(50%) от действия бородки или пятки, противоположного гаемых орудий преступления. В остальных — длина клинка
— в 11 случаях (50%). При использовании перочинного исследуемого ножа превосходила глубину раневого канала.
ножа действие пятки вызывало деформацию остроу- Таким образом, можно сделать вывод, что в результате
гольного конца раны таким образом, что она выглядела свободного падения человека на фиксированный клинок
«П»-образно и маскировала действие лезвия, затрудняя ножа и перпендикулярном его внедрении по отношению к
дальнейшую дифференциальную диагностику. Кроме передней поверхности груди происходит полное погруже-
того, после полного погружения клинка ограничитель ние клинка ножа в грудную клетку; в краях входной колото-
рукоятки или её торцевая часть продолжали действовать резаной раны могут отображаться характерные для этого
на кожу и ребра как твердый тупой предмет. В области признаки в виде ссадин и кровоподтеков, деформации
входных ран наблюдались разгибательные (локальные) лезвийных концов от действия бородки или пятки клинка
переломы от действия ограничителя или торцевой части ножа и торцевой части рукоятки ножа; глубина раневого
рукоятки в 10 случаях (в 45,5%). канала в случаях, если по его ходу не встречаются костные
Изучение 46 актов судебно-медицинского исследова- структуры, как правило, превышает длину клинка более ния в медико-криминалистическом отделении за 2005 год в чем на 4 см; в области входных колото-резаных ран могут
случаях колото-резаных повреждений выявило один случай формироваться прямые (локальные) переломы одного
преобладания глубины раневого канала над длиной клинка, или нескольких ребер, характерные для действия тупого
что позволило исключить этот предмет из числа предпола- предмета.
Литература:
1. Балдаев В.Г. Случай смертельного ранения осколком стекла // Материалы 5-й республиканской научной конференции судебных
медиков. — Рига, 1970. — С. 163-164.
2. Гедыгушев И.А. Судебно-медицинская экспертиза при реконструкции обстоятельств и условий причинения повреждений (мето-
дология и практика). — Москва, 1999.
3. Иванов И.Н. Значение оценки обстоятельств происшествия для установления механизма ранения острыми предметами // Труды
Петербургского научного общества судебных медиков. — СПб. — 2002. — Вып. 6. — С. 49-52.
4. Иванов И.Н. Судебно-медицинские аспекты установления механизма травмы острыми предметами: учебное пособие для врачей
слушателей и судебно-медицинских экспертов. — СПб. — 2004. — 23 с.
5. Игнатенко А.П., Лысый В.И. К вопросу о характеристике повреждений осколками стекла, действующими в качестве колюще-
режущих орудий // Вопросы судебной медицины и экспертной практики (материалы республиканской научной конференции по проблемам судебно-медицинской травматологии).— Чита, 1973. — Вып. 5. —С. 203-205.
6. Исаков В.Д., Семенов С.Л., Чистова М.А. и др. К возможности «самонатыкания» // Труды Петербургского научного общества
судебных медиков. — СПб. — 2002. — Вып.6. — С. 54-56.
7. Карякин В.Я. Судебно-медицинское исследование повреждений колюще-режущими орудиями. — Москва: Медицина, 1966. — 225с.
8. Карякин В.Я. Повреждения острыми орудиями и оружием // Судебно-медицинская травматология. Под ред. А.П. Громова, В.Г. Науменко. — М.: Медицина, 1977. — С.180-202.
9. Мазуренко М.Д., Серватинский Г.Л., Иванов И.Н. // Судебно-медицинская экспертиза повреждений острыми орудиями: Лекция
для врачей-слушателей. — Л.. — 1988. — 12 с.
10. Савостин Г.А. Редкий случай ранения сердца осколком бутылочного стекла // Судебно-медицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия. — Ставрополь. — 1971. — Вып. 6. — С. 460-461.
11. Серватинский Г.Л., Иванов И.Н. Дифференциальная диагностика и идентификационное значение следа пятки колюще-режущих орудий в ранах кожи // Судебно-медицинская экспертиза. — 1991. — № 2. — С. 24-27.
