьому 36% лкар1в вважають, що i сто-матолопчна патолопя noripmye nepe6ir ЦД, наго-лошуючи на ¡снуванн1 двонаправленого зв'язку м1ж захворюваннями [9]. Так, на думку Т. Dunning (2009), зважаючи на пол1морфнють популяци хворих на flia-бет залежно вщ тривалост1 захворювання, показо-вою е виб1рка хворих з давнютю захворювання 3-8 рок1в, коли патогенна д1я д1абету вже встигае про-явитися, але ще не обтяжена наявнютю стимульо-ванихд1абетом численних соматичнихзахворювань. Автор нагадуе, що пародонтит вважають «шостим» д1абетичним ускладненням, захворювання сприяе прогресуванню порушено! толерантное^ до глю-кози i до пперггнкеми у пац1ент1в з д1агностованим ЦД [4]. Показники стану пародонта у пац1ент1в з ЦД суттево залежать вщ ступеня компенсаци вуглевод-ного обмЫу. Компенсована форма супроводжуеться генерал1зованим пародонтитом середнього ступеня важкостт у 83%, у 16% виявляеться генерал1зований пародонтит важкого ступеня. При субкомпенсова-нм та декомпенсованм формах ЦД - 84% пац1ент1в
мають тяжку форму генерал1зованого пародонтиту [2].
За висновками R.G. Nelson (2008), ЦД пов'язаний з yciMa основними елементами етюпатогенезу за-хворювань пародонту, включаючи бактер1адну ¡нва-з1ю, захисы властивост1 оргаызму, репаративы про-цеси в тканинах, кровооб1г i метабол1зм у них [10]. До основних механ1зм1в асоцмованих з д1абетом уражень пародонту автори вщносять [2,5,7,12]:
- Васкуляры розлади. Збтьшення товщини ба-зально! мембрани м1кросудин пародонту, i'x облгге-рац1я веде до ¡шеми пародонтальних тканин з пору-шенням репаративних i захисних мехаызм1в;
- 1\/Пкробюлопчн1 розлади. Д1абет призводить до збтьшення об'ему зубних бляшок i камеыв. Патогенна м1крофлора бляшок при ЦД не вщр1зняеться вщ м1крофлори хворих без д1абету, проте бактерг альна колоызац1я та ¡нваз1я посилюеться. Висока концентрац1я глюкози в ясенно! рщини i слиы (вщ 0,44 до 6,33 мг глюкози на 100 мл слини, при HopMi вщ 0,24 до 3,33 мг) сприяе розмноженню м1крофло-ри, швидкому утворенню зубного каменю;
- Порушення метабол1зму колагену. Синтез кола-гену при ЦД пригычений а його розпад пщ впливом колагеназ посилений. Пригычено picT i прол1фера-uiio ф1бробласт1в, утворення ними матриксу сполуч-но! i юстковм тканин, що приводить до порушення нормальних репаративних процеЫв i сприяе деге-неративним змЫам [2,5,7,12].
Отже, пародонтит в oci6 з ЦД мае ункальну мор-фолопчну структуру, характеризуемся порушення-ми м1кроциркуляторного русла, деструкц1ею юстки зубощелепно! системи i безпосередньо залежить вщ тяжкостт хвороби i BiKy. ЦД е не лише чинником ризику розвитку захворювань пародонту, !х подаль-шого прогресування, але й посилюеться за наявнос-Ti запальних процеЫв в тканинах пародонтального комплексу [1].
KpiM того, можпив1 й ¡Hmi мехаызми асоцмова-них з ЦД уражень пародонту, яю дос1 остаточно не з'ясованг Водночас, вже не викпикае сумыву, що ендокринний дисбаланс може вважатися ютотним i самостмним чинником ризику розвитку захворювань пародонту [3].
Виходячи з вищезгаданого, метою нашого до-слщження е дослщити патогенетичну залежнють патологи ендокринно! системи 3i морфолопчними
змшами у альвеолярному паростку i показниками кальцм фосфорного обк/нну.
