CC BY
11
тельного процесса: интенсивность боли, количество болевых зон, скованность -были значительно ниже по сравнению с исходными показателями. Результаты контрольных исследований показали положительную динамику рентгенологических, электромиографических, ультразвуковых показателей. Что может свидетельствовать о высокой эффективности данного метода.
Необходимо отметить, что ударно-волновую терапию у пациентов с по-линейропатиями необходимо проводить индивидуально, начиная с низкой мощности воздействия на первых 2-3 процедурах в силу выраженного нарушения чувствительности в зоне воздействия. Как правило, с 3-4-й процедуры чувствительность в пораженном сегменте конечности начинает восстанавливаться, пациенты ощущают боль под воздействием ударного импульса и мощность воздействия повышается до рекомендуемых.
Метод ударно-волновой терапии требует от специалиста высокого профессионализма, творческого подхода к проведению процедуры индивидуально у каждого пациента. Общие рекомендации проведения ударно-волновой терапии являются основой, от которой необходимо отталкиваться, начиная работать с данной методикой, но важнее оказывается ваш собственный опыт.
Заключение
Ударно-волновая терапии является прогрессивным, малотравматичным, не-инвазивным, с узким кругом противопоказаний, высокоэффективным методом терапии дегенеративно-воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Наши результаты использования ударно-волновой терапии показывают высокую эффективность данного метода в лечении больных с заболеваниями и повреждениями опорно-двигательного аппарата.
В результате проведенной терапии отмечается снижение активности асептического воспаления, улучшение кровообращения и нормализация микроциркуляции. Происходит уменьшение отека тканей и в результате быстрое и эффективное купирование болевого синдрома. При этом улучшаются трофические свойства ткани, объем активных безболезненных движений, восстанавливается функция сустава. Тем самым значительно улучшается качество жизни, способность к повседневной трудовой деятельности.
В последние годы доказаны основные клинические эффекты ударно-волновой терапии: анальгетический, метаболический, противовоспалительный, направленные на активизацию микроциркуляции и неоангио-генеза, а также уменьшение выраженности фиброзных изменений, снижение инвалидизирующих заболеваний. Данный
метод лечения находит все большее число сторонников в клинической медицине, что обусловлено его высокой эффективностью в терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Арноль А., Бахманн Х.Е., Груббер Г.Г. [и др.] Экстракорпоральная ударно-волновая терапия и ультразвуковое исследование опорно-двигательного аппарата. - Мюнхен, 1998. - 103 с.
2. Бадокин В.В. // Рус. мед. журнал. - 2006. - Т.14, №25. - С.1824-1824.
3. Васильев А.Ю., Егорова Е.А. Экстракорпоральная ударно-волновая терапия в лечении травм и заболеваний опорно-двигательного аппарата. - М., 2005.
4. Доэрти М. Клиническая диагностика болезней суставов: Рук-во для врачей. - Минск, 1993. - 245 с.
5. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. - Казань, 2007. - 392 с.
6. Миронов С.П., Бурмакова Г.М. // Вестн. травмат. ортопедии. - 1999. - №1 . - С.2-5.
7. Пономаренко Г.Н. Применение ударно-волновой терапии в лечении заболеваний и травм опорно-двигательного аппарата. - СПб, 2014. - С.6-7.
8. Cruss R.L., Dumont L. // Fractures. - 1975. -Vol.1. - P.97-118.
9. Bliddal H., Curatolo M. Clinical manifestations of muscle and joint pain / Fundamentals of musculosceletal pain Ed. by Т. Graven-Nielsen, L. Arendt-Nielsen, S. Mense. - Seattle, 2008. -P.327-345.
10. Haist J., et al. Extracorporeal shock waves in orthopaedics / Eds. W. Sibert, M. Buch. - Berlin, 1997. - P.159-163.
Поступила 05.04.2021 г.
Женский алкоголизм и неврологические осложнения (понтинный миелинолиз)
Авдей Г.М., Кулеш С.Д., Хоперский П.Г., Якимович В.И., Орловская Т.Ю., Лебецкая А.И.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь Гродненская университетская клиника, Беларусь
Audzei G.M., Kulesh S.D., Khoperskiy P.G., Yakimovich V.I., Orlovskaya TY, Lebetskaja A.I.
Grodno State Medical University, Belarus Grodno University Clinic, Belarus
Female alcoholism and neurological complications (pontine myelinolisis)
Резюме. Представлен клинический случай понтинного миелинолиза у молодой женщины, страдающей алкоголизмом. Отмечены злокачественность процесса и негативный прогноз. Ключевые слова: женский алкоголизм, понтинный миелинолиз.
