CC BY
13REFERENCES
1. Reyzvikh O. E. Dental health in children, depending on the body mass index. Vestnik morskoy meditsiny. 2015;1:29-33.
2. Reyzvikh O. E. Periodontal status in children depending on body mass index. Vestnik morskoy meditsiny. 2015;2:25-29.
3. Reyzvikh O. E., Anisimova L. V. Comprehensive evaluation index of teeth and periodontal tissue status at the 12-year-old children of Odessa region (Ukraine).Yale Review of Education and Science. 2015;1(16):608-615.
4. Kryzhanovskiy G. N. Some general pathological and biological categories: health, disease, homeostasis, sanogenesis, adaptation, immunity, new approaches and definitions. Patologicheskaya fiziologiya i eksperimental'naya terapiya. 2004;3:3-7.
5. Volozhin A. I. Meaning of acute inflammation of the body. Stomatolog. 2007;12:66-71.
6. Yakovlev M. Yu. Elements of endotoxin physiology theory and human pathology. Fiziologiya cheloveka. 2003;4(29):98-109.
7. Wang X., Quinn P. Endotoxins: structure, function and recognition. Seria: Subcellular Biochemistry. 2010;53. - Springer: 415 p.
8. Afanas'eva G. A., Chesnokova N. P., Maslyakova G. N. i dr. About pathogenetic relationship of pathological disorders and activation of lipid peroxidation at endointoxication. Patologicheskaya fiziologiya i eksperimental'naya terapiya. 2009;1:25-28.
9. Poljasnyj V. O. Lipopolysaccharide stimulated lymphocyte activity under conditions of ketogenic diet usage in kindled rats. Odes'kyj medychnyj zhurnal. 2013;1(135):28-31.
10. Volchegorskyj Y. A., Cejlykman V. Э., Rassohyna L. M. i dr. Antiglucocorticoid, adrenonegativnoe and antihypertensive effect pyrogenal. Patologicheskaya fiziologiya i eksperimental'naya terapiya. 2007;2:19-20.
11. Instruktsiya po primeneniyu pirogenala. [Instructions for use pyrogenal]. Utv. Minzdravom RF 21.01.2010 g., r. № 003478/01. Proizvoditel': «Medgamal» FGBU «NIIEM im. N. F. Gamalei MZRF», Moskva.
12. Ivanov V. S. Map of dental examination of a child for epide-miological studies. Visnyk stomatologic. 2002;4:53-66.
13. Suntsov V. G., Leont'ev V. K., Distel' V. A., Vagner V. D.
Stomatologicheskaya profilaktika u detey. Rukovodstvo dlya studentov i vrachey [Dental prevention in children. Guide for students and doctors. M. : Meditsinskaya kniga, N. Novgorod, Izd-vo NGMA; 2001:344.
14. Homenko L. A., Shmatko V. I., Ostapko O. I. ta in. Stomatologichna profilaktyka u ditej /; navch. posibnyk. [Dental prevention in children; scientific manua]. K. : KDO, 1993. - 192 с.
15. Den'ga O. V., Ivanov V. S. Multiphase prevention of dental caries in children. Visnyk stomatologic. - 2003. - № 1. - С. 63-67.
16. Kvashnina L. V. Violation of children growth and development. Zhurnal praktikuyushchikh vrachey «Doctor».2004;1:21-25.
17. Kvashnina L. V. Evaluation of the physical development of the child. Mystectvo likuvannja : zhurnal suchasnogo likarja. 2006;12:74-76.
18. Volchegorskiy I. A., Tseylikman V. E., Rassokhina L. M. i
dr. Antiglucocorticoid, Adrenonegative and antihypertensive effect pyrogenal Patologicheskaya fiziologiya i eksperimental'naya terapiya. 2007;2.:19-20.
Поступила 01.08.16
УДК 616.31-002-036.1-039.35-053.2-08:611.018.7
1.В. Ковач, д. мед. н., Л. I. Кравченко
Державний заклад «Дншропетровська медична академш МОЗ Украши»
ЗАРЯДОВИЙ СТАН КЛ1ТИН БУКАЛЬНОГО ЕП1ТЕЛ1Ю У Д1ТЕЙ ПРИ Л1КУВАНН1 ХРОН1ЧНОГО РЕЦИДИВУЮЧОГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТУ
Мета. Вивчення динам^ зарядового стану клтин букаль-ного еттелт у дтей з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом в процеа л^вання.
