CC BY
49
591.85
ЗАВИСИМОСТЬ КА ЧЕСТВЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ МЯСА ОТ СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ В МИОКАРДЕ И ПЛАЗМЕ КРОВИ
Ю.Ф. МИШАНИН
Кубанский государственный технологический университет
Исключительная возможность перекисного окисления липидов (ПОЛ) обусловлена тем, что этот процесс представляет собой один из физиологически значимых способов модификации фосфолипидного бислоя биологических мембран клеточных структур органов и тканей, участвует в разборке мембранных компонентов и обновлении мембранных фосфолипидов. Развитие идей о роли реакций свободнорадикального окисления липидов в происхождении и патогенезе различных нарушений в организме позволяет рассматривать ПОЛ как универсальный механизм повреждения мембранных структур клетки при различных патологических состояниях, действии экстремальных факторов, а также при старении.
Цель наших исследований - изучение влияния селеновых добавок на некоторые качественные показатели мяса телят и активность процессов ПОЛ в миокарде и крови животных
В первой серии опытов активность ПОЛ изучали у телят с беломышечной болезнью (синонимы: авитаминоз Е, энзоотическая мышечная дистрофия, дефицит селена и др.). Заболевание регистрируется в регионах с недостатком селена в почве, кормах, воде. Заболевание протекает тяжело и характеризуется глубокими функциональными и структурными нарушениями нервной системы, скелетной мускулатуры и миокарда. Наиболее важный фактор, способствующий этому заболеванию - недостаточное количество селена в рационе, а также первичный или вторичный недостаток витамина Е в организме животных
При осмотре мяса, полученного от животных с нарушением ПОЛ, отмечали очаговую и диффузную дистрофию скелетных мышц. На разрезе в глубине сердечной и скелетных мышц заметны полосчатые и перистые участки серовато-желтого или белого цвета. Иногда чередование белых и темных полос на мышечной ткани переходило в диффузное поражение мышц, и они приобретали бледно'-желтый вид. Такое мясо было дряблым, отечным и не имело товарного вида, его приходилось направлять на техническую переработку.
Некоторые исследователи предполагают, что ПОЛ может служить одной из причин развития кардиомио-патии. В связи с этим мы определяли содержание продуктов ПОЛ и активность антиоксидантной системы в миокарде, а также плазме крови больных кардиомио-патией телят.
Беломышечную болезнь телят диагностировали комплексно с учетом эпизоотического состояния района, стационарности заболевания, по клиническим и патолого-морфологическим признакам, уровню селе-
на в крови и тканях, а также эффективности использования препаратов селена при профилактике и терапии. У больных телят наблюдались следующие клинические признаки: угнетенное состояние, отказ от корма, диарея, скованные движения, ригидность мышц, нарушения координации движения, тугоподвижность суставов, телята с трудом вставали, большую часть времени лежали. Болевая чувствительность и поверхностные рефлексы у таких животных резко снижались. Температура тела телят составляла 38,6-39,1°С, пульс 140-170 ударов в минуту, дыхание 38-60 в минуту. Как правило, заболевание протекало в острой форме и длилось 2-4 сут, затем, если не оказывалась терапевтическая помощь, в 80-95% случаев заканчивалось смертельно.
Содержание селена в цельной крови, миокарде, длиннейшей мышце спины, волосе, печени и почках здоровых животных составляло 21,55; 25,50; 19,75; 21,72; 28,5 и 28,52 мкг/кг соответственно. У больных телят эти показатели соответственно 9,32; 2,70; 10,02; 8,12; 11,75 и 13,50 мкг/кг (Р < 0,05).
При патолого-морфологическом исследовании об -наружили изменения в мышцах конечностей, спины, поясничных, грудных, межреберных, диафрагмы, языка, жевательных; наблюдали дистрофические очаговые или диффузные поражения. Измененные участки имели беловатую окраску, плотную консистенцию, на разрезе были сухими, со стертым рисунком, несколько напоминающими вареное куриное мясо. Характерные изменения отмечались на миокарде. В сердечной мышце обнаружили очаги некроза, расположенные в виде беловатых или желтовато-серых пятен и полос под эпикардом и эндокардом, а также в толще мышцы.