12. Сосновский М.Б. Значение осмотра места происшествия и одежды потерпевшего при оценке механизма возникновения повреждений. Матер. Белорус. расш. суд.-мед.конф. Минск, 1963.
13. Green M.A. Stab wounds dynamics — a recording technique for use in medico-legal investigations // J. forensic sciences society. — 1978. — Vol. 31. — № 3-4. — P. 161-163.
© А.А. Халиков, В.И. Витер, 2006 УДК 340.624.6
А.А. Халиков, В.И. Витер, М.С. Ковалева ЗАВИСИМОСТЬ ИМПЕДАНСОМЕТРИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ОТ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ТРУПА В АСПЕКТЕ АДАПТИВНОГО ПОДХОДА К ИХ УЧЕТУ
Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.И. Витер) Ижевской медицинской академии В статье анализируются биофизические параметры биологических тканей, полученные при их импедан-сометрии. Показана зависимость данных показателей от систематичности употребления пострадавшим алкоголя при жизни. Представлены принципы адаптивного подхода к учету индивидуальных характеристик трупа на начальном этапе исследования.
Ключевые слова: импедансометрия, повреждение, адаптивный подход, этанолэмия.
DEPENDENCE OF IMPEDANCEMETRY FROM INDIVIDUAL CORPSE CHARACTERISTICS TAKING INTO ACCOUNT ADAPTIVE APPROACH A.A.Khalikov, V.I.Viter
Biophysical parameters of biological tissues were analyzed by impedancemetry. Dependence between these data and data of regular alcohol usage was shown. Principles of adaptive approach to individual corpse characteristics on initial stage of investigation are devoted.
Key words: impedancemetry, injury, adaptive approach, ethanolemia.
Импедансометрия позволяет оценивать сущностную сосудистого русла. Данный факт и подлежит выявлению сторону внутритканевых процессов. Так в частности, используемым методом.
в случае наличия кровоподтека на коже, повреждение Измеряемым параметром является электрическое со-
кровеносных сосудов в его зоне, которое и является противление биологического объекта, величина которого
собственно морфологическим эквивалентом внешнего устанавливается с помощью как стандартных аппаратных
травматического воздействия, сопровождается выходом средств [12, 13], так и специально созданными для этой
значительного количества жидкой части крови за пределы цели приборами [8].
В качестве измерителя электрического сопротивления биологической ткани нами использован оригинальный прибор, структурная схема которого представлена на рис. 1.
I--------------ь,
Таблица 1.
Вычисленные значения коэффициента Стьюдента в соотношении с его критической величиной при сравнении средних значений импеданса повреждения и группы контроля (Р>95)
Мультиметр
ОТ-830
Синусоидальный
генератор
Мост
Уитстона
Указатель равновесия моста
Рис. 1. Структурная схема прибора.
100,0 1кГц 10кГц 100кГц
Коэфф. Стьюдента 6,495 6,455 6,328 6,157
Кол-во степеней свободы 362 362 362 362
Критическое значение і 1,960 1,960 1,960 1,960
В состав прибора входят измерительный мост, блок синусоидального генератора, блок указателя равновесия моста, игольчатый датчик погружного типа, мультиметр БТ-830. Прибор рассчитан на измерение сопротивления биологической ткани переменным напряжением различной частоты.
Известно, что электрическое сопротивление биологической ткани, при представлении ее стандартизованными электрическими цепями, является суммой емкостного и резистивного сопротивлений [14]. В качестве емкости (конденсатор С1) выступают структурные компоненты ткани -клеточные мембраны, а резистором являются электролиты, содержащиеся в ткани внеклеточно - R2 и внутриклеточно
- R1 - комбинированная электрическая цепь (рис 2).
Рис. 2. Эквивалентная электрическая цепь комплексного сопротивления биологической ткани.
Измерения электрического сопротивления производились на пяти дискретных частотах 10 Гц, 100 Гц, 1 кГц, 10 кГц, 100 кГц.