Па:щенти та методы. Проведет до^дження зарядового стану клтин букального еттелт 87 дитини з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом на тлi алергтних захворювань та хротчних захворювань травноI системи. ВЫ дти були розподшен на 2 групи - основну та nорiвнян-ня (60 i 27 оЫб у кожтй). Розроблен i впроваджен ЛПК iз застосуванням озонотерапп, iмуностимулюючого препарату "1мудон", знеболюючого гелю "Холiсал" та керато-пластичногомасла "Катомас".
Результаты. До^дження зарядового стану КБЕ у дтей 6-18 ротв з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом показало знижений рiвень функцюнально! активностi КБЕ в порiвняннi з нормою в обох до^джуваних вжових групах дтей. Протягом л^вання спостер^алось збть-шення кiлькостi рухливих ядер КБЕ, ривня амплтуд ядер та плазмолем у дтей з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом.
Высновкы. Запропонован комплексы л^вання iз застосуванням озонотерапп призводять до нормалiзацií енергети-чних процеЫв в КБЕ, стабiлiзацií ядерного i мембранного потенцiалiв клтини, що е показником нормалiзацu адапта-цтних i функщональнихреакцт, починаючи з клтинного рi-вня, тдвищуючи тим самим загальну i мiсцеву неспецифiчну резистенттсть у дтей з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом.
Ключовi слова: дти, слизова оболонка порожнини рота, хротчний рецидивуючий афтозний стоматит, зарядовий стан клтин букального епiтелiю.
И.В. Ковач, Л.И. Кравченко
Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
ЗАРЯДОВОЕ СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК БУККАЛЬНОГО ЭПИТЕЛИЯ У ДЕТЕЙ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТА
Цель. Изучение динамики зарядового состояния клеток буккального эпителия у детей с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом в процессе лечения. Пациенты и методы. Проведены исследования зарядового состояния клеток буккального эпителия 87 ребенка с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом на фоне аллергических заболеваний и хронических заболеваний пищеварительной системы. Все дети были разделены на 2 группы - основную и сравнения (60 и 27 человек в каждой). Разработаны и внедрены ЛПК с применением озонотера-пии, иммуностимулирующего препарата "Имудон", обезболивающего геля "Холисал" и кератопластического масла "Катомас".
© Ковач I. В., Кравченко Л. I.,, 2016.
Результаты. Исследование зарядового состояния КБЕ у детей 6-18 лет с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом показало сниженный уровень функциональной активности КБЕ по сравнению с нормой в обеих исследуемых возрастных группах детей. Во время лечения наблюдалось увеличение количества подвижных ядер КБЕ, амплитуд ядер и плазмолемм у детей с хроническим рецидивирующим стоматит.
Выводы Предложенные комплексы лечения с применением озонотерапии приводят к нормализации энергетических процессов в КБЕ, стабилизации ядерного и мембранного потенциалов клетки, что является показателем нормализации адаптационных и функциональных реакций, начиная с клеточного уровня, повышая тем самым общую и местную неспецифическую резистентность у детей с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом. Ключевые слова: дети, слизистая оболочка полости рта, хронический рецидивирующий афтозный стоматит, зарядовое состояние клеток буккального эпителия.
I. V. Kovach, L. I. Kravchenko
SE "Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine"
CHARGE STATE OF CELLS OF BUCCAL EPITHELIUM IN CHILDREN DURING
THE TREATMENT OF CHRONIC RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS
ABSTRACT
Purpose. To study the dynamics of the charge state of buccal epithelial cells in children with chronic recurrent aphthous stomatitis during the treatment process.
Patients and methods. The research of the charge state of buccal epithelial cells in 87 children with a chronic recurrent aphthous stomatitis on a background of allergic diseases and chronic diseases of the digestive system. All the children were divided into two groups - basic and comparison (60 and 27per-sons). Developed and implemented TPC using ozone therapy, immunostimulatory preparation "Imudon" anesthetic gel "Holisal" and oil "Katomas".
