CC BY
255
© Л. Ю. Жукова, А. В. Харчев, ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ПОДРОСТКОВ
Н. Е. Соколова, а. С. Егоров, а. Н. тарасенко
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия; детская городская больница № 1, Санкт-Петербург
Резюме. Железодефицитная анемия занимает первое место среди наиболее распространенных заболеваний человека. В Санкт-Петербурге увеличивается число подростков, госпитализирующихся в специализированное гематологическое отделение по поводу железодефицитной анемии. Нами установлено, что наибольший вклад в формирование дефицита железа вносят характер питания и образ жизни подростка.
Ключевые слова: подростки; железодефицитная анемия; причины формирования.
УДК: 616.155.194.8-053.7
Железодефицитная анемия (ЖДА, код по МКБ-Х — D 50) — приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, характеризующееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией [8]. ЖДА возникает в результате снижения общего количества железа в организме вследствие нарушения его поступления, утилизации и/или патологических потерь. Клинически ЖДА проявляется сочетанием двух синдромов: анемического и сидеропенического [1, 6, 8].
По данным ВОЗ, ЖДА занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека и зависит, в основном, от особенностей питания. Во всех странах ЖДА значительно чаще встречается у детей и может составлять до 90 % всех анемий детского возраста [2, 10].
В России, по статистическим данным, за последние 10 лет отмечается рост числа детей и подростков, страдающих ЖДА. Так, среди подростков заболеваемость ЖДА возросла на 283 % [3]. Значительно чаще ЖДА выявляется у детей и подростков из семей с низким материальным достатком, беспризорных, безнадзорных, находящихся в неблагополучном социальном окружении, что, по-видимому, напрямую определяется объективными социально-экономическими факторами [4].
Дефицит железа системно влияет на жизненно важные функции организма, особенно в критические периоды роста и развития ребенка. Так, у подростков выявлено нарушение когнитивных функций и умственных способностей (снижение памяти, концентрации внимания и мотивации обучения, эмоциональная лабильность), а в ряде случаев — ухудшение качества жизни (отсутствие мотивации в достижении цели, низкая самооценка, недостаточная жизненная активность и др.). После лечения ферропрепаратами, как правило, нарушенные функции быстро восстанавливаются, но в ряде случаев последствия дефицита железа могут сохраняться в течение длительного времени. Несомненно, что «дефицит железа вносит тихий и зачастую непоправимый «вклад» в нарушение здоровья детей, подростков и взрослых» [7]. В связи с этим, по мнению экспертов ВОЗ, если распространенность ЖДА превышает 30 %, проблема перестает быть медицинской и требует принятия решений на государственном уровне [10].
цель исследования
Анализ факторов формирования ЖДА у подростков, госпитализированных в отделение общей гематологии детской городской больницы № 1 Санкт-Петербурга за период 1998-2010 годов.
материал и методы
Проанализировано 440 случаев первичной диагностики ЖДА у детей в возрасте от 10 лет до 17 лет 11 месяцев, находившихся на стационарном обследовании и лечении в отделении общей гематологии детской городской больницы № 1 Санкт-Петербурга, включая анамнез, сроки госпитализации, клинико-лабораторные характеристики заболевания. Больные разделены на две группы: первую составили 250 паци-
26
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ентов, госпитализированных в период 2005-2010 гг., вторую — 190 подростков, госпитализированных в период 1998-2003 гг.
Диагноз ЖДА у всех больных установлен на основании следующих стандартных диагностических критериев [7]:
1) наличие микроцитарной гипохромной норморе-генераторной анемии (снижение уровня гемоглобина (НЬ) менее 120 г/л, снижение среднего объема эритроцита (МСУ) менее 80 фл, снижение среднего содержания НЬ в эритроците (МСН) менее 26 пг, снижение средней концентрации НЬ в эритроците (МСНС) менее 320 г/л, повышение степени анизоцитоза эритроцитов (Я^^) более 14 %, нормальное количество ретикулоцитов в пределах 0,5-1,5 %;
2) снижение уровня сывороточного железа (СЖ) менее 12,5 мкмоль/л;
3) повышение уровня общей железосвязываю-щей способности сыворотки (ОЖСС) более 69 мкмоль/л;
4) снижение коэффициента насыщения трансфер-рина железом (НТЖ) менее 17 %;
5) снижение сывороточного ферритина (СФ) менее 30 нг/мл.
