CC BY
18
условиях поражения их натрия нитритом и табачным дымом. Эксперименты проводили на крысах разного возраста. Поражение табачным дымом моделировали в герметичной камере от горения 6 сигарет в течение 6 мин (30 дней). За 24 и 72 ч до окончания эксперимента животным вводили натрия нитрит в дозе 45 мг / кг массы тела. Милдронат животные получали в дозе 120 мг / кг. Установлено, что после поражения крыс всех возрастных групп обеими токсикантами в нейтрофилах крови достоверно возрастает содержание активных форм кислорода, в сыворотке крови, легких и миокарде выражено повышается содержание нитрит-иона. Более чувствительными к действию токсикантов оказались неполовозрелые и старые животные. Применение отравленным крысам милдроната положительно повлияло на данные показатели, снижая их содержание в пораженном организме. Развитие окислительного стресса после поражения животных токсикантами привело к накоплению в сыворотке крови молекул средней массы, что свидетельствует об углублении эндогенной интоксикации. После применения милдроната наблюдалась тенденция к снижению данного показателя, но достоверных изменений отмечено не было. Полученные результаты подтвердили антигипоксантные и антиоксидантные свойства милдроната и указали на отсутствие сорбтивних свойств данного средства.
Ключевые слова: активные формы кислорода, нитрит-ион, молекулы средней массы, крысы разных возрастов, табачная интоксикация, натрия нитрит.
Стаття надшшла 19.07 2017 р.
tobacco smoke. Experiments were carried on rats of different ages. The exposure to tobacco smoke was simulated in a sealed chamber from the durning of 6 cigarettes for 6 min (30 days). 24 and 72 hours before the end of the experiment, sodium nitrite was administered to the animals at a dose of 45 mg / kg body weight. Mildronate animals received a dose of 120 mg / kg. It has been established that after the defeat of rats of all age groups by both toxicants, the content of reactive oxygen species significantly increases in blood neutrophils, the content of nitrite ion is increased in serum, lungs and myocardium. Immature and old animals were more sensitive to the action of toxicants. The use of poisoned rats with mildronate positively influenced these indices, reducing their content in the affected organism. The development of oxidative stress after the destruction of animals by toxicants led to the accumulation in the serum of molecules of medium mass, which indicates the deepening of endogenous intoxication. After the application of Mildronate, there was a tendency to decrease this index, but no significant changes were noted. The obtained results confirmed the antihypoxic and antioxidant properties of mildronate and indicated the absence of sorptive properties of this agent. After the application of mildronate, there was trend to decrease this index, but no significant changes were noted. The obtained results confirmed the antihypoxic and antioxidant properties of mildronate and indicated the absence of sorptive properties of this agent.
Key words: reactive oxygen species, nitrite ion, middleweight molecules, rats of different ages, tobacco intoxication, sodium nitrite
Рецензент Костенко В.О.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-134-138 УДК 616.411-091.8-071.3/4-06:616-006]-092.9
ЗМ1НИ ОРГАНОМЕТРИЧНИХ ПОКАЗНИК1В СЕЛЕЗ1НКИ Б1ЛИХ ЩУР1В ЗА УМОВ 1НДУКОВАНОГО ОНКОГЕНЕЗУ В ДИНАМ1Ц1 ЕКСПЕРИМЕНТУ
e-mail: irof_tsmu@i.ua
Експериментально дослщжено змши масо- та органометричних показниюв селезшки аутбредних бших щурiв в умовах ДМГ-шдукованого онкогенезу. Виявлено прогресуюче зменшення маси тша шддослщних тварин з неопластичним процесом. Встановлено достовiрне зменшення як маси, так i просторових характеристик селезшки в динамщ експерименту. З'ясування патогенетичних механiзмiв органометричних змш селезшки в умовах експериментально змодельованого неопластичного процесу вимагае подальшого пстолопчного дослщження змш структурних компонента дослщжуваного органа.
IGii040Bi слова: масометр1я, органометр1я, селезшка, експериментальний онкогенез, бший щур.
Робота е фрагментом НДР 'Морфофункцюналъний стан селезшки та фактори iмунологiчноlреактивностi в умовах експерименталъного канцерогенезу" 2016-2018рр. № держреестраци 011би003350.