Об'ект i методи дослщження. Експеримент проводили на бтих лабораторних щурах масою 160-180 г; яких утримували на стандартному рацюы за умов BiBapiio. Тваринам дослщно! групп, що налг чувала 6 особин моделювали д1абет. Для вщтворен-ня модел1 д1абету тваринам внутршньоочеревинно однократно вводили стрептозотоцин у доз1 60 мг/кг маси тта, розведений на 10 Мм цитратному буфер1 (рН 4,5). lloTiM тварин витримували до розвитку flia-бету, контролювали р1вень глюкози у KpoBi за допо-могою системи глюкометру OnCallPlus виробництва ACON Laboratories, Inc, USA. Щури контрольно! групи (6 тварин) утримували за стандартних умов. Тварин з дослщно! та контрольно! груп вилучили з експери-менту через 30 д\б пюля початку. Експерименти ви-конан1 з дотриманням вимог бвропейсько! конвенци про захистхребетних тварин, що використовуються для дослщних та ¡нших наукових цтей, (Страсбург, 1986) та Закону УкраТни «Про захисттварин вщжор-стокого поводження» (2006).
Матер1алом дослщжень були нижы щелепи, яю отримували пщ час забою тварин контрольно! i дослщно! груп. Доагмджуваы зразки тканин фксували у нейтральному формал1ы (рН 7,4) для збер1гання максимального прижиттевого стану 18 год. Пюля фксацм проводили декальцинацю у ЕДТА 17% рН 7,4. Пюля фксацм та декальцЫаци виготовляли па-рафшов1 зр1зи 3-5 мкм завтовшки за методом Сант-Mapi, депарафш1зували за стандартною методикою з подальшим промиванням у PBS (рН 7,4). В подаль-шому фарбували гематоксилш-еозином.
При визначення кшькосгп остеоцит1в та остео-класт1в, проводився пщрахунок в п'яти полях зору одного зразка i вираховувалось середне значения.
Досл1дження сироватки KpoBi щур1в проводилось за стандартними методиками визначення кальцю, фосфору, загально! та кютково! лужно! фосфатази.
Статистична обробка проводилась у nporpaMi «Статистика 8.0». Достов1рнють результате оцшю-валасьза критер1ем Стьюдента.
Результати дослщжень та Тх обговорення. Результати св1тлооптичного доогмдження кютково! тканини контрольно! i дослщно! групи щур1в зобра-жеы на рис. 1 та рис. 2.
На npenapaTi фрагменти кютково! тканини (губ-часто! к1стки) у вигляд1 фрагменте. Виявлено озна-ки порушення розподту остеоцитарних лакун у за-гальнм площ1 остеощноТ тканини (наявы вогнища остеоцитарного спустошення i остеоцитарного скупчення). Серед загально! площ1 тканини виявлено вогнищев1 ознаки периостеоцитарно! резорб-ци кютково! тканини. KicTKOBi трабекули частково з ознаками остеосклерозу, а частково з стоншенням кюткових трабекул. У м1жтрабекулярному просто-pi дтянки л1по-мксощно! тканини з розр1зненим та вогнищевим скупченням кгмтин, яю мають ознаки вщносного пол1морф1зну та клггинно-ядерно! ати-ni! (можуть бути залишками гемопоетично! тканини на paHHix етапах гемопоезу, або треба викпючити метастатичний характер ураження досл1джуваного матер1алу). Топограф1я л¡Hin скпеювання в бшышй
Рис. 1. KicTKOBa тканина контрольно'!'групи тварин. Забарвлення гематоксилшом та еозином. 36. 200.
Рис. 2. Кгсткова тканина експериментально'Ггрупи тварин. Забарвлення гематоксилшом та еозином.
36. 200.
частиы препарату синхронна навпъ за наявностт асинхронного розташування остеоцитарних лакун.
Результати доогмдження кгмтинного складу альвеолярного паростку наведено в табл. 1.
Пор1вняльний анал1з наведених результате показав незначне зменшення кшькосгп остеоцттв, але статистичний анал1з не пщтвердив в1ропды змши у пор1вняны з контрольною групою.