Поскольку величина суммарного сопротивления комбинированной электрической цепи во многом определяется частотой переменного тока, используемого для измерения — уменьшение емкостного сопротивления с увеличением частоты тока при неизменном резистивном сопротивлении — использование токов различных частот позволяет более точно оценить вклад каждой из ее составляющих в общий импеданс.
Используемый нами диапазон (10 Гц-100 кГц), позволяет оценить электрическую цепь при максимальном значении емкостного сопротивления (на частоте 10 Гц) и в случаях, когда его вклад в суммарный импеданс цепи настолько мал, что он определяется исключительно величиной резистивной составляющей.
Среднее значение импеданса кожи находится в диапазоне 9,73-10,22 кОм для зоны кровоподтека и 10,37-10,90 кОм для контрольного участка. Ошибка среднего арифметического (т) во всех случаях не более 0,08, что косвенно свидетельствует о высокой точности проведения измерений.
В ряде ранее опубликованных работ [13, 16] высказывалось мнение о перспективности метода для оценки давности повреждений кожи.
Считая данные предположения обоснованными, нами, тем не менее, было решено проанализировать возможность существования различий электропроводящих свойств кожи, установленных предыдущими исследованиями других авторов. Для этого проведено парное межгруп-повое сравнение величины импеданса изучаемых выборок «повреждение» — «контроль» по ^критерию Стьюдента. Результаты данного анализа представлены в таблице 1.
Во всех случаях сравнений вычисленное значение ^критерия Стьюдента превышает его критическую величину, установленную для числа степеней свободы 362, что
обусловлено большим количеством измерений, и достоверностью анализа не менее 95%, считаемой достаточной для медицинских исследований.
Таким образом, полностью подтверждается факт изменения электропроводящих свойств кожи в ответ на ее повреждение, не сопровождающееся внешним нарушением ее целостности (формирование кровоподтека), что может быть положено в основу определения давности причинения такового.
На современном этапе развития физико-математических способов описания выявляемых на биологическом объекте изменений одним из наиболее жестких требований является точное соответствие предлагаемого исследователями математического выражения конкретным условиям проведения измерения, либо индивидуальным особенностям данного анализируемого объекта.
Естественно, что математическая модель, разработанная на основе исследования какого-либо однородного материала, не может быть непосредственно перенесена на объект, значительно отличающийся по своим свойствам. При попытке подобного переноса, получаемый исследователем результат характеризуется значительной, трудно предсказуемой в каждом отдельном случае, величиной погрешности, полностью сводящей к нулю экспертную ценность такого, хотя и научно обоснованного, заключения.
Как правило, приспособление модели к особенностям конкретного объекта измерения осуществляется посредством подбора соответствующих коэффициентов в модели [9, 17]. Соответственно, точность получаемого результата впрямую обусловлена тем, насколько «удачно» экспертом подобраны значения данных коэффициентов. Созданные для таких целей специальные программные продукты [18], конечно способствуют объективизации данного процесса, тем не менее, не всегда возможны к применению, например, из-за отсутствия необходимых компьютерных (аппаратных) средств.
Кроме того, одним из недостатков традиционного применения математических моделей, является использование на этапе их создания группы контроля, существенно отличающейся от исследовательской группы своими индивидуальными характеристиками. Для этого, в ходе проведения научно-исследовательской работы, наряду с изучением объектов с наличием интересующего процесса производится ряд экспериментов на объектах с заведомым его отсутствием — т.н. «внешний» контроль. Такой подход, безусловно, во всех случаях обеспечивая исследователя необходимой ему «точкой отсчета», за которую принимаются показатели группы «контроля», тем не менее, не совсем корректен, т.к. изначально вносит погрешность, обусловленную как индивидуальными особенностями группы контроля, так и собственно исследовательской группы. Действительно, при традиционном подходе к формированию групп, часто сравниваются в качестве «контроля» и «исследования» выборки, отличающиеся по полу, возрасту, причине смерти, величине этанолэмии и т.д. При этом зачастую подобные сравнения грешат выявлением «достоверных» различий при действительном их отсутствии и не выявлении таковых при наличии их на самом деле.