Results. Study the charge state of CBE in children 6-18 years with chronic recurrent aphthous stomatitis showed a reduced level of functional activity CBE than normal in both studied age groups of children. During treatment, there was an increase in the number of moving nucleus CBE, the amplitudes of nucleus and plasmolemms in children with chronic recurrent stomatitis. Conclusions. The proposed complex of treatment using ozone therapy leads to normalization of the energy processes in the CBE, the stabilization of nuclear and cell membrane potential, which is an indicator of normalization of adaptive and functional responses, since the cellular level, thus enhancing the general and local nonspecific resistance in children with chronic recurrent aphthous stomatitis.
Key words: children, oral mucosa, chronic recurrent aphthous stomatitis, the charge state of buccal epithelial cells.
Вступ. Останш роки ознаменувалися значним пщвищенням штересу до функцш мукозального еш-телш (ештелш слизових оболонок). Це пов'язано з визнанням його координуючо! позицй в рeакцiях, по-еднуючих мехашзми вродженого (нeспeцифiчного) i спeцифiчного шунетету, в ш1щацп i стабшзаци запа-льних процесш, яш займають центральне мкце в патологи рестраторного та штестинального тракту [1-
8]. Виявилося, що мукозальт епетелюцити володшть значним еффекторним потенщалом в реакц1ях запа-лення й шунггету, реалiзуючи його у ввдповщь на стимулюючий вплив екзогенно! (мшрооргатзми, але-ргени, поллютанти) i ендогенно! (цитокши та ш.) природи [5, 6, 9-13]. Завдяки цьому мукозальш епетелюцити набувають здатносп вступати в кооперацш з «професшними» шдукторами i ефекторами запалення й iмунiтету, такими як нейтрофши, еозинофши, тучт клетини, дендритт клетини, макрофаги, Т- i В-лiмфоцити. Це перетворюе !х в активних учасникш каскадних i мережевих взаемодш, що визначають роз-виток i регуляцш запальних та iмунних процес1в. Не випадково про мукозальнi епiтелiоцити все частше говорять як про «запальш клiтини» [5], а патологш, пов'язану з запаленням слизових оболонок, називають «хворобами епiтелiоцитiв». Це пов'язано з тим, що, перебуваючи пвд прицшом екзогенних i ендогенних стимулiв, мукозальш епетелюцити здатнi змiнювати свш функцюнальний статус, включаючись в форму-вання порочних юл, якi пвдтримують хротчну патологш в системi слизових оболонок.
Будучи частиною мукозально! системи, букаль-ний епiтелiй збертае елементи И активно! позицй' у взаеминах iз стимулами, що виходять iз зовтшнього i внутрiшнього середовища. Це дозволяе використову-вати його для вивчення фiзiологü' i реактивностi слизових оболонок, в тому чи^ в якосп шдикатора мiс-цевих i загальних порушень слизово! оболонки поро-жнини рота.
Мета до^дження. Вивчення динамжи зарядового стану клетин букального епiтелiю у дней з хро-нiчним рецидивуючим афтозним стоматитом в проце-с лiкування.
Mamepimu та методи досл^ження. Пд нашим спостереженням знаходилося 37 детей у вiцi вiд 6 до 18 рокш з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом, який був дiагностований на тлi алерпчних захво-рювань i хронiчних патологш травно! системи. Всi дiти були розподшеш на 2 групи - основну та порiвняння (25 i 12 осiб у кожнш). Детям даних груп знiмали зубнi вщкладення i при необхiдностi проводили санацш по-рожнини рота. Пгiену порожнини рота дiти обох груп здшснювали за допомогою зубно! пасти та зубного ель ксиру '"Шзомуко!д", який не мктить спирт i розробле-ний вщдшом бiотехнологi! ДУ "1нститут стоматологй' АМН Укра!ни". В якосл шуностимулятора всi дiти приймали "1мудон" по 6 таблеток на добу з штервалом 2-3 години м1ж прийомами протягом 10 днш.
Детям групи пор1вняння застосовували в якосл знеболюючого засобу гель "Холкал" та в якосп кера-топластичного препарату масло на основi beta-каротину i alpha-токоферолу "Катомас". Призначали аплкаци знеболюючого гелю на афти перед прийомами !ж1 та аллшаци масла пiсля кожного прийому im
Пацiенти основно! групи були роздшеш на пвдг-рупи i отримували два варiанти лшування, якi вщо-браженi в таблицi 1.