Результати дослщження сироватки кров1 щур1в наведем в табл. 2.
Анал1зуючи отримаы результати морфобюх1м1ч-них показниюв сироватки кров1 щур1в та зм1н кютково! тканини альвеолярного паростку, з'ясовано, що при гострий стади модельованого цукрового д1абету змшюеться кшькюний склад лужно! загально! та кютково! фосфатази, кальцю та фосфору. Збтьшення загально! лужно! фосфатази свщчить про наявнють бюх1м1чних зм1н у юстковм тканинг Остеомаляц1я та пов'язаы з нею патоморфолопчы змЫи у кютковм тканны пщвищений р1вень лужно! фосфатази. Також пщвищений р1вень лужно! фосфатази частково може бути пов'язаний з1 змшами у гепатоцитах пщ час модельованого цукрового д1абету, що додатко-во комулюе альтеративну д1ю на кюткову тканину.
Тому враховуючи вищезазначене лужна фосфа-таза може слугувати маркером раннього виявлення
СТ0МАТ0Л0Г1Я
Таблиця 1.
Клггинний склад альвеолярного паростку на модел1 стрептозотоцинового дтбету (М ± m, п = 25) через 1 мюяць
патологи кютково! системи та тканин пародонту у людей з цукровим д1абетом та застосовуеться для скриншгових досл1джень стоматолопчних хворих.
Висновки. При дослщжены альвеолярного паростку в гострм стади модельованого цукрового д1абету виявлеы змши, що свщчать про початкову стадю резорбцп кютково! тканини. Вищезгадане обумовлюе подалыш дослщження зм1н в альвеолярному паростку на р1зних стад1ях модельованого цукрового д1абету.
Таблиця 2. Eíoxímíhhí показники сироватки Kpoei щурш-самцт на модел1 стрептозотоцинового д1абету(М ± m, п = 5) через 1 мюяць
Показники Експериментальш групп
Контроль Д1абет
Лужна фосфатаза (загальна) (МО/л) 223,2 + 20,6 392,3 +42,1 *
Лужна фосфатаза (KicTKoea) (МО/л) 158,3 ± 29,3 297,2 + 29,8*
Калыдм (мг/дл) 14,22+ 1,27 10,5 + 0,93 *
Фосфор (мг/дл) 11,0 + 0,43 10,67 + 0,52
Примака: * - BiporiAHi змши поршняно з контрольною групою.
Показники Експериментальш групи
Контроль Д1абет
Ктьюсть остеокласте 2,0+0,3 2,0+0,4
Кшькють остеоцит1в 31,5+5,03 27,9+3,2
Л1тература
1. Ishanova М.К. Vliyanie saharnogo diabeta na parodont / M.K. Ishanova, Е.А. Gaybullaev, Е.А. Rizaev, О.М. Ahrorhuzhaev, D.Zh. Kahharova [i dr.] // Med. zhurn. Uzbekistana. - 2016. - № 5. - S. 115-118.
2. Mochalov Yu.O. Suchasni poglyady' na mexanizmy' urazhennya tkany'n parodonta pry' czukrovomu diabeti /Yu.O. Mochalov, A.O. Pushkar'ov// Molody'j vcheny'j. - 2015. - T. 8, № 2. - S. 135-138.
3. Bascones-Martinez A. Periodontal disease and diabetes - Review ofthe literature / A. Bascones-Martinez, P. Matesanz-Perez, M. Escribano-Bermejo, М.Б. Gonz6lez-Moles, J. Bascones-llundain, J.H. Meurman // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. - 2011. -Vol. 16, № 6. - P. 722-729.
4. Dunning T. Periodontal disease - the overlooked diabetes complication / T. Dunning // Nephrol Nurs J. - 2009. - Vol. 36, № 5. -P. 489-495.
5. Glascoe A. Periodontics and Oral-Systeric Relationships: Diabetes / A. Glascoe, R. Brown, G. Robinson, K. Hailu // J Calif Dent Assoc. -2016. - Vol. 44, № 1. - P. 29-34.