Более корректным, по нашему мнению, является поиск объектов сравнения (точки отсчета) непосредственно в самой группе первичных опытов, что обеспечивает контрольной группой, абсолютно идентичной по своему половозрастному и проч. составу группе исследования — т.н. «внутренний» контроль.
Одним из вариантов, обеспечивающих корректный учет индивидуальных характеристик трупа в динамике измеряемого показателя, является, так называемый, «адаптивный» подход, принципы которого были заложены П.И. Новиковым [9].
Применительно к проводимому нами исследованию адаптивный подход заключается в выполнении нескольких принципов:
— исследование в качестве «контрольных» участков зон неповрежденной кожи (без кровоподтека) того же трупа, на котором производилось измерение импеданса повреждения;
— исследование дифференциального показателя диагностического процесса — AR¡ndependent, как разницу между величиной импеданса поврежденного и неповрежденного участков соответственно [5].
Принципы адаптивного подхода, реализуемые нами при анализе исследованного материала, позволяют более корректно оценивать происходящие изменения, избавляя от необходимости учета множества дополнительных условий на начальном этапе работы. Тем не менее, полностью исключить необходимость учета этих условий, адаптивный подход не в состоянии. На момент начала исследования, вычисленные дифференциальные показатели анализируемого процесса полностью свободны от влияния каких-либо дополнительных факторов. Но в дальнейшем, поскольку анализируемый процесс протекает в конкретных условиях, детерминированных внешними либо внутренними факторами, отсутствие учета их влияния может привести к нежелательному увеличению погрешности установленных зависимостей.
Наиболее важными факторами, определяющими условия протекания практически любого процесса в организме, являются такие как пол, возраст исследуемого лица, наличие либо отсутствие этанола и других веществ в его крови, состояние организма в плане его физиологического здоровья и т.д.
Из перечисленных факторов представляется интересным анализ динамики показателей при алкогольной интоксикации.
Влияние алкоголя на организм является достаточно хорошо изученным процессом, сопровождающимся комплексом характерных физиологических и морфологических изменений [1, 3].
Существующее в настоящее время деление алкогольной интоксикации на группы по степени влияния алкоголя на организм, является в достаточной мере условным и не всегда четко отражает комплекс патофизиологических изменений, происходящих в организме данного конкретного лица при употреблении им спиртных напитков. Зафиксированы случаи смерти лиц при относительно низких концентрациях этанола в крови [7] и, в тоже время, переживание отдельными людьми концентраций, считающихся, в целом, безусловно, смертельными (10-12%о).
Кроме того, поскольку показатели этанолэмии являются непрерывным динамическим рядом по определению, дробление его на условные группы представляется некорректным с точки зрения традиционного статистического анализа. Более правильным при изучении влияния этанола на величину электрического сопротивления ткани является использование корреляционного анализа.
Вычисленные значения коэффициента корреляции Пирсона в соотношении с ошибкой их определения представлены на рисунке 3.
<24 24-48 48-120 >120
Рис. 3. Значения коэффициента корреляции Пирсона между
дифференциальным сопротивлением и величиной этанолэмии.
Как следует из результатов данного анализа (рис. 3), корреляционных зависимостей между величиной этанолэмии и значением AR. .. на изученном материале не
independent * 1
установлено.
Данный факт объясним тем, что представленный выше анализ, являясь традиционным в плане стандартного его использования в научных исследованиях, по сущности своей является не совсем корректным. Происходит сравнение двух патофизиологических процессов, один из которых — опьянение, является скоропреходящим, а другой
— восстановление ткани после повреждения, занимает длительное время. Действительно, было бы неверно полагать, что однократное употребление этилового спирта, пусть даже и в больших дозах, способно значительно изменить течение репаративных процессов в организме человека в последующем. Несколько иная ситуация возможна при систематическом употреблении алкоголя. При ежедневном поступлении его в организм, комплекс патофизиологических изменений весьма разнообразен и захватывает самые различные органы и ткани [11].