Зазвичай на раншх стащях злояюсш новоутвори перебпають безсимптомно. Як правило, пащент звертасться до лшаря, коли захворювання перейшло на шзню стад1ю. Тому перед онкологами всього св1ту й дос сто!ть завдання - знайти способи д1агностики онколопчних захворювань, з допомогою яких можна було б виявити захворювання на початковому еташ.
Тривае активний науковий пошук опосередкованих маркер1в для ранньо! дпностики розвитку онколопчного процесу [1, 2, 3, 4]. Одним з них може слугувати оцшка змш стану селезшки, як важливого органа ¡муногенезу.
На сьогодш немае едносп наукових суджень щодо рол1 селезшки при канцерогенеза В результат! дослщжень, проведених японськими онкологами, встановлено, що власне з селезшки в кровоплин поступають Т-кттини-супресори, яю здатш пригшчувати протипухлинну актившсть ¡мунно! системи. На п1дстав1 проведених дослщжень було зроблено висновок { про
ÎMyHOcynpecmHy роль селезшки при раку шлунка, що сприяе активацiï онкологiчного процесу в оргаш [5, 6, 7].
У масштабному дослщженш наyковцiв з Дани оцшювали ризик розвитку онкопатологiï у хворих з спленектомieю внаслiдок ïï травматичного ураження (1103 особи) та з craeHeKTOMi^ з iнших причин (5212 особи). Факт розвитку онколопчного процесу було прослщковано за даними Данського Канцер-реестру. Автори дослщження дшшли висновку, що у пацieнтiв з посттравматичною спленектомiею не спостерiгалось шдвищення кiлькостi онкологiчних уражень. На ïx думку, пiдвищення показника онкопатологiй у груш пащешгв з спленектомiею з нетравматичних причин, може бути пов'язане iз прогресуваннм основного захворювання або iз побiчними ефектами його лшування [8, 9, 10, 11]. Лтературш данi двояко тлумачать вплив культури клiтин селезiнки на активнiсть розвитку експериментально1' онкопатологiï - або прогресування пухлинного росту, або його пригшчення. Така ж ситyацiя склалася з оцшкою просторових змiн селезiнки за умов розвитку неопластичного процесу - або зменшення розмiрiв та ущшьнення тканини органа, або спленомегалiя [12, 13, 14]. Слщ зазначити, що, врахочуючи невелику кiлькiсть дослiджень, присвячених селезiнцi, вивчення ïï структурних i фyнкцiональниx змiн за умов змодельованого аденоканцероматозу товстоï кишки залишаеться достатньо актуальним i перспективним питанням для наукового дослщження. Таким чином, аналiз результат наукових дослiджень не дав можливосп однозначно вiдповiсти на питання щодо вираженостi органометричних, iмyноморфологiчниx i топографiчниx змiн селезiнки та ïx впливу на розвиток i перебiг онкологiчниx процесiв в органiзмi.
Метою роботи було дослщження динамiки змш органометричних показникiв селезiнки бiлиx щyрiв в умовах експериментально iндyкованого канцерогенезу.
Матерiал та методи дослiдження. Експериментальне дослiдження виконано на 96 статевозрших безпородних бiлиx щурах-самцях з масою тiла (175,0 ± 4,2) г, яю утримувались у стандартних умовах вiварiю. Всi машпуляци з експериментальними тваринами здшснювали iз дотриманням положень «Свропейсь^' конвенцiï про захист хребетних тварин, що використовуються для дослщних та iншиx наукових цшей», а також зпдно «Науково-практичних рекомендацiй з утримання лабораторних тварин та роботи з ними» [15, 16].
Щддослщш тварини були роздшеш на таю групи: контрольна - 12 голiв; експериментальна група тварин iз змодельованим iндyкованим канцерогенезом - 84 особини. Тварин експериментальноï групи виводили з експерименту через кожних 30 дiб по 12 особин.