Лабораторное обследование больных включало:
1) клинический анализ крови на автоматическом гематологическом анализаторе с определением эритроцитарных индексов (МСУ, МСН, МСНС, RDW), ручным подсчетом количества ретикулоцитов и морфологической оценкой эритроцитов;
2) определение уровня СЖ и ОЖСС калориметрическим тестом с феррозином и вычислением расчетного показателя КНТ;
3) определение уровня СФ методом иммуноанализа;
4) биохимический анализ крови с определением общего билирубина и его фракций, АлАТ, АсАТ, ЛДГ, глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов;
5) определение группы крови и резус-фактора;
6) общий анализ мочи;
7) исследования для выявления паразитарных инвазий.
Для уточнения причины ЖДА выполнялись следующие исследования:
1. Сбор анамнеза с обязательным уточнением сроков выявления анемии и возраста начала клинических проявлений, особенностей пищевого поведения и количественного и качественного состава рациона, динамики роста и веса ребенка, наличия симптомов кровоточивости любой локализации, интенсивности нагрузки в образовательных учреждениях (основное и дополнитель-
ное образование), интенсивности ежедневных физических нагрузок, характера перенесенных и имеющихся заболеваний, наличия хирургических вмешательств на ЖКТ, наличия анемии у родственников.
2. Оценка основных антропометрических показателей (метод центильных таблиц, метод сигмаль-ных таблиц), скрининговая оценка состояния питания (индекс Кетле II) [8].
3. УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза.
4. Эндоскопические исследования ЖКТ с проведением биопсии слизистой оболочки, обследование на инфицированность H. Pylori.
5. Коагулологическое обследование (по показаниям).
6. Консультации специалистов (по показаниям).
результаты и их обсуждение
Абсолютное большинство больных ЖДА первой группы — 242 (97,2 %) — являлись жителями Санкт-Петербурга, из них 8 (3,3 %) детей с органическим поражением ЦНС; 7 (2,8 %) пациентов — иногородними жителями РФ, получающими профессиональное образование в Санкт-Петербурге, или мигрантами. Среди обследованных больных не было ни одного беспризорника, все дети проживали в семьях или детских домах (только дети с органическим поражением ЦНС).
Как в первой, так и во второй группе больных преобладали девочки — 193 (77 %) и 131 (69 %) соответственно, мальчиков было 57 (23 %) и 59 (31 %) соответственно. Полученные данные демонстрируют еще более частое формирование ЖДА у девочек в конце первого десятилетия XXI века (соотношение мальчики : девочки равно 1 : 3,2) по сравнению с периодом конца XX - начала XXI веков (соотношение мальчики: девочки равно 1 : 2,2; р < 0,05).
Возраст детей к моменту госпитализации составлял от 10 лет до 17 лет 11 месяцев. Наиболее часто госпитализировались дети в возрасте старше 14 лет — 213 (85 %) в первой и 161 (85 %) второй группах.
У 53 (21 %) больных первой группы анемия выявлена непосредственно в день госпитализации в ДГБ № 1 и ее истинная длительность неизвестна. Пациенты были госпитализированы экстренно врачами неотложной помощи, скорой медицинской помощи или педиатрами приемного отделения ДГБ № 1 при самостоятельном обращении подростков за медицинской помощью. У всех этих детей отмечалось выраженное нарушение самочувствия в виде слабости, головокружения,
сердцебиения, ощущения «нехватки воздуха», обморочного состояния. Врачи неотложной и скорой помощи направляли больных в стационар с диагнозами: «Состояние после обморока», «Состояние после судорог», «Астено-вегетативное состояние».