Одновременно исследовали концентрацию селена в цельной крови, органах и тканях.
Для исследования первичных продуктов ПОЛ использовали сердца четырех здоровых и четырех больных беломышечной болезнью телят, а также кровь животных.
Для оценки накопления диеновых конъюгатов -первичных продуктов ПОЛ - сравнивали характер поглощения УФ -спектра раствора липидов в смеси этанол - гептан в соотношении 5 : 1, принимая коэффициент молярной экстинции при длине волны 232 нм равным 2,2 • 10-5 М-1- см-1 [1]. Спектры поглощения липидов регистрировали на спектрометре 8ресоМ М-40. Содержание вторичных продуктов ПОЛ определяли в зависимости от уровня малонового диальдегида, образующего с 2-тиобарбитуровой кислотой окрашенный аддукт, регистрируемый при 532 нм [2].
Конечные продукты ПОЛ - продукты взаимодействия короткоцепочечных диальдегидов с аминофосфо-липидами - регистрировали по спектрам флуоресцен-
ции растворов липидов в хлороформе с максимумом испускания в области 450-480 нм на спектрофотометре 8ресоМ гУ-11. Содержание аскорбиновой и сопутствующих кислот определяли окислением с 2,6-ди-хлорфенолиндофенолом [3]. Активность супероксид-дисмутазы изучали в зависимости от ее способности конкурировать с нитросиним тетразолем за суперок-сидные анионы по методу С. Чевари [1, 2]. Изменение активности каталазы оценивали по поглощению при 410 нм, принимая коэффициент молярной экстинции равным 22,2 • 10 мМ- • см- . Для изучения активности глутатионпероксидазы рассматривали кинетику образования окисленного глутатиона, а глутатионредукта-зы - окисление НАДФН при 340 нм. Активность пиру-ваткиназы определяли методом М. Моисеева, белок -биуретовой реакцией в модификации П. Джея. Содержание 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) в плазме крови устанавливали по флуоресценции экстракта кортикостероидов при длине волны возбуждения 470 нм и флуоресценции - 530 нм на спектрофлуориметре 8ресо1 гУ [4].
Полученные цифровые данные опытов оценивали по /-тесту Стьюдента.
По результатам исследований, содержание первичных продуктов ПОЛ - диеновых конъюгатов - в миокарде животных, больных беломышечной болезнью, достоверно снижено. Базальный уровень малонового диальдегида и скорость спонтанного ПОЛ не изменились. Отмечено значительное увеличение количества флуоресцирующих (конечных) продуктов ПОЛ. Эти данные свидетельствуют о далеко зашедших патологических изменениях в организме животных, что подтверждает увеличение активности маркерного фермента, участвующего при развитии кардиомиопатии, -пируваткиназы. Содержание продуктов ПОЛ и активность антиоксидантной системы в миокарде и сыворотке крови телят представлено в табл. 1.
Установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в плазме крови животных, больных беломышечной болезнью. Следует отметить, что при кардиомиопатии, которая наблюдается при беломышечной болезни, активирована ферментная система антиоксидантной защиты, в частности, достоверно повышена активность супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы [5, 6].
Отметим, что активация ПОЛ в миокарде отражается на количестве флуоресцирующих продуктов в крови.
Кардиомиопатия кроме своего непосредственного патологического эффекта вызывает, по-видимому, и истощение адаптационных систем организма животных, в частности перераздражение коры надпочечников. Подтверждением этого могут служить сведения о снижении уровня содержания гормонов коры надпочечников в плазме крови (табл. 1).
Таким образом, проведенные исследования показали, что развитию кардиомиопатии сопутствует активация свободнорадикальных процессов в сердечной мышце, при этом уровень процессов ПОЛ увеличен как непосредственно в миокарде, так и в плазме крови.
На втором этапе исследовали содержание продуктов ПОЛ в миокарде и крови животных при использовании различных витаминов и селенсодержащих соединений.