1ндукований канцерогенез моделювали шляхом введения 1,2-диметилгiдразинy дипдрохлориду (ДМГ) (Sigma-Aldrich Chemie, Японiя серiя D161802), попередньо розведеного iзотонiчним розчином натрда хлориду. Канцероген вводили шдшюрно в мiжлопатковy дiлянкy тiла тварини в дозi 7,2 мг/кг (в розрахунку на ддачу речовину) 1 раз на тиждень впродовж 30 тижшв, чiтко по масi тварини з розрахунку 0,1 мл розчину ДМГ на 10 г маси тша [17]. Тваринам контрольноï групи в аналопчну дiлянкy тiла щотижня пiдшкiрно вводили фiзiологiчний розчин з розрахунку 0,1 мл на 10 г маси тша. Експериментальне моделювання та забiр селезшки для дослщження здшснювали в один час доби (10.00-12.00 год) у спещальному примщенш при температyрi повiтря 18-20 оС. Патопстолопчно у товстiй кишцi шддослщних тварин пiдтверджено розвиток аденокарциноми in situ. Масу тша тварини визначали за допомогою ваги для швидкого зважування Chirana Р3/200. Селезiнкy, вилучену при некропси, зважували вологою, щоб уникнути ïï висихання. Також вимiрювали просторовi характеристики органа: довжину, ширину i товщину у дiлянцi воргт. Масовий коефiцiент - процентне сшввщношення маси органа до маси тша (МК) розраховували зпдно [18].
Для математичних розрахунюв використовували комп'ютерну програму Microsoft Excel ХР (USA). Вс отриманi результати були обробленi методом варiацiйноï статистики з використанням однофакторного дисперсшного аналiзy ANOVA з допомогою програми Originpro 7.5. Вiдмiнностi мiж середнiми величинами вважали достовiрними при вiрогiдностi альтернативноï гiпотези не менш, нiж 0,95 [19].
Результати дослщження та ïx обговорення. Проведене експериментальне дослщження показало, що маса тша бших щyрiв контрольноï групи статистично достовiрно зростала впродовж 30 тижшв спостереження з (175,9 ± 0,2) г до (231,9 ± 0,3) г (р<0,001). У грyпi тварин, яким вводили ДМГ, початкова маса тша складала (178,6 ± 0,6) г i надалi прогресивно зменшувалась впродовж всix термiнiв спостереження. Через 30 тижшв вщ початку введення канцерогену маса тiла пiддослiдниx тварин була на 22,3 % нижчою вщ виxiдного рiвия (р<0,01) та на 40,1 % (р<0,001) нижчою, шж у конт'рольнiй грyпi тварин i становила (138,8 ± 0,2) г (рис. 1А).
Маса селезшки у rpyni контрольних тварин впродовж Bcix термшв спостереження зростала i на 30 тиждень складала (0,854 ± 0,033) г (при (0,605 ± 0,021) г на початку спостереження). Маса селезшки бших щyрiв, у яких моделювали неопластичний процес, на початку спостереження складала (0,634 ± 0,031) г. Впродовж 30 тижшв спостереження маса селезшки тварин i3 ДМГ-ураженням статистично достовiрно зменшувалася. Слiд вказати, що динамiка зменшення маси селезiнки тварин iз змодельованим канцерогенезом мала певш особливостi: шсля 30 дiб моделювання маса селезшки зменшилася до (0,592 ± 0,031) г i впродовж наступних 3 мюяшв спостереження пракично не змшювалася. Прогресуюче зменшення маси органа вiдмiчено, починаючи з 4 мiсяця експерименту. Дослщжуваний показник досягав свого найнижчого значення на 7 мiсяць спостереження i складав (0,483 ± 0,019 г), що на 23,8 % нижче, шж початковий рiвень у цш грyпi тварин та на 43,4 % нижче, шж у тварин контрольно!' групи (р<0,001) (рис. 1Б).
250 и- 1
200 150 100 50 0
■к.
0,8 0,6 0,4 0,2 0
01234567 01234567
А Б
Рис. 1 - Динамка змш маси тша (А) та маси селезшки (Б) у тварин контрольной та експериментально1 груп.
Визначення масового коефщенту (МК), який в токсиколопчних дослщженнях використовуеться для оцшки стану внyтрiшнiх органiв, показало, що у тварин контрольно! групи вш зростав пропорцiйно до зростання маси тiла та маси органа.
0,45 0,4 0,35 0,3
У тварин iз змодельованим неопластичним процесом МК зменшувався, однак слщ зазначити, що у перюд з 1 до 4 мiсяця спостереження вш був значно вищим, нiж у iншi термiни спостереження, за рахунок переважання зменшення маси тiла над зменшенням маси селезiнки (рис. 2). Розвиток iндyкованого неопластичного ураження товсто! кишки у пiддослiдних тварин супроводжувався також iстотною змiною просторових характеристик селезшки. термшу спостереження достовiрно зменшувалися довжина
0 1 2 3 4 5 6 7
Рис. 2 - Масовий коефщент у грyпi контрольних тварин та у груш тварин з шдукованим канцерогенезом в динамщ експерименту.