Озонотерапш проводили за допомогою апарату «Озоншед», який укомплектований набором спецiа-льних насадок i дозволяе його використовувати при рiзних стоматологiчних захворюваннях (рис.).
Таблиця 1
Розподш пащен^в в залежносп в1д способу лшування
Групи Варiанти лжування Кiлькiсть пацiентiв
основна I ГПР + "1мудон" + озонотерапя 12
II ГПР + " 1мудон " + озонотерапя + "Холiсал" +"Катомас" 13
пор1вняння ГПР + " 1мудон " + "Холiсал" +"Катомас" 12
Всього 37
Рис. Апарат «Озошмед» для проведення озонотерапи з 5 насадками.
Озонотерапш афт проводили в день звернення без будь-яко! спещально! обробки патолопчних осе-редшв i порожнини рота насадками №3 i №4. Трива-лiсть сеансу i потужнiсть озону на виходi залежала вщ локалiзацil та розмiру патологiчного елементу та виду нальоту, що покривае афту. При фибринознш формi ХРАС експозищя озону становила 40 секунд на кожну афту на другш потужносп. У разi локалiзацii афти на спинщ язика або при наявносл масивного шару 1хо-розного нальоту на поверхш афти при некротичнш формi ХРАС потужнiсть вибирали 7-8, експозицш збiльшували до 60 секунд на кожен елемент уражен-ня. Процес впливу озону на область афт не супрово-джувався больовими вщчуттями. Курс озонотерапи становив 1-3 процедури в залежностi ввд термшш по-яви афт в порожниш рота. Перша доба виявлення аф-тозних уражень - 1 процедура, 2-3 доби - 2 процедури i бшьше 3 дiб - 3 процедури.
Визначення електрофоретично! рухливосп ядер клiтин букального епiтелiю (КБЕ) проводилось за методом, запропонованим Деньга О.В. (1997). Метод полягае в оцiнцi рiвня загально! та мкцево! неспеци-фiчноi резистентностi оргашзму, у тому числi порожнини рота, по комплексу вимiрюваних зарядових па-раметрiв КБЕ: ввдсотку рухливих ядер i плазмолем клiтин, !х амплiтуд i швидкостi зсуву, спшввдношення цих амплiтуд [14].
Завдяки данш методицi можна об'ективно оцши-ти стан клетинного метаболiзму, а вщповвдно, i зага-льну функцiональну актившсть клiтини. Клiтини букального ештелш бралися натще, пiсля полоскання порожнини рота, легким зш^бом. Препарати готу-валися за методикою [14]. Вщсоток рухливих ядер i плазмолем КБЕ оцшювався за допомогою бюлопчно-го мшроскопа при збiльшеннi 480 для 100 непошко-
джених клiтин у кожному препарата Амплетуди змь щення ядер i плазмолем оцшювалися за допомогою окулярно! лiнiйки.