Медицинские новости. — 2021. — №9. — С. 59-62. Summary. A clinical case of pontine myelinolysis in a young woman suffering from alcoholism is presented. The malignancy of the process and a negative prognosis were noted. Keywords: female alcoholism, pontine myelinolysis. Meditsinskie novosti. - 2021. - N9. - P. 59-62.
Злоупотребление алкоголем населением составляет серьезную проблему современного общества [9]. Согласно экспертным оценкам, по вине алкоголя ежегодно в мире умирает около 1,8 млн человек, что составляет 3,2% от уровня общей смертности, а доля алко-
гольной смертности в странах Западной Европы составляет около 6% [2, 4]. Злоупотребление алкоголем по значимости является второй причиной заболеваемости и смертности в странах Восточной Европы [7]. Распространенность алкогольной зависимости среди населения
Республики Беларусь составила 11% (19,6% и 3,8% для мужчин и женщин соответственно) при среднеевропейском показателе 3,7% [13]. В Беларуси от причин, непосредственно связанных с алкоголем, погибает около 30% от числа всех умерших в трудоспособном
Обмен опытом |
возрасте [5]. Алкоголизм у женщин развивается в 5 раз реже, чем у мужчин [9]. Вместе с тем в последние годы отмечается тенденция к уменьшению различия в мужской и женской заболеваемости и угрожающий рост женского алкоголизма. Женщин, страдающих алкогольной зависимостью, среднего и пожилого возраста условно можно разделить на 2 группы: одни начали пить еще в молодости, другие - в старости [9]. Анализ возрастной динамики потребления показал, что количество подростков, не потребляющих алкогольные напитки, с возрастом постепенно уменьшается. И это особенно заметно у девочек. У них изначально количество непьющих меньше, чем у мальчиков, и к 18 годам непьющих нет вовсе [9].
В многочисленных отечественных и зарубежных исследованиях показано, что серьезным фактором риска развития алкоголизма у женщин любого возраста является влияние супружеского партнера, злоупотребляющего алкоголем [2]. У многих женщин, страдающих алкоголизмом, до 70% мужей также злоупотребляют алкоголем. Описан «феномен спаивания» мужьями своих жен, в основе которого лежит феномен ролевого выравнивания, придания однородности семейной системе [9]. Женский алкоголизм протекает наиболее злокачественно [10]. Отечественные исследователи считают, что эта злокачественность определяется преобладанием факторов либо негативного, либо позитивного прогноза [3]. К первым авторы относят: сочетание алкоголизма матери и отца, возраст начала злоупотребления алкоголем до 25 лет, преобладание неустойчивых и эпилептоидных черт характера.
Длительное употребление больших доз алкоголя ассоциируется с более чем 60 различными заболеваниями, включая алкогольные цирроз печени, панкреатит, кардиомиопатию [7].
В клинической практике часто встречается патология нервной системы [6]. К алкогольному поражению мозга могут приводить следующие факторы: дефицит тиамина (витамина В1); снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты в ткани мозга, эксайтотоксические эффекты глутамата; нарушение водно-электролитного баланса (обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния) и кислотно-щелочного равновесия (уменьшение рН крови); избыточный синтез ароматических аминокислот; повышенная проницаемость гематоэнцефалического
барьера; поражение печение и снижение ее функции; токсическое действие этанола и ацетальдегида; дефицит альфа-липоевой кислоты и других витаминов; недостаток микроэлементов; активность алкогольдегидрогеназы и ацетальде-гиддегидрогеназы; иммунологические расстройства, в частности, наличие антител к нейромедиаторам; несбалансированное питание; нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте.
Считается, что в патогенезе повреждения центральной и периферической нервной системы играют роль разные факторы: при алкогольном поражении мозга - дефицит тиамина, избыток возбуждающих аминокислот (глутамат, аспартат), при алкогольной полиней-ропатии - ацетальдегид и дефицит тиамина [8].
У страдающих хроническим алкоголизмом отмечаются качественные морфологические изменения гисто-структуры головного мозга: острое набухание нейронов, вакуольная дистрофия, атрофические процессы. Заметны полнокровие церебральных сосудов, склероз их стенок. У части больных в мозге визуализируются петрификаты, мелкие кисты, очаги демиелинизации. Площадь нейронов коры передней центральной извилины полушарий мозга, зрительного бугра и продолговатого мозга сокращается в 1,2-1,5 раза. В то же время глиальная ткань претерпевает очаговую и диффузную пролиферацию. Площадь глии в тех же отделах мозга возрастает в 1,3-1,4 раза [11].
