CC BY
50
© Л. И. дятлова1, А. В. Михайлов1, Н. П. чеснокова2, Е. В. Понукалина 2, Т. Н. глухова2
1 ГУЗ «Перинатальный центр Саратовской области», Саратов;
2 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского Минздрава России»
УДК: 618.345-008.811.1-07:612.017
■ Цель и задачи работы: установить новые прогностические критерии сроков пролонгации беременности на фоне преждевременного отхождения околоплодных вод на основе мониторинга показателей клеточного звена иммунной системы матери в динамике наблюдения и ребенка в момент завершения родов. Материал и методы исследования. Проведено клинико-лабораторноеобследование 50 беременных,беременностьукоторых осложниласьпреждевременным разрывом околоплодных мембран при сроках гестации 22-34 недели. Контрольную группу составили 40 женщин с физиологически протекающей беременностью с аналогичными сроками гестации. Для оценки общесоматического и акушерского статуса беременных были использованы традиционные методы клинико-лабораторного обследования. Анализ показателей периферической крови проведен с использованием гематологического анализатора ВС-3000+. Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови изучен методом цитофлуориметрии с использованием моноклональных антител (аппарат <ФАС$СаИЬиг» фирмы «Бе^оПЭкЫвдоп», США). Результаты. У беременных с преждевременным разрывом околоплодных мембран отмечено развитие лейкоцитоза на фоне абсолютной и относительной лимфопении, снижение уровня СБ16+56+ лимфоцитов и СБ19 В-лимфоцитов. В момент начала родовой деятельности после пролонгации беременности выявлена недостаточность пролиферативной активности СБ3+4+ Т-хелперов, возрастание уровня цитотоксических СБ3+8+ Т-лимфоцитов. Пролонгация беременности на фоне преждевременного излития околоплодных вод сочеталась с развитием лейкоцитоза у плода, как и у матери в аналогичный период наблюдения. В то же время в отличие от материнского организма имела место активация пролиферации В-лимфоцитов и гуморального звена иммунитета.
■ Ключевые слова: беременность; преждевременный разрыв околоплодных мембран; клеточный состав крови; субпопуляционный состав лимфоцитов.
закономерности изменений иммунного статуса матери и ребенка при пролонгации беременности, осложненной преждевременным отхождением околоплодных вод
В настоящее время очевидно, что более 50 % преждевременных родов связано с преждевременным излитием околоплодных вод на фоне истончения амниотической оболочки [5, 7, 10]. Естественно, что, несмотря на чрезвычайную гетерогенность этиологических факторов и пусковых механизмов развития невынашивания беременности, эфферентные механизмы истончения околоплодных оболочек и формирования их несостоятельности могут быть представлены типовыми патологическими процессами и реакциями. Последние включают развитие альтеративно-деструктивных изменений в системе «мать-плацента-плод» на фоне воспалительного процесса инфекционной или аллергической природы, а также в условиях ишемии, гипоксии системного или локального характера и других метаболических расстройств [1].
Стереотипные механизмы освобождения медиаторов альтерации, предсуществующих или вновь синтезируемых (гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов, кининов), независимо от локализации патологии, могут приводить, с одной стороны, к модификации структуры мембран клеток различной морфофункциональ-ной организации и к появлению вторичных ауто-антигенов, а с другой — к повышению проницае-
мости гистогематических барьеров, в частности фетоплацентарного комплекса, и развитию ауто-агрессии иммунной системы матери против антигенов плода [1, 2, 4].
Следует отметить, что чрезвычайно актуальными проблемами акушерства и гинекологии являются вопросы пролонгирования беременности при преждевременном отхождении околоплодных вод в сроки гестации 22-34 недели. В этот период отсутствует готовность родовых путей к родам, что влечет за собой затяжные роды, тяжелые осложнения у матери и плода в силу его мор-фофункциональной незрелости. В связи с этим очевидна необходимость установления сроков возможной пролонгации беременности на фоне нарастания безводного промежутка на основе мониторинга комплекса показателей объективной оценки общесоматического и акушерского статуса беременной, а также состояния плода.
До настоящего момента остается открытым вопрос о взаимосвязи и взаимозависимости иммунной системы матери и плода при беременности, осложненной преждевременным отхождением околоплодных вод. Отсутствуют и объективные критерии возможных сроков пролонгации беременности при указанной патологии гестационного периода.