18 (7 %) подростков первой группы переведены из других стационаров города через 3-7 дней после обнаружения анемии, как правило, с диагнозом «Железодефицитная анемия» (после верификации) или «Гипохромная анемия». Пациенты первично госпитализировались в отделения негематологического профиля либо в связи с острым интеркуррентным заболеванием либо с диагнозом «Состояние после обморока». Истинная длительность анемии у этих больных также неизвестна.
179 (72 %) детей первой группы направлены на госпитализацию участковыми педиатрами. Обращает внимание, что у 159 (89 %) пациентов из этой подгруппы анемия выявлена фактически «случайно»: при плановых лабораторных обследованиях в декретированные сроки (п=59, 33 %), на фоне интер-куррентных заболеваний педиатрами (п=53, 30 %), врачами других специальностей амбулаторно (п=47, 26 %), и в момент выявления анемии дети не предъявляли жалоб, обусловленных гемической гипоксией. Лишь у 20 (11 %) пациентов анемия диагностирована участковыми педиатрами целенаправленно в связи с наличием гипоксических жалоб. Во второй группе «случайное» выявление анемии отмечалось у 152 (80 %) детей.
После обнаружения анемии, в большинстве случаев, педиатры предпочитали либо выжидательную тактику, либо проводили ферротерапию амбулаторно. Так, до госпитализации препаратами железа пролечили 76 (42 %) и 64 (34 %) первой и второй группы соответственно. Препараты железа назначались без лабораторной верификации характера анемии, соблюдения режима дозирования, контроля эффективности лечения. Курс ферротера-пии амбулаторно не превышал 14 дней. Наиболее часто назначаемым препаратом железа больным обеих групп являлся Феррум Лек (жевательные таблетки).
Длительность анемии от момента выявления врачами амбулаторной сети до госпитализации была различной. Так, в течение первой недели после выявления госпитализировано 6 (3,4 %) и 26 (17 %) пациентов, в течение первого месяца еще 20 (11 %) и 17 (11 %) первой и второй группы соответственно. Через месяцы или годы после первичного выявления анемии в стационар направлены 153 (85,6 %) и 109 (72 %) детей первой и второй группы соответственно (р < 0,05). Поводом к госпитализации у этих
больных явилось прогрессирующее снижение уровня Hb.
Структуру диагнозов направления на госпитализацию педиатрами амбулаторной сети представляем на примере первой группы у 250 больных: «Гипохромная анемия» (n=93, 52 %), «Анемия» (n=49, 27 %), «Анемия неясной этиологии» (n=21, 12 %), «Железодефицитная анемия» (n=12, 7 %), «Нормохромная железодефицитная анемия» (n=1, 0,5 %), «Хроническая анемия» (n=1, 0,5 %), «Анемия IV степени» (n=1, 0,5 %), «Прогрессирующая злокачественная анемия неясной этиологии» (n=1, 0,5 %).
Таким образом, в последние годы тактика педиатров амбулаторной сети в отношении подростков с впервые выявленной изолированной гипохромной анемией становится еще более выжидательной, а попытки ферротерапии амбулаторно столь же безуспешны как и 10-12 лет назад.
При поступлении в стационар у всех больных анемия являлась микроцитарной (MCV 55-78 фл), гипохромной (MCH 23,2-25,6 пг; MCHC 310318 г/л), норморегенераторной, морфологически отмечались анизоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов. Диагноз ЖДА у больных верифицирован на основании снижения уровня СЖ (пределы колебаний показателя от 1,4 до 8,0 мкмоль/л), повышения ОЖСС (пределы колебаний показателя от 70,9 до 96,2 %), снижения КНТ (пределы колебаний показателя от 4,0 до 11,0 %), снижения СФ (пределы колебаний показателя от 1,53 до 9,2 нг/мл). Анемия легкой степени выявлена у 83 (33 %) и 78 (41 %) детей, средней тяжести — у 113 (45 %) и 74 (39 %) больных, тяжелая — у 54 (22 %) и 38 (20 %) пациентов первой и второй группы соответственно. Видно, что количество больных с тяжелой ЖДА не только не уменьшается, а имеет тенденцию к увеличению в последние годы.