Хроническое воздействие алкоголя на организм сопровождается изменением липидного и углеводного обмена [2], нарушениями неспецифической иммунной резистентности, склерозированием сосудистых стенок [4] и т.д.
Естественно, что все вышеперечисленное потребовало выявления возможных данных о том, как изменяется ответ организма на повреждение, устанавливаемый разработанным нами способом, у лиц, систематически употреблявших алкоголь при жизни.
Выявление таковых лиц, среди всей массы проведенных экспериментов, производилось путем расспроса родственников и работников правоохранительных органов о вредных привычках покойного. Катамнестические данные во всех случаях подтверждались результатами танатологического и гистологического исследований. Обращалось внимание на наличие признаков алкогольной болезни сердца (I42.6), печени (К70), энцефалопатии (G31.2) и других признаков, позволяющих подтвердить факт систематического употребления алкогольных продуктов.
В дальнейшем, изученный материал был распределен на подгруппы, условно обозначенные как «признаки алкоголя» и «норма» соответственно. В ряде случаев в связи с невозможностью однозначного отнесения наблюдения в какую-либо подгруппу (отсутствие катамнестических данных, сомнения в толковании результатов судебно-гистологического исследования) данные исключались из анализа.
Настоящий способ, используемый в статистических исследованиях на этапе подготовки материала к анализу, позволяет избежать возникновения ошибки, связанной с неправильной трактовкой нами предварительных сведений о массиве исследованных данных. При этом, как побочный результат анализа, установлено, что, как правило, смерть лиц, систематически употреблявших алкоголь при жизни, происходит на фоне более высоких его концентраций (рис. 4).
После группировки данных по признаку хронического употребления алкоголя при жизни, вычислялось среднее соотнесенное с ошибкой среднего
Как следует из результатов парного сравнения, у лиц, систематически употреблявших алкоголь при жизни, различия между участком неповрежденной кожи (контроль) и областью кровоподтека не столь выражены, как у лиц, не употребляющих часто алкогольные напитки.
Таблица 2.
Вычисленные значения коэффициента Стьюдента в соотношении с его критической величиной при Р>95 при сравнении подгрупп «признаки алкоголя» и «норма»
значение AR
independent
арифметического, что представлено на рисунке 5.
4,34 ±0,77
3.1910.35
<24 24-48 48-120 >120
Коэфф. Стьюдента 5,752 6,799 18,066 3,136
Кол-во степеней свободы 40 62 12 30
Критическое значение t 2,009 1,993 2,179 2,024
1,600
1.336±0.19
признаки норма признаки норма признаки норма признаки норма
алкоголя алкоголя алкоголя алкоголя
<24 24-48 48-120 >120
0,000
Рис. 4. Концентрация алкоголя в крови на момент смерти лиц, систематически употреблявших его при жизни, и контрольной группы («норма»).
Во всех случаях вычисленные значения АЯ. , . для
4 гпаерепаепХ.
группы лиц с признаками систематического употребления алкоголя при жизни ниже таковых группы контроля — лиц с отсутствием признаков заболеваний внутренних органов, характерных для хронического воздействия этанола.
Для подтверждения выявленных изменений произведено сравнение средних величин АЕ-ШереЫеп1 подгрупп «признаки алкоголя» и «норма» по ^критерию Стьюдента для каждой из групп давности травмы. Полученные при этом результаты представлены в таблице 2.
<24
Рис. 5. Значение AR.
признаки норма признаки норма
алкоголя алкоголя
48-120 >120
алкоголя
24-48
,v. , , при исследовании лиц, систематически
independent 1
употреблявших алкоголь при жизни, и контрольной группы («норма»).
По нашему мнению, это обусловлено своеобразными изменениями сосудистых стенок, а так же в целом нарушениями электролитного обмена в тканях, что является одним из характерных результатов действия этилового спирта [6, 10, 15].
Безусловно, установленные зависимости, после соответствующего их уточнения, должны найти применение в ходе определения давности травмы импедансометрическим способом.
Литература:
1. Бережной Р.В., Смусин Я.С., Томилин В.В., Ширинский П.П. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. — М., 1980. — 415 с.