Так, впродовж всього
селезшки - на 7 мюяць вона була достовiрно меншою вiд контрольного показника i складала (33,25 ± 0,44) мм (р<0,001).
Таблиця 1
Змiни лшшних po3MÏpÏB селезiнки бших щурiв за умов змодельованого канцерогенезу в
Група тварин Показник
Довжина, мм Ширина, мм Товщина, мм
Контроль 44,28 ± 0,53 9,29 ± 0,29 4,54±0,15
ts 1 мюяць 41,18 ± 0,66 9,03 ± 0,22 4,26 ± 0,12
я я 2 мюяць 39,58 ± 0,37*** 9,01 ± 0,23 4,18 ± 0,07
« ^ [-4 3 мюяць 38,25 ± 0,49*** 8,47 ± 0,08 4,02 ± 0,14
и ¡Ï 4 мюяць 37,65 ± 0,57*** 8,22 ± 0,24 3,50 ± 0,09***
¡в " 5 мюяць 34,77 ± 0,59*** 8,01 ± 0,09* 3,35 ± 0,14***
а 6 мюяць 34,99 ± 0,34*** 7,89 ± 0,29** 3,33 ± 0,13***
H 7 мюяць 33,25 ± 0,44*** 7,79 ± 0,19*** 2,16 ± 0,09***
Примггка. * - величини, ям статистично достовiрно вiдрiзняються вщ аналогiчних показникiв у контрольнiй груш тварин (1. * -р<0,05; 2. ** - р<0,01; 3. *** - р<0,001).
Слiд вказати, що змши таких органометричних параметрiв селезiнки як ширина i товщина дещо вiдрiзнялися в динамiцi експерименту. Так, достовiрне зменшення ширини дослщжуваного
органа вщм1чалося, лише починаючи з 5 мюяця спостереження з подальшим прогресуванням { на 30 тиждень експерименту цей показник складав (7,79 ± 0,19) мм. Товщина селезшки за умов змодельованого канцерогенезу зазнавала достов1рно! змши у б1к зменшення лише з 4 мюяця спостереження (на 22,9 %) з подальшим И зменшенням на 5, 6 та 7 мюящ спостереження на 26,2 %, 26,5 % 52,4 % вщповщно (р<0,001для вс1х приведених величин) пор1вняно з аналопчним показником у контрольнш груш тварин (табл. 1).
Проведене експериментальне дослщження дозволило встановити характер 1 вираженють просторових змш селезшки в умовах 1ндукованого аденокарциноматозу товсто! кишки. Зменшення маси органа та його лшшних характеристик, 1мов1рно, вщбуваеться за рахунок гшоплазп червоно! 1 бшо! пульпи, що вимагае подальшого гютолопчного дослщження змш структурно! оргашзацп дослщжуваного органа.
Перспективи подальшого дослгдження враховуючи те, що селезшка е лшфоИдним органом, який вiдiграе важливу роль у забезпечент iмунологiчноl реактивностi организму, доцшъним е вивчення показнитв клтинноI та гуморальной ланок шуштету та IX кореляци з iмуноморфологiчним статусом органа.
1. Abramova T. V. Spravochnik. Fiziologicheskie, biohimicheskie i biometricheskie pokazateli normyi eksperimentalnyih zhivotnyih / T. V. Abramova, Ya. A. Guschin, M. A. Kovaleva // SPB.: Izd-vo «LEMA», - 2013.116 s.
2. Arlashkina O. M. Morfofunktsionalnoe sostoyanie selezenki kryis pri vvedenii kantserogena na fone vrozhdennogo immunodefitsita / O. M. Arlashkina, M. N. Mihaylova, G. Yu. Struchko // The journal of scientific articles "Health and education millennium". - 2014. - V. 16, No. 3. - P. 1-2.
3. Deryagina V. P. Eksperimentalnoe izuchenie deystviya Lentinus Edodes (Shiitake) na rost opuholi u myishey na modelyah transplantatsionnogo i himicheskogo kantserogeneza / V. A. Deryagina, N. I. Ryizhova, A. N. Razin // Rossiyskiy onkologicheskiy zhurnal. - 2009. - No. 1. - S. 33-38.
4. Kozhemiakin Yu. M. Naukovo-praktychni rekomendatsii z utrymannia laboratornykh tvaryn ta roboty z nymy / Yu. M. Kozhemiakin, O. S. Khromov, M. A. Filonenko [ta in.] // - Kyiv: Avitsena, - 2002 r. - 156 s.