Исследования проведены на пяти группах телят черно-пестрой породы по 10 голов в каждой. Отбор животных в группы проводили по принципу пар-аналогов, с живой массой 32-35 кг и с разницей в возрасте
1-3 сут. Телятам II группы в суточном возрасте перорально ввели 1 г амилоселенита, содержащего 10 мг селенита натрия, III - 150 мг тиамина и 100 мг ниацина, ГУ - 1 г амилоселенита в комплексе с 150 мг тиамина и 100 мг ниацина, У - 1 г амилоселенита и подкожно 30 мг альфатокоферола ацетата в масле. Контролем служили телята I группы, которым ничего не вводили.
Таблица 1
Показатель Содержание продуктов ПОЛ в организме телят
здоровых больных
В миокарде
Диеновые конъюгаты, нМ/мг 31,35 ± 1,13 20,18 ± 0,78***
Базальный уровень МДА, мкМ/100 мг 3,02 ± 0,37 2,97 ± 0,19
Спонтанное ПОЛ (по МДА), мкМ/100 мг 3,01 ± 0,47 2,72 ± 0,16***
Флуоресцирующие продукты ПОЛ, усл. ед. 20,08 ± 2,11 12,24 ± 0,38**
Дегидроаскорбиновая кислота, дикетогулоновая кислота, мг % 8,01 ± 0,45 8,90 ± 0,54
Пируваткиназа, мкМ пирувата в 1 мин/мг 0,61 ± 0,02 1,37 ± 0,07***
Супероксиддисмутаза, % ингиб. восст. НСТ 11,67 ± 0,36 13,24 ± 0,33*
Каталаза, мкат/мл 566,10 ± 12,54 595,40 ± 2,66*
Глутатионпероксидаза, нМ НАДФ • Н в 1 мин/мг 45,11 ± 4,01 81,40 ± 5,66***
Глутатионредуктаза, нМ в 1 мин/мг белка 41,22 ± 3,47 68,39 ± 4,59***
В сыворотке крови
Диеновые конъюгаты, мкМ/мл 1,36 ± 0,31 1,73 ± 0,23
Малоновый диальдегид, мкМ/мл 1,32 ± 0,19 1,68 ± 0,39
Флуоресцирующие продукты, усл. ед. 1,75 ± 0,75 7,75 ± 2,06**
11-ОКС, мг % 6,09 ± 1,62 2,55 ± 0,51*
Примечание: здесь и далее * Р < 0,05; **Р < 0,02; ***Р < 0,01.
Таблица 2
Группа Содержание продуктов ПОЛ в сыворотке крови
животных Диеновые конъюгаты, мкМ/мл Малоновый альдегид, мкМ/мл Флуоресцирующие продукты, усл. ед. 11-ОКС, мг %
В суточном возрасте
I 1,92 1,72 4,30 5,14
II 1,86 1,64 4,18 4,88
III 1,96 1,68 4,21 5,16
IV 1,89 1,70 4,24 5,10
V 1,94 1,72 В 7-дневном возрасте 4,38 5,18
I 1,94 1,68 4,25 5,22
II 1,84 1,48 2,29 5,86
III 1,92 1,60 3,62 5,76
IV 1,54* 1,30* 1,86*** 6,04
V 1,86 1,44 3,48** 5,82
В 20-дневном возрасте
I 1,76 1,52 4,18 4,94
II 1,72 1,44 3,28 5,96
III 1,64 1,42 3,46* 5,12
IV 1,36* 1,29 2,94* 6,02
V 1,66 1,45 3,46* 5,80
Зоогигиенические параметры микроклимата на комплексе, условия кормления, содержания и ухода были одинаковыми.
Содержание продуктов ПОЛ в сыворотке крови телят суточного возраста выше, чем в последующие возрастные периоды (табл. 2).
Содержание диеновых конъюгатов в сыворотке крови телят IV группы достоверно снизилось, причем это снижение отмечено как в 7-дневном возрасте, так и в 20-дневном: на 25,9 и 29,4% соответственно по срав -нению с контролем (Р < 0,05). У телят этой группы отмечена также пониженная на 0,38 мкМ/мл, в сравнении с контролем, концентрация малонового альдегида в 7-дневном возрасте. Тенденция к снижению этого компонента ПОЛ у телят IV группы сохранилась и в 20-дневном возрасте.