При поступлении в стационар 62 (25 %) ребенка основной группы не предъявляли субъективных жалоб независимо от тяжести анемического синдрома. Возможно, отсутствием жалоб у части больных и объясняется «неторопливость» педиатров с госпитализацией. У 188 (75 %) пациентов первой группы клинические проявления дефицита железа имели явный характер, во второй группе — у 113 (94 %) детей. Приводим структуру предъявлявшихся пациентами жалоб и клинических проявлений ЖДА на примере первой группы 250 больных.
Наиболее часто наблюдались жалобы, обусловленные гемической гипоксией: слабость, вялость, утомляемость (n=159, 63 %), снижение толерантности к физическим нагрузкам (n=112, 45 %), снижение
Таблица 1
Причины формирования железодефицитной анемии у подростков
Причины формирования ЖДА: Период 2005-2010 гг., n=250 Период 1998-2003 гг., n=190
Алиментарный дефицит железа 241 (96,4 %) 126 (66,3 %)
Кровопотери 141 (56,4 %) 89 (46,8 %)
Повышение потребностей в железе на фоне «пубертатного скачка» 79 (31,6 %) 134 (70,5 %)
толерантности к психическим нагрузкам в условиях усложненной деятельности (подготовка к ЕГЭ), склонность к частой перемене настроения, обидчивость (п=50, 20 %), бледность (п=41, 16 %), сонливость (п=32, 13 %), головокружения (п=68, 27 %), головные боли (п=37, 15 %), синкопальные состояния (п=32, 13 %), снижение успеваемости в школе (п=13, 5 %). Кроме того, у 67 (27 %) детей наблюдались жалобы сидеропенического характера: инверсия вкуса, аппетита, обоняния (п=60,24 %), дистрофические изменения волос, ногтей (п=23,9 %), заеды (п=8,3 %). Гастроэнтерологические жалобы предъявляли 106 (42 %) детей: периодические боли в животе (п=77,31 %), отчетливое снижение аппетита (п=34,14 %), изжога (п=12,5 %), неприятный запах изо рта (п=10,4 %), запоры (п=12,5 %), «черный» стул (п=3,1 %). У 100 (40 %) больных имелись проявления повышенной кровоточивости из слизистых: рецидивирующие носовые кровотечения (п=40,16 %), обильные длительные менструации (п=67,35 % девочек).
При объективном осмотре выявлены: бледность кожи и слизистых (п=232,93 %), трофические изменения кожи (п=100,40 %) и ее дериватов (п=156,62 %), хейлоз и глоссит (п=79,32 %), тахикардия (п=147,59 %), систолический шум (п=139,56 %), болезненность при пальпации живота в эпига-стральной области (п=30,12 %).
При оценке антропометрических показателей у мальчиков отклонения от средних показателей по росту выявлены у 20 (35 %) подростков: низкий рост у 3 (5 %), высокий рост у 7 (12 %) и очень высокий рост — гигантизм — у 10 (18 %). При оценке показателей массы тела и индекса Кетле II отклонения имелись у 27 (47 %) мальчиков: избыточная масса у 2 (3 %), белково-энергетическая недостаточность I или II степени у 20 (35 %), белково-энергетическая недостаточность III степени у 5 (9 %, все дети с органическим поражением ЦНС из детских домов). При оценке антропометрических показателей у девочек отклонения от средних показателей по росту выявлены у 90 (51 %): низкий рост у 27 (14 %), высокий — у 60 (31 %), очень высокий — гигантизм — у 3 (6 %). При оценке показателей массы тела и индекса Кет-ле II отклонения имелись у 118 (61 %) девочек:
ожирение у 17 (8 %, преимущественно в возрасте 11-13 лет), избыточная масса у 11 (6 %), белково-энергетическая недостаточность I или II степени у 87 (45 %, преимущественно в возрасте 16-17 лет), белково-энергетическая недостаточность III степени у 3 (1,5 %, все с органическим поражением ЦНС из детских домов). Таким образом, нарушения трофологического статуса выявлены у 145 (58 %) обследованных детей.