5. Klebanova V. K voprosu o mehanizme vozniknoveniya raka / V. Klebanova // Trudyi kluba uchenyih. - Boston. SShA, -2009. Rezhim dostupu: www.russianscientist.org
6. Lapach S. N. Statisticheskie metodyi v mediko-biologicheskih issledovaniyah s ispolzovaniem Excel / S. N. Lapach, A. V. Chubenko, P. N. Babich // - K.: Morion, - 2000. - 320 s.
7. Ovcharenko V. V. Morfometrychni osoblyvosti budovy selezinky shchuriv pislia vplyvu khronichnoi hipertermii serednoho stupeniu vyrazhenosti v poiednanni z fizychnym navantazhenniam / V. V. Ovcharenko // Ukrainskyi morfolohichnyi almanakh. - 2012. - T. 10, No. 3. - S. 81-83.
8. Moroz G. A. Strukturnaya organizatsiya selezenki intaktnyih kryis-samtsov linii Vistar 2-h, 6-ti i 12-ti mesyachnogo vozrasta / G. A. Moroz, N. Yu. Ozerova // Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik. - 2010. - T. 13, No. 4 (52). - S. 111-114.
9. Makalish T. P. Morfofunktsionalnyie osobennosti selezInki pri vozdeystvii na organizm faktorov razlichnogo geneza / T. P. Makalish // Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik. - 2013. - T. 16, No. 1. - S. 265-269.
10. Hismatullina Z. N. Osobennosti etapov himicheskogo, fizicheskogo i virusnogo kantserogeneza / Z. N. Hismatullina // Vestnik kazanskogo tehnologicheskogo universiteta. - 2013. - T. 16, No. 7. - S. 198-202.
11. Shapkin Yu. G. Selezenka i immunnyiy status organizma / Yu. G. Shapkin, V. V. Maslyakov//Vestnik hirurgii. - 2009. - T. 168, No. 2. - S. 110-113.
12. Anetor J.I. Chemical Carcinogenesis: Risk Factors, Early Detection and Biomedical Engineering / J. I. Anetor, G. O. Anetor, S. Adeola [et al.] // Int. j. bioautomation. - 2012. - Vol. 16. - P. 69-90.
13. Balogh P. Immunoarchitecture of distinct reticular fibroblastic domains in the white pulp of mouse spleen / P. Balogh, G. Horvath, A. K. Szakal // J. Histochem. Cytochem. - 2004. - Vol. 52, № 1287. - P. 98.
14. Cesta M. F. Normal structure, function, and histology of the spleen / M. F. Cesta // Toxicologic Pathology. - 2006. - Vol.34, № 5. - P. 455-465.
15. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. - Council of Europe, Strasbourg, - 1986. - 56 p.
16. Mebius R. E. Structure and function of the spleen / R. E. Mebius, G. Kraal // Nat. Rev. Immunol. - 2005. - № 5. - P. 606-616.
17. Oliveira P. A. Chemical carcinogenesis / P. A. Oliveira, A. Colaço, R. Chaves [et al.] // An Acad Bras Cienc. - 2007. - Vol. 79. - P. 593-616.
18. Sullustio G. Lymphatic system: morphofunctional consideration / G. Sullustio, C. Giangregorio, L. Cannas // Rays. - 2000. -Vol. 25, № 4. - P. 413-426.
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОМЕТРИЧНИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
СЕЛЕЗЕНКИ БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ ИНДУЦИРОВАННОГО ОНКОГЕНЕЗА В ДИНАМИКЕ ЭКСПЕРИМЕНТА Лисничук Н.Е., Андриячук И., Сорока Ю.В. Экспериментально исследованы изменения массо- и органометричних показателей селезенки аутбредных белых крыс в условиях ДМГ-индуцированного онкогенеза. Выявлено
EXPERIMENTAL CHANGES OF ORGANOMETRIC PARAMETERS OF WHITE RATS' SPLEEN IN THE INDUCED ONCOGENESIS Lisnychuk N., Andriichuk I., Soroka Yu.
The changes in mass and organometric indices of the spleen of nonlinear white rats under conditions of DMG-induced oncogenesis have been experimentally
прогрессирующее уменьшение массы тела подопытных животных с неопластических процессов. Установлено достоверное уменьшение как массы, так и пространственных характеристик селезенки в динамике эксперимента. Выяснение патогенетических механизмов органометричних изменений селезенки в условиях экспериментально смоделированного неопластического процесса требует дальнейшего гистологического исследования изменений структурных компонентов исследуемого органа.