Значительное снижение количества флуоресцирующих продуктов ПОЛ произошло у телят IV и У групп. Так, у телят IV группы в 7-дневном возрасте содержание этих продуктов в крови снизилось более чем в 2 раза, а у животных V группы - на 22,1% (Р < 0,02). Пониженный уровень флуоресцирующих продуктов ПОЛ в этих группах животных в сравнении с контро-
лем регистрировали и в 20-дневном возрасте: в III и IV группах на 0,75 и 1,30 усл. ед. (Р < 0,05). В V группе показатель также уменьшился на 0,92 усл. ед.
Введение в организм животных селена и витаминов существенно повысило уровень диеновых конъюгатов в миокарде 15-суточных телят в сравнении с I и III группами. Так, во II, IV и V группах их содержание в сравнении с контролем увеличилось на 9,03, 34,2 и 12,4% соответственно.
Данные о содержании ПОЛ и активности ферментов антиоксидантной защиты в миокарде телят приведены в табл. 3.
Концентрация базального уровня малонового диальдегида у телят подопытных групп не имела существенных различий и находилась в пределах 2,94-3,16 мкМ/100 мг ткани.
Введение в организм животных различных витаминов и амилоселенита не изменило скорости спонтанного ПОЛ в миокарде телят, которое составило 2,88-3,12 мкМ/100 мг ткани.
Отмечено достоверное снижение уровня медленно метаболизирующихся липофусцинподобных пигментов - флуоресцирующих продуктов ПОЛ - в миокарде
Таблица 3
Содержание в группе животных
Показатель I II III IV V
Диеновые конъюгаты, нМ/мг 24,14 26,32 25,18 32,40*** 27,13**
Спонтанное ПОЛ (по МДА), мкМ/100 мг 2,88 2,89 2,91 3,12 3,00
Базальный уровень МДА, мкМ/100 мг 3,09 3,12 2,94 3,16 3,08
Флуоресцирующие продукты ПОЛ, усл ед. 11,60 10,80 11,09 9,88*** 10,60* *
Аскорбиновая кислота, мг % 12,98 14,80*** 13,80* 20,67*** 14,60* *
Пируваткиназа, мкМ пирувата в мин/мг 1,24 0,98 0,79* 0,64*** 0,82*
Супероксиддисмутаза, % ингиб. восст. 13,00 12,40 12,08*** 11 44* * * 12,06* *
Каталаза, мкат/мл 582,6 580,0 586,3 554,1 577,8
Глутатионпероксидаза, нМ НАДФ • Н в 1 мин/мг 75,6 54,4* 64,9 46,12*** 52,06*
Глутатионредуктаза, нМ НАДФ • Н в 1 мин/мг 62,8 51,1* 63,2 44 49*** 51,80
телят при введении антиоксидантов: у телят II и IV группы на 0,8 и 1,00 усл ед. При введении тиамина и ниацина в III группе накопление флуоресцирующих продуктов ПОЛ также было значительным - 11,09 усл. ед.
По содержанию аскорбиновой кислоты в миокарде разница с контролем в пользу II, III, IV и V групп составила 14,02; 6,3; 59,2 и 12,5% соответственно.
Накопление флуоресцирующих продуктов ПОЛ, снижение диеновых конъюгатов и аскорбиновой кислоты в мышцах телят контрольной группы свидетельствует о развитии патологических процессов в организме. Это подтверждается и увеличением активности маркерного фермента пируваткиназы, указывающего на развитие дистрофических изменений.
Известно, что в организме существуют ферменты -супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, контролирующие процессы свободнорадикального окисления, поставляющие радикалы кислорода [6].
Образование кислородных и жирнокислотных радикалов может быть подавлено антиоксидантной системой. Восстановление перекисей осуществляется глутатионпероксидазой. Механизм антиоксидантной системы, дестабилизируемый, в частности, недостатком селена в организме, нарушает внутриклеточные обменные процессы. При недостатке селена происходит, по-видимому, изменение фосфолипидного состава и белковой структуры, что приводит к нарушению функций ферментов клеточной мембраны, а также рецепторной функции клетки.
Концентрация супероксиддисмутазы в миокарде телят III, IV и V групп снизилась в сравнении с контролем на 7,6; 13,6 и 7,8% соответственно.