2. Гаваева Т.И., Мачинский П.А., Цыкалов В.К. Биохимические сдвиги углеводного обмена при летальных отравлениях этиловым спиртом // Современные научные и практические разработки судебных медиков Мордовии. — Саранск, 1998. — В. 1. — С. 55-57.
3. Гукасян А.Г. Хронический алкоголизм и состояние внутренних органов. — М., 1968. — 312 с.
4. Дынкина И.З. Об изменениях кровеносных сосудов сердца при злоупотреблении алкоголем // Судебная травматология и новые экспертные методы борьбы с преступлениями против личности. — Каунас, 1981. — С. 47.
5. Ковалева М.С., Халиков А.А., Вавилов А.Ю. Определение давности образования кровоподтеков методом импедансометрии // Проблемы экспертизы в медицине. — 2006. — № 3. — С. 15-19.
6. Мазикова О.Б. Морфологические доказательства нарушения проницаемости кровеносных сосудов при токсическом действии этилового спирта: Дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1954.
7. Наумов Э.С. Экспертная система диагностики острого алкогольного отравления: Дисс. ... канд. мед. наук. — М., 2000.
8. Никифоров Я.А. Определение давности смерти по изменению электрического сопротивления ткани почек и ахилловых сухожилий: Дисс. ... канд. мед. наук. — Ижевск, 2003.
9. Новиков П.И. Судебно-медицинская диагностика давности наступления смерти способом моделирования посмертного процесса изменения температуры трупа: Дисс. ... д-ра мед. наук. — М., 1986.
10. Осипов А.И. Острое отравление этиловым алкоголем // Алкоголизм и организация наркологической помощи. — Томск, 1985. — С. 17-20.
11. Пермяков А.В., Витер В.И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. — Ижевск: Экспертиза, 2002. — 91 с.
12. Пиголкин Ю.И., Богомолов Д.В., Самоходская О.В., Коровин А.А., Баркар А.А. Определение давности наступления смерти методом импедансной плетизмографии // Методические рекомендации. Утв. МЗ РФ. № 2000/117 от 01.09.00. — М., 2001. — С. 17.
13. Пиголкин Ю.И., Коровин А.А. Зависимость процессов аутолиза от температуры окружающей среды по результатам импедансной плетизмографии // Актуальные аспекты судебной медицины. — Ижевск: Экспертиза, 1999. — Вып. 5. — С.116-118.
14. Ремизов А.Н. Медицинская и биологическая физика. — М.: Высшая школа, 1987. — 640 с.
15. Рубинчик М.М., Богданович Н.К. О морфологических особенностях гипоталамуса человека при длительном злоупотреблении алкоголем // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1981. — №4. — С. 31-34.
16. Халиков А.А., Вавилов А.Ю., Хасанянова С.В. Состояние и перспективы проблемы определения прижизненности и давности механических повреждений // Проблемы экспертизы в медицине. — 2005. — № 1. — С. 36-40.
17. Швед Е.Ф. Моделирование посмертной термодинамики при установлении давности смерти в условиях меняющейся температуры окружающей среды: Дисс. ... канд. мед. наук. — Ижевск, 2006.
18. Швед Е.Ф., Вавилов А.Ю. Методика автоматизированного поиска момента начала процесса постмортального охлаждения (времени смерти) с использованием стандартного табличного процессора — Microsoft Office Excel // Проблемы экспертизы в медицине. — 2005. № 3. — С. 36-39.
© О.Г. Асташкина, Н.В. Власова, 2006 УДК 340.6 : 616
О.Г. Асташкина, Н.В. Власова
ЗНАЧЕНИЕ И ВОЗМОЖНОСТИ СУДЕБНО-БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИИ ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ диагностике различных видов ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Бюро судебно-медицинской экспертизы (нач. — проф. В.В. Жаров) департамента здравоохранения г. Москвы
Работа посвящена проблеме дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и алкогольной кардиомиопатии (АКМП) в экспертной практике. Представлены результаты анализа некоторых биохимических показателей при скоропостижной смерти от ИБС и АКМП. Выявлены изменения активности общей ЛДГ в миокарде правого и левого желудочках сердца, уровня содержания глюкозы в крови из правого желудочка сердца, гликогена в печени, миокарде правого и левого желудочков сердца, скелетной мышце, количественных показателей миоглобина в крови из правого и левого желудочков сердца.