Результати дослгдження та ¡х обговорення. Аналiз отриманих результат дослвдження зарядового стану КБЕ у детей 6-18 рокш з хронiчним рециди-вуючим афтозним стоматитом, що мають в анамнезi алергiчнi захворювання та хронiчнi патологи травно! системи, представленi в таблицях 2 - 3. Проведений аналiз даних таблиць показуе знижений ршень функционально! активностi КБЕ в поршнянш з нормою в обох дослвджуваних вiкових групах дiтей. Про це свь дчить низький вщсоток рухливих ядер КБЕ i мала ам-плiтуда !х змщення. Разом з тим, ще бшьшою мiрою знижена амплiтуда змщення плазмолем, а вщповщно, i сп1вв1дношення Апл / Ая. При цьому у детей стар-шо! вшово! групи (12-18 рокш) щ показники виявили-ся трохи нижчими, нж у детей 6-11 рокш, що свщ-чить, на нашу думку, про приг^чення 1мунно! системи у цих детей на тлi тривало! гормонально! терапп алергiчних патологш
Розробленi нами комплекси лшувально-профшактичних заход1в у детей в групах спостере-ження шщшють ядерно-цитоплазматичнi ввдносини в клетинах, посилюючи метаболiчнi процеси, про що свщчить зростання ввдразу пiсля корекци вщсотка рухливих ядер КБЕ i амплiтуди !х змщення (табл. 2). Через 6 мкяцш встановлено збшьшення вщсотка рухливих ядер КБЕ майже на 5 % у детей 6-11 рокш з хротчним рецидивуючим афтозним стоматитом в груш поршняння пiсля лiкування стандартним методом, що передбачав застосування 1муностимулючого, знеболюючого та кератопластичного препаратiв. У дь тей першо! пщгрупи основно! групи, мiсцеве лшуван-ня яких передбачало курси озонотерапii, кiлькiсть ру-
хливих ядер КБЕ зросло на 32,9 %. Найбшьший вгдсо-ток рухливих ядер КБЕ встановлено у детей в цш вь ковш груш шсля застосування комбшацп озонотера-пи, знеболюючого гелю та кератопластичного масла
на 33,4 %. Однак достовГрно! рГзнищ мiж двома методами лГкування основно! групи з використанним озо-нотерапii не спостерiгалось (табл. 2).
Таблиця 2
Змши зарядового стану КБЕ у дггей 6-11 рокчв з хронiчним рецидивуючим афтозним стоматитом пiд дieю
рпних способiв лiкування, (М±т)
Показники зарядового стану КБЕ Перюди спостереження Вихщш дат через 6 мГсящв через 1 ргк
0х ,а « Й у Рч поршняння 24,73±1,24 25,89±1,31 p>0,05 26,45±1,33 p>0,05
1 24,71±1,26 Pl>0,05 32,85±1,65 p<0,05 p1<0,05 33,76±1,69 p<0,05 p1<0,05
1 24,67±1,29 Pl>0,05 32,91±1,65 p<0,05 Pl<0,05 33,82±1,71 p<0,05 Pl<0,05
Амплетуда ядер, мкм поршняння 1,27±0,07 1,33±0,07 p>0,05 1,31±0,07 p>0,05
1 1,26±0,07 p1>0,05 1,61±0,09 p<0,05 p1<0,05 1,57±0,08 p<0,05 p1<0,05
2 1,25±0,06 Pl>0,05 1,63±0,09 p<0,05 p1<0,05 1,58±0,08 p<0,05 p1<0,05
Амплиуда плазмолем, мкм поршняння 1,31±0,07 1,38±0,07 p>0,05 1,34±0,07 p>0,05
1 1,29±0,07 p1>0,05 2,08±0,11 p<0,05 p1<0,05 1,75±0,09 p<0,05 p1<0,05
2 1,29±0,07 p1>0,05 2,11±0,11 p<0,05 p1<0,05 1,77±0,09 p<0,05 p1<0,05
Апл/Ая поршняння 1,03 1,04 1,02
1 1,02 1,29 1,11
2 1,03 1,29 1,12
Прим i тка : р - показник вГропдносл рГзнищ поргвняно з вихадними даними; р1 - показник вГропдносп рГзнищ поргвняно з групою поршняння.
Поряд з цим, вщзначасться тенденцiя до збшь-шення амплвдуд змщення як ядер, так 1 плазмолем КБЕ, а, значить, 1 !х спшвгдношення у дней, яш отри-мували ЛПК, до складу яких входила озонотерапГя, що найiмовiрнiше свгдчить про пщвищення адапта-цшно-пристосувальних механiзмiв в порожнинi рота. А збшьшення заряду плазмолем в подальшому приз-водить до ошгашзаци спiввiдношення амплiтуд змь щення плазмолем i ядер, що характерно для нормального фiзiологiчного стану адаптацшних реакцш, по-чинаючи з клетинного рiвня. Так, у дiтей 6-11 рокГв через 6 мiсяцiв з початку дослвдження, амплiтуди змщення плазмолем i ядер збiльшились при першому методi лiкування - на 27,8 % i 61,2 % та при другому - на 30,4 % i 63,6 % ввдповщно.