Во II, IV и V группах телят отмечено снижение глу-татионпероксидазы в сравнении с контролем на 38,9; 63,9 и 45,4% соответственно.
Введение в организм телят селена и витаминов не вызывало изменения активности каталазы. Уровень фермента в сердечной мышце находился в пределах 554,10-586,30 мкат/мл.
Рацион IV группы способствовал снижению образования продуктов ПОЛ, стабилизации активности ферментов антиоксидантной защиты, предотвращению развития патологических процессов в миокарде телят.
На третьем этапе изучали кинетические свойства пируватдегидрогеназного и 2-кетоглутаратдегидроге-назного комплексов мышц сердца телят при введении в организм селена и витаминов.
Некоторые исследователи считают, что под действием селена происходит определенная регуляция уровня витамина Е в организме и это отражается на функционировании некоторых селенсодержащих белков. Вместе с тем, представляется важным и целесообразным поиск функциональных нарушений других белков, особенно ферментов, при миокардиопатии. Мы провели сравнительное исследование кинетических свойств важнейших звеньев клеточного метаболизма - пируватдегидрогеназного (ПДК) и 2-кетоглу-таратдегидрогеназного (КГДК) комплексов, выделенных из миокарда здоровых и больных беломышечной
болезнью телят при введении в их организм селена и различных витаминов. Сердца здоровых и больных телят хранили в жидком азоте. Полиферментный ПДК и КГДК из сердец телят выделяли посредством гомогенизации ткани миокарда и солюбилизации комплексов тритоном Х-100 с последующим осаждением и фракционированием его полиэтиленгликолем 6000. Скорость реакции, катализируемой ПДК и КГДК, регистрировали на спектрофотометре Specord UV VIS при 340 нм по восстановлению никотинамидадениндинук-леотида (НАД) до НАДФ • Н.
Реакционная среда включала 50 мМ калийфосфат-ного буфера с рН 7,5; 1 мМ дитиотрептола; 1 мМ MgCl2; 0,2 мМ коэнзима А ( КоА); 0,2 мМ тиаминпиро-фосфата (ТПФ); 2 мМ НАД; различные количества
2-кетоглутарата; 6-8 мкг ферментного препарата.
Кинетические исследования ПДК и КГ ДК включали последовательную регистрацию начальной скорости реакции V, катализируемой ПДК и КГДК в зависимости от концентрации каждого из трех субстратов. Для ПДК - пируват, КоА и НАД; для КГ ДК - 2-кетог-лутарат, КоА и НАД.
Полиферментный ПДК катализирует в митохондриях многоэтапный процесс окислительного декар-боксилирования пирувата. Ацетил КоА, образующийся при этом, может включаться далее в цикл трикарбо-новых кислот, использоваться для синтеза жирных кислот, холестерина, некоторых аминокислот. Таким образом, через пируват и пируватдегидрогеназную реакцию осуществляется взаимосвязь между углеводным, жировым и белковым обменом.
КГДК катализирует многоэтапный процесс окислительного декарбоксилирования 2-кетоглутарата.
Исследования кинетических свойств ПДК и КГДК миокарда подопытных телят показали, что селен и витамины значительно изменяют кинетические параметры комплексов.
Константа Михаэлиса ( КМ ) - ключевой пункт уравнения Михаэлиса - Ментон - характеризует поведение данного фермента по отношению к тому или иному субстрату при определенных значениях температуры и рН. Константа Михаэлиса равна концентрации субстрата, при которой данный фермент обеспечивает скорость реакции, равную половине ее максимальной скорости. Константа Михаэлиса для ПДК и КГДК из миокарда телят представлена в табл. 4.
Витамины В1, РР и Е, а также селен, введенные в организм телят, значительно повышали сродство ПДК и КГДК с кинетическими свойствами комплексов здоровых телят. Наиболее эффективным оказалось одновременное введение в организм животных селена, тиамина и ниацина (IV группа).