Основными клиническими проявлениями алкогольного поражения нервной системы являются: острая алкогольная интоксикация, синдромы отмены приема алкоголя, деменция, энцефалопатия Гайе - Вернике (острая и хроническая), корсаковский синдром, алкогольная церебеллярная дегенерация, табачно-алкогольная амблиопия, алкогольная полинейропатия, алкогольная миопатия, алкогольная эпилепсия [6].
Центральный понтинный миелино-лиз - редко встречающееся состояние, возникающее в результате демиелиниза-ции центральных отделов моста головного мозга. Данное заболевание впервые было описано в 1959 году R. Adams и соавт. при алкоголизме и нарушении питания.
Известно, что причиной повреждения миелина могут быть отек, локальная продукция протеиназ, свободных радикалов и цитокинов [1].
Отмечено разнообразие клинической картины: спастический тетрапарез, псев-добульбарный синдром, психические нарушения, эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковая атаксия, возникновение дефектов полей зрения, мышечной дистонии, а в тяжелых случаях - развитие синдрома запертого человека (оп-1оск). При этом отсутствует зависимость между обширностью повреждения моста, тяжестью неврологических расстройств и состоянием пациента [12].
Клинический случай
Больная А., 1981 года рождения, поступила в приемное отделение Гродненской университетской клиники 20.02.2021 в 17:55. Жалобы не предъявляла из-за когнитивного снижения. Со слов мужа, с 17.02.2021 стала заговариваться, выдумывать события. Состояние не улучшалось, была госпитализирована в неврологическое отделение Гродненской университетской клиники с диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения в вертебро-ба-зиллярном бассейне. Энцефалопатия гипоксического, дисметаболического генеза, парез отводящего нерва». В последующем выставлялся диагноз: G36. Острый рассеянный энцефаломиелит?
Из анамнеза известно, что пациентка проживает со вторым мужем (первый муж злоупотреблял алкоголем), имеет дочь 18 лет, которая страдает ДЦП и на данный момент находится в специальном учреждении для таких больных. Пациентка имеет среднее специальное и заочное высшее юридическое образование. В течение длительного времени работала юристом на предприятии, но из-за злоупотребления алкоголя была уволена. В дальнейшем трудилась на разных работах, а потом просто перестала работать. В последующем пациентка подтвердила, что с 13 лет злоупотребляет алкоголем. Бывали недели запоя и недели, когда она не пила. Пила одна и с первым мужем (второй муж не пьет). Росла у родителей одна. Родители пациентки не употребляли спиртные напитки. Перед поступлением в Гродненскую университетскую клинику 20.02.2021 женщина употребляла алкоголь около 1,5-2 недель, предпочитая крепкие спиртные напитки (1 бутылка водки в день). Первые проблемы со здоровьем начались давно, неоднократно лечилась в стационаре по поводу последствий злоупотребления алкоголем (что именно
было, она не помнит). На момент выписки чувствовала себя удовлетворительно. Сама передвигалась и после водила машину.
Объективно. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, ссадина на левом колене. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД -100/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений - 100 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Мочеиспускание контролирует, но неопрятна.
Неврологический статус. В сознании. Ориентирована в личности, в месте. Критика к собственному состоянию снижена. Контакт поддерживает, но отвечает на вопросы после паузы, не всегда по существу. Эмоционально уплощена. Обманов восприятия не выявлено. Отмечается когнитивное снижение. Имеется дефект памяти на недавние события. Снижена способность к воспроизведению прошлого опыта. Черепные нервы: зрачки равные, движения правого глазного яблока в полном объеме, движения левого ограничены кнаружи, сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм с ротаторным компонентом во все стороны, больше влево, сглажена левая носогубная складка, язык по средней линии. Мышечная сила в руках достаточная, в ногах снижена до 3 баллов. Сухожильные рефлексы с рук S=D, живые, с ног S=D, снижены. Симптом Бабинского вызывается с 2 сторон. Мышечный тонус в ногах повышен по пирамидному типу. Нарушение чувствительности не дает. Координа-торные пробы руками (пальценосовая проба) выполняет хорошо, ногами (пяточно-коленная) - с выраженной атаксией. Менингеальных симптомов нет. Выявлены начальные изменения коленных суставов (сгибательные контрактуры), из-за чего пациентка не может выпрямить ноги, самостоятельно не передвигается.