Причины формирования ЖДА у обследованных нами больных представлены в таблице 1. Как в первой, так и во второй группе имелась классическая триада этиологических факторов дефицита железа: недостаточное поступление с пищей, патологические потери, повышение потребностей на фоне «пубертатного скачка». У 187 (75 %) детей первой группы и 181 (95 %) больных второй группы отмечено формирование комплекса причин развития ЖДА, причем у большинства детей наблюдалось влияние двух или трех этиологических факторов сидеропении, существовавших в течение различного времени и постепенно наслаивающихся друг на друга по мере взросления пациентов.
Алиментарный дефицит железа явился основополагающим фактором у 96 % (!) больных в период 2005-2010 гг., тогда как в период 1998-2003 гг. недостаточное поступление железа с пищей выявлено у 66 % детей и являлось преимущественно обусловлено нехваткой времени на еду — «некогда поесть из-за занятости, день расписан по минутам» (занятия в кружках, спортивных секциях, музыкальной школе, с репетиторами при высокой мотивации поступления в ВУЗ). В анамнезе у подростков первой группы отмечено хроническое недоедание вследствие многолетнего отсутствия полноценного и сбалансированного пищевого рациона либо с полным исключением мяса (отказ обусловлен отвращением к мясу), либо с крайне редким его употреблением из-за особенностей питания в семье («ем то, что нахожу в холодильнике» — предпочитают сосиски, пельмени, бутерброды, молочные продукты, сладости), урежением приемов пищи до 1 раза в день с отказом от завтрака и обеда. Кроме того, у девушек 16-17 лет отмечалось частичное голодание, обусловленное высокой мотивацией похудеть.
Таблица 2
Первично диагностированные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся кровопотерями, у подростков, страдающих железодефицитной анемией
Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся кровопотерями: Период 2005-2010 гг., п=250 Период 1998-2003 гг., п=190
Эрозивный эзофагит 10 3
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 2 0
Трихобезоар желудка 1 0
Эрозивный гастродуоденит 15 6
Язва луковицы 12-перстной кишки 8 3
Неспецифический язвенный колит 1 1
Полипоз толстого кишечника 0 2
Опухоль сигмовидной кишки 0 1
Анальная трещина 2 0
Варикозное расширение геморроидальных узлов 2 0
Всего 41 16
Повышение потребностей в железе при ускоренных темпах роста, занятиях спортом, интенсивной нагрузке в образовательных учреждениях основного и дополнительного образования являлось доминирующим фактором формирования ЖДА у подростков в период 1998-2003 гг., однако в 2005-2010 гг. его влияние перестало быть столь очевидным у большинства обследованных нами детей.
Кровопотери как фактор формирования дефицита железа у подростков занимают второе место у больных первой группы и третье место у детей второй группы. Источники кровопотерь у больных обеих групп традиционны: носовые (п=34, 14 % в первой группе), маточные (п=69, 36 % девочек в первой группе), желудочно-кишечные (п=41, 16 % в первой; п=16, 18 % во второй группе) кровотечения. У 16 (11 %) из 141 пациента с кровотечениями из первой группы выявлено сочетание кровопотерь из нескольких источников. Обращает внимание увеличение количества пациентов с эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ в период 2005-2010 гг. Структура первично диагностированных эрозивно-язвенных заболеваний ЖКТ у обследованных нами больных ЖДА представлена в таблице 2. Частота первично выявленных хронических заболеваний ЖКТ (га-строэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гастродуоденит, хронические заболевания толстого кишечника) у больных первой группы не отличалась от второй группы (п=197, 79 % и п=165, 87 % соответственно).