Подiбна тенденцiя збiльшення вщсотка рухливих ядер КБЕ була встановлена у дней 12-18 рошв з хро-нiчним рецидивуючим афтозним стоматитом. Так, при першому методi через 6 мкяцш вгдсоток рухливих ядер збшьшився на 30,8 %, а при другому - на
31,2 %. Через рГк спостережень цифровi значення вь дсотку рухливих ядер КБЕ зменшувались, але все одно були достовiрними по вщнощеню до вихГдних да-них та значень в груш поршняння (р<0,05 ). Поряд з цим, ршень амплiтуд змщення як ядер, так i плазмолем КБЕ, а, значить, i !х спiввiдношення у дiтей, було встановлено у дггей, яш отримували обидва ЛПК, до складу яких входила озонотерапя (табл. 3).
Так, у детей 12-18 рокГв через 6 мюяцш спостережень, амплiтуди змщення плазмолем Г ядер збшьши-лись при першому методГ лГкування - на 26,4 % Г 57,8%, а при другому - на 28,2 % Г 60,6 % вГдповГдно. Однак через один рш вГд початку дослГдження ампль туди змщення плазмолем Г ядер дещо зменшились при першому методГ лГкування, але в поршнянш з ви-хгдними даними збшьшились - на 24 % Г 33,6 %, а при другому - на 25 % Г 35,4 % вГдповгдно.
У групах поршняння через 6 мкяцш псля застосування стандартного методу лГкування (ГмуностГму-люючий, знеболюючий та кератопластичний препара-
ти) електрофоретичт показники КБЕ дещо покращи-лися, однак, не досягли нормальних значень соматич-но здорових детей. Надалi спостерталося зниження електрофоретично!' активностi клiтин i, в бшьшосп
випадкш, ïx показники практично наближалися до ви-хщних значень i були достовiрно нижче значень ос-новноï групи спостереження (табл. 3).
Таблиця 3
Змши зарядового стану КБЕ у дггей 12-18 рокчв з хронiчним рецидивуючим афтозним стоматитом
пiд дieю рiзних способiв лжування, (М±т)
Перюди спостереження Вихщт дат через 6 мiсяцiв через 1 рж
0х поршняння 23,19±1,18 24,07±1,21 p>0,05 24,72±1,24 p>0,05
Л 23,15±1,17 Р1>0,05 30,28±1,52 31,22±1,57
' S 1 p<0,05 Р1<0,05 p<0,05 P1<0,05
Е g Ef ce т с о L- о в О х £ 1 23,14±1,16 Pi>0,05 30,35±1,53 p<0,05 Р1<0,05 31,28±1,58 p<0,05 P1<0,05
, мкм поршняння 1,25±0,07 1,30±0,07 p>0,05 1,28±0,07 p>0,05
Амплетуда ядер, 1 1,25±0,07 Р1>0,05 1,58±0,08 p<0,05 p1<0,05 1,55±0,08 p<0,05 p1<0,05
£ з S3 « з 2 1,24±0,06 p1>0,05 1,59±0,08 p<0,05 P1<0,05 1,55±0,08 p<0,05 P1<0,05
- о S поршняння 1,29±0,07 1,36±0,07 p>0,05 1,32±0,07 p>0,05
ок лм 1,28±0,07 p1>0,05 2,02±0,11 1,71±0,09
с сз S д, ^ S 1 p<0,05 p1<0,05 p<0,05 p1<0,05
•ЕЗ * 1,27±0,07 Р1>0,05 2,04±0,11 1,72±0,09
п S А 2 p<0,05 p1<0,05 p<0,05 p1<0,05
Апл/Ая поршняння 1,03 1,05 1,03
1 1,02 1,28 1,10
2 1,02 1,28 1,11
npuMimKa : р - показник вiрогiдностi рiзницi поргвняно з вихщними даними ; р1 - показник вiрогiдностi рiзницi поргвняно з групою порiвняння.
Аналiзуючи цифровi значення у детей з хрошч-ним рецидивуючим афтозним стоматитом на rai алер-пчних захворювань та хротчних захворювань травноï системи встановлено, що вихвдт данi дослвджуваних показникiв значно (р <0,05) знижеш в поршнянт з даними практично здорових детей. Разом з тим, пiсля лшування xронiчного рецидивуючого афтозного стоматиту шляхом використання озону самостiйно i в комбшацп з апл1кац1ями знеболюючого гелю та кера-топластичного масла, кшьшсть рухливих ядер КБЕ, амплетуда ядер та плазмолем достовiрно збшьшува-лись в обох пвдгрупах основноï групи дiтей i залиша-лась такими протягом усього перюду спостережень (р <0,05).