Больная обследована.
ИФА анализ 20.02.2021: антитела к SARS-CoV-2 (Ig M) не выявлены; антитела к SARS-CoV-2 (Ig G) не выявлены.
Общий анализ мочи, автоматизированный подсчет, 22.02.2021: удельный вес - 1,0; лейкоциты - 0 Лейк/мкл; Нитриты (NIT) - отрицательный; рН6; белок - 0,117 г/л; глюкоза - 0 ммоль/л; кетоны (KET) - 0 ммоль/л; уробилино-ген - 203 мкмоль/л; билирубин (BIL) -51 мкмоль/л; Эритр - 0/мкл; цвет корич-
невый; прозрачная; RBC (Эритроциты) 4 Номер Ьр (микроскопия) (0-9) Номер Ьр (микроскопия); nRBC (ядросодержащие эритроциты) 4 Номер Ьр (микроскопия); WBC (Лейкоциты) 2 Номер Ьр (микроскопия) (0-9) Номер Ьр (микроскопия); NSE (Не плоскоклеточный эпителий) 30 Номер р (микроскопия) (0-144) Номер Р (микроскопия).
Гемостазиограмма 22.02.2021: активированное частичное тромбопластино-вое время - 31,5 секунд; протромбиро-ванное время - 14,9 секунд; активность протромбированного комплекса (по Квику) - 64%; международное нормализованное отношение - 1,29; фибриноген - 6,68 г/л; Д-димер - 402 нг/мл.
Биохимическое исследование крови 22.02.2021: общий белок - 53 г/л; мочевина - 4,0 ммоль/л; креатинин -60 мкмоль/л; холестерин - 4,4 ммоль/л; С-реактивный белок - 28,6 мг/л; билирубин общий - 25,7 мкмоль/л; билирубин прямой - 9,0 мкмоль/л; глюкоза - 7,9 ммоль/л; аспартатами-нотрансфераза - 62 ЕД/л; аланин-аминотрансфераза - 45 ЕД/л; амилаза - 74 ЕД/л; креатинкиназа - 77 ЕД/л; лактатдегидрогеназа - 441 ЕД/л; натрий - 155 ммоль/л; калий - 3,8 ммоль/л; хлориды - 105 ммоль/л.
Общий анализ крови 22.02.2021: эритроциты - 2,44х1012/л; гемоглобин - 85 г/л; лейкоциты - 5,2х109/л; СОЭ - 54 мм/час; цветовой показатель - 1,05; гематокрит - 27%; тромбоциты - 404х109/л; МО - 111,1 Фл; МСН - 34,8 пг; МСНС - 31,4 г/дл; RDW -22,1%; эозинофилы - 1%; нейтрофилы палочкоядерные - 6%; нейтрофилы сег-ментоядерные - 72%; лимфоциты - 14%, моноциты - 7%; анизоцитоз+.
Биохимическое исследование крови 23.02.2021: ферритин - 31,6 нг/мл; железо - 6,5 мкмоль/л.
ИФА на сифилис 23.02.2021: отрицательный.
Гликемический профиль 23.02.2021: 8:00 - 8,4 ммоль/л, 12:00 - 8,4 ммоль/л, 16:00 - 10,7 ммоль/л, 20:00 - 8,4 ммоль/л.
ПЦР на SARS-CoV-2 от 26.02.2021 №5540 - отрицательный.
ИФА анализ 04.03.2021: прокальци-тонин - 0,26.
Гликозилированный гемоглобин 05.03.2021 - 3,1%.
Гликемический профиль 10.03.2021: 8:00 - 5,5 ммоль/л, 12:00 - 7,0 ммоль/л, 16:00 - 9,3 ммоль/л, 20:00 - 7,7 ммоль/л.
Общий анализ мочи 15.03.2021: цвет соломенно-желтый; мутность про-
зрачная; рН 5,5 (5-7) рН; относительная плотность - 1020; белок - нет; глюкоза -отрицательная; эпителий плоский - 2-3; лейкоциты - 1-2.
Гемостазиограмма 15.03.2021: активированное частичное тромбопластино-вое время - 35,2 секунды; протромбиро-ванное время - 13,2 секунды; активность протромбированного комплекса (по Квику) - 77%; международное нормализованное отношение - 1,14; фибриноген - 5,81 г/л.