Ключевые слова: алкогольная интоксикация, биохимические исследования, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия.
FORENSIC BIOCHEMICAL ANALYSIS FOR DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC OF PATHOLOGICAL STATES
O.G. Astashkina, N.V. Vlasova
This work is devoted to the problem of differential diagnostic between coronary heart disease (CHD) and alcoholic cardiomyopathy (AC). Some biochemical indices are different in these pathological states. Next changes were revealed: changes of lactate dehydrogenase (LDH) in right and left ventricular of heart, changes of glucose level in the blood from right heart ventricular, changes of glycogen level in liver, myocardium of right and left heart ventricular, changes of myoglobin in the blood from left and right heart ventricular.
Key words: alcoholic intoxication, biochemical investigation, coronary heart disease (CHD), cardiomyopathy
В последнее время в специальной литературе появились работы, показывающие значение биохимических методов исследования для дифференциальной диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне высоких концентраций содержания этанола в организме. Однако, вопросы танатогенеза при незначительном атеросклеротическом поражении венечных артерий и алкогольной кардиомиопатии (АКМП), а также оценки роли алкогольной интоксикации в танатогенезе до сих пор остаются открытыми [3]. Есть мнение, что этот момент может быть обусловлен отсутствием данных, позволяющих судить об индивидуальной чувствительности к этанолу [11], что совершенно естественно, так как в свою очередь обусловлено индивидуальными ферментными системами каждого организма. Так, например, при оценке степени тяжести алкогольной интоксикации, танатологии пользуются данными о содержании алкоголя в крови 3-5%о, когда при иной причине смерти, например, вследствие механической травмы, наблюдались концентрации алкоголя 6-7 % [2]. Таким образом, алкоголемия, определяемая газохроматографическими методами, не всегда адекватно отражает роль алкогольной интоксикации в танатогенезе отдельно взятого случая смерти [2].
Для решения данных вопросов проводится поиск новых комбинаций биохимических методов, определение различных биохимических показателей. Морозовым Ю.Е. (2001) было изучено гистохимическими методами распределение активности алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегид-дегидрогеназ (АльДГ) и НАДН+-дегидрогеназ в нейронах и капиллярах поясной извилины и продоговатого мозга при
смерти от ишемической болезни сердца (ИБС). Причём, было отмечено изменение ферментативной активности в зависимости от стадии алкогольной интоксикации. В стадии резорбции, для которой характерно обратимое окисление алкоголя, наблюдалось уменьшение активности АльДГ и НАДН+-дегидрогеназ. В стадии элиминации активность этих ферментов возрастала. Повышение активности АДГ в ткани головного мозга отмечено на протяжении всего периода алкогольной интоксикации. Установлено, что продолжительность алкогольной интоксикации определяется количеством поступившего этанола и активностью АльДГ. Выявленные закономерности, по мнению автора, могут быть использованы для судебно-медицинской оценки роли алкогольной интоксикации при смерти от ИБС [11].
Зарубина В.В., Лопаткин О.Н. с соавторами (2000) исследовали изоферменты лактатдегидрогеназы при диагностике различных видов скоропостижной смерти. Результаты работы показали существенные отличия в содержании отдельных фракций ЛДГ при смерти вследствие острой коронарной недостаточности, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, а также острых отравлений ксенобиотиками, в том числе и алкоголем по сравнению с контролем — смертью от травмы. В частности, при наступлении смерти от острого отравления этанолом, содержание ЛДГ5 в сыворотке крови было увеличено в три раза по отношению к контролю [5]. По другим литературным данным при остром отравлении этанолом происходит снижение ЛДГ5 в печени и головном мозге, при скоропостижной смерти от ИБС имеет место увеличение общей активности ЛДГ в головном мозге и снижение ее в миокарде [7].