Нами отмечены различия в формировании комплекса причин развития ЖДА в зависимости от пола. Так, у мальчиков первой группы наиболее часто сочетались алиментарный дефицит железа и повышение потребностей в железе на фоне «пубертатного скачка» (п=17) или алиментарный дефицит
железа и кровопотери (п=20). У мальчиков второй группы преобладало повышение потребностей в железе на фоне алиментарного дефицита (п=30). У девочек чаще отмечалось сочетание алиментарного дефицита железа с полименореей (п=63) и/или носовыми кровотечениями (п=20), с кровотечениями из ЖКТ (п=24), с повышением потребностей в железе (п=41). У девочек второй группы преобладал алиментарный дефицит железа на фоне полименореи (п=25), носовых кровотечений (п=21). Выявлено значимое увеличение эрозивно-язвенных заболеваний ЖКТ у девочек первой группы (п=26), из них у 16 пациенток в возрасте 16-17 лет не исключался стрессорный механизм эрозивно-язвенных поражений слизистой на фоне психоэмоциональных перегрузок, сопровождающих обучение в выпускном классе школы (непрерывная изнуряющая подготовка к ЕГЭ и боязнь экзамена). Во второй группе частота кровопотерь из ЖКТ не зависела от пола.
На фоне проведенной комплексной терапии (заместительная ферротерапия и терапия выявленных сопутствующих заболеваний) у всех детей получена положительная клинико-лабораторная динамика. У большинства детей с ЖДА П-Ш степени в связи с необходимостью быстрого купирования гемической гипоксии и терапии выявленной патологии ЖКТ препаратами выбора на первом этапе лечения оставались препараты железа для парентерального введения. Лабораторная оценка эффективности ферротерапии проводилась по темпам среднесуточного прироста НЬ, появлению ретикулоцитарного криза и исчезновению гипох-ромии.
Многолетний опыт лечения ЖДА у подростков из обычных семей мегаполиса в условиях специализированного гематологического отделения много-
профильного стационара отчетливо демонстрирует, что причины развития дефицита железа имеют не только медицинский, но и социальный характер (при доминировании последнего). Представляется существенным, что, если медицинские проблемы (своевременные диагностика и лечение анемии) могут быть эффективно решены и амбулаторно, то нерешенные социальные проблемы (организация рационального питания и формирование здорового образа жизни детей и подростков) приводят к хро-низации сидеропении и формированию порочного круга (неуклонное прогрессирование ЖДА, нарушение когнитивных и интеллектуальных способностей, снижение качества жизни), что еще больше увеличивает затраты государства непосредственно на медицинскую помощь.
Очевидно, что усилия педиатров и медицинских организаций направлены на устранение медицинской составляющей комплексной проблемы формирования ЖДА у подростков, в то время как в ликвидации социальных факторов необходимы участие семьи и школы при непосредственной государственной поддержке. Это полностью согласуется с мнением президента Российской Федерации Д. А. Медведева, высказанном в Послании Федеральному собранию 30 ноября 2010 года:
«Именно в школьный период формируется здоровье человека на всю последующую жизнь. Да, многое, конечно, зависит от условий жизни в семье, от родителей. Но бесконечно «кивать» только в их сторону — нельзя. Дети проводят в школе значительную часть дня и заниматься их здоровьем должны, в том числе, и педагоги. Уверен: если приоритет здорового образа жизни будет в полной мере реализован в школе, то мы гораздо легче справимся и с формированием системы здравоохранения в целом» [10].
выводы
1. В Санкт-Петербурге неуклонно возрастает число подростков, госпитализирующихся в специализированное гематологическое отделение ДГБ № 1 по поводу ЖДА.
2. Увеличивается количество больных со среднетя-желыми и тяжелыми формами заболевания, обусловленными комплексом причин формирования ЖДА.
3. У большинства пациентов установлен длительно существующий (накапливающийся годами) дефицит железа, что на фоне «пубертатного скачка» неизбежно реализуется в ЖДА. Формирование дефицита железа обусловлено характером питания и образом жизни ребенка.