Биохимическое исследование крови 17.03.2021: общий белок - 65 г/л; мочевина - 2,5 ммоль/л; креатинин -52 мкмоль/л; холестерин - 3,2 ммоль/л; билирубин общий - 10,7 мкмоль/л; глюкоза - 9,9 ммоль/л; аспартатами-нотрансфераза - 18 ЕД/л; аланинами-нотрансфераза - 29 ЕД/л; натрий -137 ммоль/л; калий - 4,37 ммоль/л; хлориды - 102 ммоль/л.
Общий анализ крови 17.03.2021: эритроциты - 3,47х1012/л; гемоглобин - 104 г/л; лейкоциты - 7,07х109/л; СОЭ - 48 мм/час; цветовой показатель -0,9; гематокрит - 33%; тромбоциты -382х109/л; MCV - 96,5 Фл; MCH - 30 пг; MCHC - 31 г/дл; RDW - 16,6%; эозинофилы - 1 %; нейтрофилы палочкоядерные -5%; нейтрофилы сегментоядерные -52%; лимфоциты - 34%; моноциты - 8%.
ПЦР на SARS-CoV-2 от 16.03.2021 №5045 - отрицательный.
КТ ГМ + ОГК 20.02.2021: КТ-данных на момент исследования за наличие объемного процесса ГМ, внутричерепную гематому, ишемические изменения не получено.
КТ-картина на момент исследования без убедительных данных за наличие воспалительных изменений в легких.
МРТ головного мозга 24.02.2021: на последовательности срезов, срединные структуры головного мозга не смещены, боковые желудочки на уровне тел слева - до 10,5 мм, справа - до 10,5 мм, симметричны, с зоной пери-вентрикулярного глиоза. 3-й желудочек - до 8 мм шириной. 4-й желудочек не деформирован, правильной формы, шириной до 15,5 мм. Субарахноидаль-ное пространство расширено, больше в конвекситальной области, отмечается расширение и углубление мозговых борозд.
На диффузионно-взвешенных МР-граммах в мосту определяются 2 симметричных участка, дающих сигнал, характерный для цитотоксического отека (снижение диффузии); на Flair сигнал от
них незначительно повышен, размерами справа до 6 мм и слева - до 8 мм.
На серии SWI в ножках мозга (черном веществе) определяются симметричные участки с признаками наличия вещества с диамагнитными свойствами (накопление кальция? железа?).
На серии МР-ангиограмм, выполненных в режиме TOF в аксиальной проекции с последующей обработкой по MIP-алгоритму и трехмерной реконструкцией в корональной, аксиальной и сагиттальной плоскости, визуализированы внутренние сонные, основная артерия и их разветвления. Патологические расширения не выявлены.
МР-признаки дистрофических изменений головного мозга. Изменения в мосту и ножках мозга могут соответствовать проявлением токсико-метабо-лических нарушений (в мосту - в виде осмотического демиелинизирующего синдрома (центральный понтинный миелинолиз?)).
ЭКГ в палате 25.02.2021: ритм синусовый, ЧСС - 88 ударов в минуту, ЭОС нормальное. Диффузные НПР.
ЭКГ в палате 12.03.2021: ритм синусовый, ЧСС - 100 ударов в минуту, тахикардия. ЭОС горизонтальная.
Эзофагогастродуоденоскопия 12.03.2021: пищевод и кардия свободно проходимы. В просвете желудка слизь, жидкость; слизистая оболочка умеренно неравномерно гиперемиро-вана. Складки эластичные, воздухом расправились полностью. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Привратник овальный, луковица 12-перстной кишки без особенностей.
Заключение: хронический гастрит.
УЗИ брюшной полости 02.03.2021: печень: контуры ровные. КВР правой доли - 175 мм, толщина левой доли -70 мм, структура с диффузными фиброзными изменениями. Эхогенность повышена. Сосудистый рисунок обеднен. Внутри-, внепеченочные желчные протоки не расширены. Желчный пузырь сокращен - 60x13 мм, с перегибами, стенки - 2 мм, просвет свободен.
Воротная вена- 10 мм, холедох -5 мм. Диаметр брюшного отдела аорты - 18 мм.
Поджелудочная железа с мелковолнистыми контурами, нормальных размеров. Структура диффузно неоднородная, эхогенность распределена неравномерно с чередованием участков повышенной и пониженной эхогенности. Вирсунгов проток - 2 мм.
Селезенка - 99*33 мм, контуры ровные, структура однородная.
Почки равновеликие - 124*53 мм, подвижность сохранена. Контуры ровные. Паренхима 15-16 мм толщиной, однородна. ЧЛС уплотнена. В нижних чашечках правой почки множественные конкременты до 5 мм. Уростаза нет. Проекция надпочечников без особенностей.