Появление второго типа центров связывания 2-кетоглутарата, характерного для комплекса, выделенного из сердца здорового животного, при введении ами-лоселенита в комплексе с витаминами В1 и РР может свидетельствовать, что в этиологии беломышечной бо-
Таблица 4
Группа животных Константа Михаэлиса
Пируват/2-кетоглутарат КоА НАД
I 18,0/95,0 11,0/8,2 47,0/25,0
II 30,0/83,0 14,0/6,0 35,0/11,6
III 30,0/35,0 и 110,0 12,5/10,0 20,0/12,0
IV 25,0/27,0 и 100,0 5,8/5,0 36,0/8,0
V 28,0/88,0 12,0/6,4 35,0/10,6
ПДК/КГДК из миокарда телят:
здоровых 20,0/17,0 и 90,0 3,5/3,0 35,0/7,0
больных 12,0/100,0 16,0/11,0 90,0/30,0
Примечание: числитель - ПДК, знаменатель - КГДК.
лезни значительную роль играет не только селен, но и 5. Мясо, полученное от телят IV группы в 20-днев-
витамины - тиамин и ниацин.
ВЫВОДЫ
1. При нарушении свободнорадикального окисления липидов поражается мышечная ткань животных. Мышцы скелетной мускулатуры становятся дряблыми, с полосами разной окраски и мясо имеет ухудшенные физико-химические и технологические показатели.
2. Развитию кардиомиопатии сопутствует активация свободнорадикальных процессов в сердечной мышце, при этом уровень процессов ПОЛ увеличен как непосредственно в миокарде, так и в плазме крови. В итоге развивается беломышечная болезнь.
3. Введение в организм телят селена в комплексе с тиамином и ниацином способствует снижению образования продуктов ПОЛ, стабилизации активности ферментов антиоксидантной защиты, предотвращению развития патологических процессов в миокарде и мышцах животных.
4. Наибольшее сродство пируватдегидрогеназного и 2-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов со свойствами комплексов здоровых телят наблюдается при введении телятам совместно амилоселенита и витаминов В1 и РР (IV группа).
ном возрасте, по органолептическим и физико-химическим данным превосходило другие опытные образцы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Стальная И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Совр. методы в биохи -мии. - ММедицина, 1977. - С. 63-64.
2. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Там же . - С. 66-67.
3. Fletcher B.L., Dillard C.I., Tappel A.L. Measurement of fluorescent lipid peroxidacion products in biological sistems and tossues // Analit. Biochem. - 1973. - Р. 1-9.
4. Соколовский В.В., Лебедева Л.В., Лиелуп Т.В. О методе раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в биологических тканях // Лабор аторное де -ло. - 1974. - С. 160-162.
5. Мишанин Ю.Ф., Мишанин М.Ю. Кинетическое пове -дение продуктов перекисного окисления липидов в миокарде кур при различном уровне селена // Новые фармакологические средства для животноводства и ветеринарии: Сб. тр. Т. 1. - Краснодар, 2000. -С. 115-116.
6. Мишанин Ю.Ф. Активность перекисного окисления липидов при миокардиопатии телят // Сельскохозяйственная биоло -гия. - 1992. - № 12. - С. 94-99.
Кафедра технологии мясных и рыбных продуктов
Поступила 07.02.07 г.
664.8:613
МНОГОКОМПОНЕНТНЫЕ ПРОДУКТЫ, АДАПТИРОВАННЫЕ К ПОТРЕБНОСТЯМ ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА
О.Г. МИХАЙЛОВА, О.И. ГУТОВА, Р.Г. КУЛИЕВА,
Г.И. КАСЬЯНОВ
Кубанский государственный технологический университет
В последние годы в РФ осуществляется ряд мер по расширению объема производства продуктов для детского питания, в том числе многокомпонентных консервированных продуктов, состав которых соответствует специфике метаболизма детей различного возраста, способствует повышению пищевой и биологической ценности ежедневных рационов питания.
Детские мясорастительные консервы с содержанием мясных компонентов характеризуются высокой пищевой и энергетической ценностью и хорошими вкусовыми свойствами.
Продукты детского питания вырабатываются в со -ответствии с техническими условиями, по технологическим инструкциям, с соблюдением санитарных правил для предприятий мясной промышленности, утвержденных в установленном порядке, и санитарно-гигиеническими требованиями к производству мясных продуктов для детей различного возраста. Полученную смесь консервов передают на деаэрацию, а в про-