4. Проблема хронического дефицита железа и ЖДА у детей влияет на формирование здоровья всей популяции, поэтому необходимо восстановить взаимодействие системы здравоохранения (педиатров, нутрициологов, гигиенистов) с социальными институтами (государство, школа, семья).
литература
1. Алексеев Н. А. Гематология и иммунология детского возраста. - СПб.: Гиппократ, 2009. -С. 333-339.
2. Анемия - скрытая эпидемия. Пер. с англ. - М.: Мега Про, 2004. - 22 с.
3. Доклад о состоянии здоровья детей в Российской Федерации - М., 2006. - 96 с.
4. Красильникова М. В. Железодефицитные состояния у подростков: частотные характеристики, структура и вторичная профилактика: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2006. - 20 с.
5. Медведев Д. А. Послание Президента Федеральному собранию - 30 ноября 2010 года: http:// www.президент.рф/news/9637 (дата обращения 15.12.10).
6. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей. - СПб.: Питер, 2001. - 384 с.
7. Самсыгина Г. А., Казюкова Т. В., Левина А. А. Дефицит железа у детей и подростков. Причины, диагностика, лечение, профилактика: Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей-педиатров // РГМУ. - М., 2006. - 32 с.
8. Стандарты оказания специализированной помощи детям и подросткам с гематологическими и онкологическими заболеваниями. - М.: Медпрактика-М, 2009. - С. 8-20.
9. Юрьев В. В., Новикова В. П., Алешина Е. И. и др. Методы исследования трофологического статуса у детей и подростков: Учебное пособие для врачей-педиатров // СПбГПМА. - СПб., 2007. - 96 с.
10. Recommendations to prevent and control iron deficiency with of the International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG), WHO and UNICEF. - Geneve, 2004. - 88 p.
IRON-DEFICIENCY ANEMIA IN ADOLESCENTS
Zhukova L. Y., Khartchev A. V., Sokolova N. E., Egorov A. S., Tarasenko A. N.
♦ Resume: The iron-deficiency anemia wins first place among the most widespread diseases of the person. In Saint-Petersburg the number of the some teenagers hospitalized in specialized department of hematology increases; the greatest
contribution to formation of deficiency of iron is brought by character of a food and a way of life of the teenager.
♦ Key words: teenagers; iron-deficiency anemia; contributions to formation.
♦ Информация об авторах
Жукова Лариса Юрьевна - к. м. н., доцент. Кафедра факультетской педиатрии, Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. Е-таН: spb@gpma.ru
Харчев Александр Витальевич - к. м. н., доцент. Кафедра госпитальной педиатрии, Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. Е-таН: spb@gpma.ru
Егоров Андрей Сергеевич - к. м. н., доцент. Кафедра госпитальной педиатрии, Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. Е-таН: spb@gpma.ru
Соколова Наталья Евгеньевна - врач-гематолог, заведующая отделением общей гематологии.
Отделение общей гематологии, детская городская больница № 1. 198205, Санкт-Петербург, Авангардная, 14. Е-таН: g8spb@mail.ru
Тарасенко Александра Николаевна - врач-гематолог. Отделение общей гематологии, детская городская больница № 1. 198205, Санкт-Петербург, Авангардная, 14. Е-^ши: g8spb@mail.ru
Zhukova Larisa Yurievna - MD, PhD. Saint-Petersburg State Medical Academy. Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100. E-mail: spb@gpma.ru
KhartchevAlexandr Vitalevich - MD, PhD. Saint-Petersburg State Medical Academy. Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100. E-mail: spb@gpma.ru
EgorovAndreySergeevich - MD, PhD. Saint-Petersburg State Medical Academy. Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100. E-mail: spb@gpma.ru
Sokolova Natalya Evgenevna - hematologist, head of department of hematology. Children Hospital № 1.
Avangardnaya street, 14, Saint-Petersburg, 198205. E-mail: g8spb@mail.ru
Tarasenko Alexandra Nikolaevna - hematologist. Children Hospital № 1.
Avangardnaya street, 14, Saint-Petersburg, 198205. E-mail: g8spb@mail.ru