В брюшной полости свободная жидкость не выявлена.
Консультация психиатра 10.03.2021. Диагноз: F10.6.
Консультация эндокринолога 11.03.2021. Диагноз: E13. Панкреатоген-ный сахарный диабет.
Консультация гематолога 24.02.2021. Диагноз: В12-дефицитная анемия средней степени тяжести.
Выставлен диагноз: G37.2 Центральный понтинный миелинолиз. Нижний спастический умеренный парапарез, сги-бательные мышечные контрактуры ног, выраженные координаторные нарушения, затрудняющие функции передвижения и самообслуживания. Дисметаболическая энцефалопатия, полинейропатия. В12-дефицитная анемия средней степени тяжести. Панкреатогенный сахарный диабет. F10.6.
Проведено лечение: эмоксипин, аспикард, громецин, холина альфос-церат, боривит, карбамазепин, бисо-пролол, дексаметазон, эноксипарин, моноинсулин, лактулоза, омепразол, цефтриаксон, анальгин + папаверин + димедрол, толперизон, низкочастотная импульсная магнитотерапия на аппарате «Алмаг» №5 ежедневно, массаж ног №5, ЛФК по индивидуальной программе.
18.03.2021 больная выписана из стационара. Соматический и неврологический статус прежний. Клинико-трудовой прогноз неблагоприятный, реабилитационный потенциал низкий. Рекомендована консультация ВКК по месту жительства с целью направления на МРЭК в связи с наличием признаков инвалидности.
Рекомендации: наблюдение невролога, терапевта, эндокринолога, нарколога по месту жительства, прием карбамазепина 200 мг 1/2 таблетки 2 раза в сутки, глицина 100 мг 3 раза в сутки в течение месяца, холиналь-фосцерата 400 мг 1 таблетка 2-3 раза в день в течение месяца, мексибела 125 мг 1 таблетка 2-3 раза в день в течение месяца, витаминотерапия
(В1, В6), ипидакрин 20 мг 2 раза в день в течение месяца. Соблюдение режима трезвости, ограничение жиров, углеводов, контроль гликемии и общего анализа крови в динамике.
Заключение
Таким образом, описанный случай одного из редких осложнений алкоголизма в виде центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины показывает последовательность развития и злокачественность патологического процесса. У нашей пациентки налицо были факторы негативного прогноза: употребление алкоголя с 13 лет, наличие первого мужа, злоупотребляющего алкоголем, ребенок с ДЦП. Случай представляет клинический интерес в плане дифференциальной диагностики инфаркта мозга, острых энцефалитов, острого энцефаломиелита и центрального понтинного миелинолиза.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Дамулин И.В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - Приложение, вып.1: Aлкоголизм. - С.50-55.
2. Егоров A.IO. // Вопросы психического здоровья детей и подростков. - 2002. - № 2. - С.78-80.
3. Егоров A.O. // Вопросы наркологии. - 2002. -№5. - С.50-54.
4. Козловский A.B., Лелевич В.В., Виницкая A!. // Мед. новости. - 2005. - №2. - С.57-60.
5. Медведев A.C., Кралько A.A., Разводо-вский Ю.Е. Медико-социальные и социально-экономические последствия употребления алкоголя в Республике Беларусь. - Минск, 2013. - 151 с.
6. Никифоров И.И., Ракитин М.М., Меркин A.H // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. -2017. - №4. - С.95-100.
7. Семененя И.Н., Разводовский Ю.Е., Буко В.У. // Aктуальные медико-биологические проблемы алкогольной и другой химических зависимостей: Сб. статей междунар. науч.-практич. конф., 3-4 октября 2019 Гродно. - Минск, 2019. - С.181-183.
8. Сиволап Ю.П. // Наркология. - 2014. - №3. -С.34-38.
9. Сомкина О.Ю., Меринов A.B. // Наука молодых. - 2014. - №4. - С.26-30.
10. Шайдукова Л.К., Овсянников М.В. // Казанский мед. журнал. - 2005. - №1. - С.55.
11. Шорманов C.B. // Неврологический журнал. -2006. - №1. - С.19-22.
12. Шульга ЛА [и др.] // Междунар. неврол. журнал. - 2013. - №2. - С.61-65.
13. Edward G. // Addiction. - 1997. - Vol.92. -P.78-79.
14. Global status report on alcohol and health. World Health Organization. Geneva. - 2018.
Поступила 06.04.2021 г.