Висновки. Таким чином, виходячи з результатш проведених дослвджень можна припустити, що засто-сування розроблених ЛПК, до складу яких входить озонотерашя, як монотератя, на rai шуностимулюю-чого препарату ("1мудон"), та комбiнацiя ïï зi знебо-люючим гелем ("Холiсал") та кератопластичним маслом ("Катомас"), призводить до нормалiзацiï енерге-
тичних процесш в КБЕ, стабшзацп ядерного i мембранного потенцiалiв клiтини, що е показником нор-малiзацiï адаптацшних i функцюнальних реакцш, по-чинаючи з клетинного ршня, пщвищуючи тим самим загальну i мiсцеву неспецифiчну резистентшсть у дь тей в обох дослвджуваних вшових групах з хрошчним рецидивуючим афтозним стоматитом. Разом з тим, достовiрноï рiзницi м1ж двома способами лжування дiтей основно1' групи, яш передбачали застосування озонотерапш, не спостерталось протягом всього пеь оду спостереження. Отже, виходячи з вище наведе-ного, ми вважаемо, що для нормалiзацiï енергетичних процесш в КБЕ у детей з ХРАС достатьно використо-вувати лише курси озонотерапи. При цьому найбшьш виразна реакц1я на корекцш запропонованим способом ввдзначалася у дiтей молодшо1' групи (6-11 рокш).
REFERENCES
1. Rastogi D., Rather A.G., Prince A. Host-bacterial interactions in the initiations of inflammation. Paediatr Respir Rev. 2001;2:245-252.
"BicHUK cmoMamoMoziï", №3, 2016
2. Svanborg C., Godaly G., Hedlund M. Cytokine responses during mucosal infections: role in disease pathogenesis and host defence. Curr Opin Microbiol. 1999;2:99-105.
3. Godaly G., Bergsten G., Hang L., Fiscer H., Frendeus B., Lundstedt A.-C., Samuelsson M., Samuelsson P., Svanborg C. Neutrophil recruitment, chemokine receptors, and resistance to mucosal infection. J. Leukoc Biol. 2001;69:899-906.
4. Holgate S.T., Lackie P.M., Davies D.E., Roche W.R., Wall A.F. The bronchial epithelium as a key regulator of airway inflammation and remodeling in asthma. Clin Exp Allergy. 1999;29(suppl 2):90-95.
5. Polito A.J., Proud D. Epithelil cells as regulators of airway inflammation. J Allergy Clin Immunol 1998;102:714-718.
6. Mills P. R., Davies R.J., Devalia J.L. Airway epithelial cells, cytokines and pollutants. Am J Resp Crit Care Med. 1999;160(5Pt2):38-43.
7. Kagnoff M.F., Eckmann L. Epithelial cells as sensors for microbial infection. J Clin Ivest. 1997;l00:6-10.
8. Takizawa H. Airway epithelial cells as regulators of inflammation. Int J Mol Med 1998;1:367-378.
9. Khaitov M.R. Acute respiratory viral infections and asthma. Cellular and molecular aspects of the problem. Zhurnal mikrobiologii. 2002;4:84-93.
10. Stadnyk A.W. Cytokine production by epithelial cells. FASEB J. 1994;8:1041-1047.
11. Domachowske J.B., Bonville C.A., Rosenberg H.F. Gene expression in epithelial cells in response to pneumovirus infection. Respir Res. 2001;2:225-228.
12. Walter M.J., Kajiwara N., Karanja P., Castro M., Holtzman M.J. Interleukin 12 p40 production by barrier epithelial cells during airway inflammation. J Exp Med. 2001;193:339-351.
13. Mattoli S. Allergen-induced generation of mediators in the mucosa. Environ Health Perspect 2001;109:553-557.
14. Den'ga O.V. Method of estimation of surface charge plasma membrane of buccal epithelium cells in children. Visnyk stomatologii'. 1997;3:449-451.
Hagrnm^a 22.08.16