6. Katagiri S. Diabetes and oral disease /S. Katagiri, Y Izumi//Clin Calcium. - 2012. - Vol. 22, № 1. - P. 49-55.
7. 7. Lakschevitz F Diabetes and periodontal diseases: interplay and links / F. Lakschevitz, G. Aboodi, H. Tenenbaum, M. Glogauer// Curr Diabetes Rev. -2011. - Vol. 7, №6. - P. 433-439.
8. Lamster I.B. The relationship between oral health and diabetes mellitus / I.B. Lamster, E. Lalla, W.S. Borgnakke, G.W. Taylor //J Am Dent Assoc. - 2008. - № 139. - P. 19-24.
9. Mirza B.A. Bidirectional relationship between diabetes and periodontal disease: review of evidence / B.A. Mirza, A. Syed, F. Izhar, A. AN Khan// J Pak Med Assoc. -2010. -Vol. 60, №9. - P. 766-768.
10. Nelson R.G. Periodontal disease and diabetes/ R.G. Nelson //Oral Dis. - 2008. -Vol. 14, № 3. - P. 204-205.
11. Perrino M.A. Diabetes and periodontal disease: an example of an oral/systemic relationship / M.A. Perrino // NY State Dent J. -2007. - Vol. 73, №5. - P. 38-41.
12. PreshawP.M. Periodontal disease and diabetes / P.M. Preshaw//J Dent. -2009. - Vol. 37, № 8. - P. 575-577.
13. Skamagas M. Update on diabetes mellitus: prevention, treatment, and association with oral diseases / M. Skamagas, T.L. Breen, D. LeRoith //Oral Dis. -2008. - Vol. 14, № 2. - P. 105-114.
УДК 616.314.17-092:616.379-008.64-036.11-092.9
ЗМ1НИ В АЛЬВЕОЛЯРНОМУ ПАРОСТКУ ПРИ ГОСТР1Й ФА31 МОДЕЛЬОВАНОГО ЦУКРОВОГО ДЕБЕТУ
ГерманчукС. М., Омельяненко О. А.
Резюме. У розвитку патолопчних стаыв ротово! порожнини важпиву роль вщ1грають захворювання ен-докринно! системи, зокрема цукровий д1абет. Висока частота уражень оргаыв порожнини рота при цукрово-Myflia6eT¡ обумовлена змшами м1кросудинно1 системи, резорбц1ею kíctkobo'i тканини, зниженням мюцевих ¡мунних реакцм, що приз водить до зниження витривалост1 пародонту. До основних MexaHÍ3MÍB асоцмованих з д1абетом уражень пародонту вщносяться: васкуляры розлади, м1кробюлопчы розлади, порушення мета-бол1зму колагену. Пор1вняльний анал1з отриманих результате морфобюх1м1чних показниюв сироватки KpoBÍ LuypiB та 3míh kíctkoboi тканини альвеолярного паростку, з'ясовано, що при гострий стади модельованого цукрового д1абету змшюеться кшькюний склад лужно! загально! та kíctkoboi фосфатази, кальц1ю та фосфору. При дослщжены альвеолярного паростку в гострм стади модельованого цукрового д1абету виявлеы зм1ни, що свщчать про початкову стадю резорбци kíctkoboi тканини.
Ключов1 слова: цукровий д1абет, пародонт, юстка.
УДК 616.314.17-092:616.379-008.64-036.11-092.9
ИЗМЕНЕНИЯ В АЛЬВЕОЛЯРНОМ ОТРОСТКЕ ПРИ ОСТРОЙ ФАЗЕ МОДЕЛИРУЕМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
ГерманчукС. М., Омельяненко О. А.
Резюме. В развитии патологических состояний ротовой полости важную роль играют заболевания эндокринной системы, в частности сахарный диабет. Высокая частота поражений органов полости рта при сахарном диабете обусловлена изменениями микрососудистой системы, резорбцией костной ткани, снижением местных иммунных реакций, что приводит к снижению выносливости пародонта. К основным механизмам ассоциированных с диабетом поражений пародонта относятся: васкулярные расстройства, микробиологические расстройства, нарушения метаболизма коллагена. Сравнительный анализ полученных результатов морфобиохимических показателей сыворотки крови крыс и изменений костной ткани альвеолярного отростка, установлено, что при острых стадии моделируемого сахарного диабета меняется количественный состав щелочной общей и костной фосфатазы, кальция и фосфора. При исследовании альвеолярного отростка в острой стадии моделируемого сахарного диабета выявлены изменения, свидетельствующие о начальной стадии резорбции костной ткани.