Ключевые слова: масометрия, органометрии, селезенка, экспериментальный онкогенез, белая крыса.
Статтянадшшла 2.07.2017 р.
investigated. A progressive decrease in the body weight of experimental animals with a neoplastic process was found. A significant decrease in both the mass and spatial characteristics of the spleen in the dynamics of the experiment has been established. The determination of the pathogenic mechanisms of organometric changes in the spleen under conditions of an experimentally modeled neoplastic process requires further histological examination of changes in the structural components of the organ.
Key words: Mass and organometric parameters, spleen, experimental oncogenesis, white rats.
Рецензент Срошенко Г.А.
DOI 10.26724 / 2079-8334-2017-3-61-138-142
УДК 617.731-007.2+617.731-088.85+617.7-001.22+617.7-001.15+617.7-009+617.7-073.178+6016-092.2
THE ROLE OF NEUROHUMORAL DYSFUNCTION IN PATHOGENESIS OF THE
TRAUMATIC OPTIC NEUROPATHY
e-mail: natalymoyseenko@gmail.com
The neurohumoral properties's changes in the hypothalamus as a result of TON are unknown. The purpose of the study: to study neurohumoral dysfunction in the traumatic optical neuropathy's pathogenesis. Methods. The traumatic damage to the orbital part of the right optic nerve was reproduced in 60 sexually mature rabbits in the experiment. There were two groups of animals of 30 individuals: intact and experimental. Electronic microscopy of the hemithin and ultrathin sections and the morphometry of the cranial part of the right optic nerve and the suprachismic nucleus of the hypothalamus one month after the injury. It has been established that traumatic damage to the orbital part of the optic nerve causes reactive edema and destructive changes in the cranial part of the optic nerve and the suprachiasmic nucleus of the hypothalamus. The reducing the volumetric neurosecretory granules density and the pycnomorphic cells' number at the last stage of development increasing were detected. This reduces the corticosteroids production that cause inflammatory reactive damage to the optic nerve. Conclusion. Hence, neurohumoral dysfunction is an important mechanism for the pathogenesis of traumatic optical neuropathy, and its correction will have positive effects for treatment.
Key words: traumatic optical neuropathy, neurohumoral dysfunction, suprachiasmic nucleus of the hypothalamus, neurosecretory granules.
The traumatic optic neuropathy (TON) is poly etiological disease. The proponents of metabolic theory of TON's pathogenesis consider the ionic neurotransmitters selection homeostasis imbalance (including electro cytotoxicity of glutamate). The secondary mechanisms of optic nerve injury are nerve cells' apoptosis, the lipid degradation, inflammatory and immune responses imbalance [6]. The neurochemical factors induce toxic and activate inflammatory substances such as prostaglandins [5], oxidation reaction, chemokines and inflammatory cytokines. Destroy of the hematoencephalic barrier causes nerve tissue swelling [12, 13, 18].
The craniocerebral trauma is the most often reason of TON. The craniocerebral trauma leads functional suppression of anterior hypothalamus where suprachiasmic nuclei [8] and pituitary gland dysfunction [9, 14]. In 39% craniocerebral trauma cases there is corticotropic hormone blood content's decrease [17].
However, how does the neurohumoral properties of the hypothalamus changes as a result of the optic nerve's traumatic damage, and whether this effect on the TON are not known.
The purpose was to study the importance of neurohumoral dysfunction in the pathogenesis of traumatic optical neuropathy.
Material and methods. An experimental study was carried out in vivarium of the Ivano-Frankivsk National Medical University. The traumatic damage to the orbital part of the right optic nerve was reproduced in mature rabbits of the chinchilla [15]. The retention of experimental animals and their withdrawal from the experiment occurred according to the rules given in "Guide for the Care and Use of Laboratory Animals, NIH Publication 86-23".
Animals were randomly assigned to two groups of animals. The control (intact) group of 30 individuals did not have any intervention and anesthesia. The experimental group of 30 individuals has got right optic nerve crush. In operation room after a general (Sydazyn 1.5 V / m) and local anesthesia (2% Lidocaine 0.5 ml subcutaneously), antiseptic treatment of the surgical field, insection of the outer