Ключевые слова: сахарный диабет, пародонт, кость.
UDC 616.314.17-092:616.379-008.64-036.11-092.9
CHANGES IN ALVEOLAR SPROUT IN THE ACUTE PHASE OF SIMULATED DIABETES MELLITUS
HermanchukS., Omelianenko O.
Abstract. In the development of pathological conditions of the oral cavity an important role is played by diseases of the endocrine system, in particular diabetes mellitus (DM). According to the observations of many authors, in patients with diabetes almost always there is a dental pathology, which is precisely due to this disease. The high incidence of oral hygiene (up to 90%) in patients with diabetes is due to changes in the microvascular system, resorption of bone tissue, lowering of local immune responses, which leads to a reduction in endurance of the periodontal, while the usual chewing load becomes traumatic for supporting teeth. Indicators of periodontal activity in patients with diabetes significantly depend on the degree of compensation for carbohydrate metabolism. The compensated form is accompanied by generalized periodontitis of average severity in 83%, in 16% it is a generalized periodontitis of severe degree. In sub-compensated and decompensated forms of diabetes - 84% of patients have a severe form of generalized periodontitis.
According to R.G. Nelson (2008), DM is associated with all the main elements of the etiopathogenesis of periodontal diseases, including bacterial invasion, protective properties of the body, reparative processes in the tissues, circulation and metabolism in them. The main mechanisms associated with diabetes lesions of the periodontal authors include: vascular disorders, microbiological disorders, collagen collapse metabolism.
Consequently, periodontitis in individuals with diabetes has a unique morphological structure, characterized by violations of the microcirculatory bed, destruction of the bone of the tooth-jaw system and directly depends on the severity of the disease and age.
Proceeding from the above, the purpose of our study is to investigate the pathogenetic dependence of the pathology of the endocrine system with morphological changes in the alveolar sprout and calcium phosphorus metabolism indices.
The experiment was conducted on white laboratory rats weighing 160-180 g, which were kept on a standard diet under vivarium conditions. Animals of the experimental group, numbering 6 individuals, modeled diabetes. Rats of the control group (6 animals) were kept under standard conditions. Animals from the experimental and control groups were removed from the experiment after 30 days after the start. Materials of the research were the lower jaw, which were obtained during the slaughter of animals of the control and experimental groups.
A comparative analysis of the results showed a slight decrease in the number of osteocytes, but the statistical analysis did not confirm the probable changes compared with the control group.
Analyzing the results of morphobiochemical parameters of blood serum of rats and changes of bone tissue of alveolar sprout, it was found that in the acute stage of simulated diabetes, the quantitative composition of alkaline general and bone phosphatase, calcium and phosphorus is changed. An increase in total alkaline phosphatase indicates the presence of biochemical changes in bone tissue. Osteomalacia and associated pathomorphological changes in bone tissue are elevated levels of alkaline phosphatase. Also, elevated levels of alkaline phosphatase may be partially associated with changes in hepatocytes during simulated diabetes mellitus, which further binds to an alterative effect on bone tissue.
Therefore, taking into account the above- mentioned alkaline phosphatase, it can serve as a markerforthe early detection of pathology of the bone system and periodontal tissues in people with diabetes mellitus and is used for screening studies in dental patients.
In the study of alveolar sprouts in the acute stage of simulated diabetes, changes have been identified that indicate the initial stage of resorption of bone tissue. The foregoing determines further studies of changes in the alveolar sprout at various stages of simulated diabetes mellitus.
Keywords: diabetes mellitus, periodontal disease, bone.
Рецензент - проф. HiKoniuiuH A. K.
Стаття надшш ла 16.08.2017 року