Как известно, в условиях нормы клетки тро-фобласта оказывают супрессирующее действие на иммунную систему матери за счет апоптогенно-го действия на Т-систему лимфоцитов, индукции образования CD4+, CD25+, Тох3 регуляторных Т-клеток. В то же время плацента продуцирует ряд гормонов и цитокинов, оказывающих выраженное локальное иммуносупрессирующее действие. Кроме того, при физиологическом течении беременности трофобласт обладает низкой им-муногенностью, связанной со слабой экспрессией классических антигенов гистосовместимости (МНС I и МНС II), что затрудняет распознавание антигенов плода иммунокомпетентными клетками матери [3, 6, 8,10,11].
Установление динамических изменений иммунного статуса матери при одновременном использовании традиционных клинико-лабораторных методов оценки течения беременности позволит не только детализировать существующие представления о патогенезе преждевременного изли-тия околоплодных вод, но и установить новые, не используемые ранее критерии возможной пролонгации гестации на фоне указанной патологии.
Цель работы: установить новые прогностические критерии пролонгации сроков беременности на фоне преждевременного отхождения околоплодных вод на основе мониторинга показателей клеточного звена иммунной системы матери в динамике наблюдения (при поступлении в стационар с дородовым излитием околоплодных вод и при наступлении родов) и ребенка в момент завершения родов.
Материал и методы исследования
Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 50 беременных, находившихся на лечении в отделении патологии беременности ГУЗ «Перинатальный центр Саратовской области», беременность у которых осложнилась преждевременным разрывом околоплодных мембран (ПРОМ) при сроках гестации 22-34 недели. У пациенток данной группы придерживались выжидательной тактики ведения беременности с контролем возможного развития инфекционно-воспалительных осложнений. Контрольную группу составили 40 женщин с физиологически протекающей беременностью с аналогичными сроками гестации.
Для оценки общесоматического и акушерского статуса беременных были использованы традиционные методы клинико-лабораторного обследования, а также ультразвуковое исследование с доплерометрией кровотока в системе «мать-плацента-плод». Диагноз преждевременного разрыва околоплодных мембран устанавливали
на основании клинических данных, оценки объема околоплодных вод с определением индекса ам-ниотической жидкости и тест-набора для определения подтекания околоплодных вод Amnisure® ROM Test (Амнишур).
При пролонгировании беременности пациенток с ПРОМ госпитализировали в специализированные палаты, оборудованные бактерицидными лампами. Постоянно проводились контроль количества и характера подтекающих вод, термометрия каждые 3 часа, контроль уровня лейкоцитов с оценкой лейкоцитарной формулы 1 раз в 3 дня; исследование вагинального мазка на микрофлору каждые 2-3 дня; бактериологическое исследование отделяемого из цервикального канала на Р-гемолитический стрептококк, флору и чувствительность к антибиотикам, а также определение С-реактивного белка в крови 1 раз в 3 дня. Все пациентки были обследованы на выявление инфекции TORCH-комплекса с использованием метода иммуноферментного анализа.
Антенатальная диагностика состояния плода включала ультразвуковую фетометрию, а также доплерографическое исследование кровотока в артерии пуповины, аорте плода, маточных артериях и средней мозговой артерии раз в 2-3 дня. Ультразвуковое сканирование в реальном масштабе времени и доплерометрию плодового и плацентарного кровотока проводили на ультразвуковом аппарате Voluson e8 Expert, кардиотоко-графию проводили ежедневно аппаратом Sonicaid Team Cape. Обязательным условием возможности пролонгации беременности при преждевременном излитии вод было удовлетворительное состояние плода по данным ультразвукового исследования с доплерометрией кровотока в системе мать-плацента-плод и кардиотокографии.
Для реализации цели исследования проведена оценка клеточного состава крови с использованием гематологического анализатора ВС-3000+, а также субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови матери с использованием метода цитофлуориметрии на аппарате «FACSCalibur» фирмы «BectonDickinson» (США) и реактивов, а также и меченых флуорохромом моноклональных антител этой же фирмы.
Указанный метод позволил установить абсолютное и относительное содержание в крови матери следующих форменных элементов крови: CD3+4+, CD3+8+ Т-лимфоцитов и их соотношения, а также уровень CD16+56+ NK-клеток, CD19 лимфоцитов и CD45/14 моноцитов крови.
Забор крови у матери осуществляли из куби-тальной вены дважды — в момент начала подтекания околоплодных вод и в момент начала родовой деятельности.
Для оценки иммунного статуса плода кровь забирали из пуповины (путем свободного поступления крови в пробирку) до отделения плаценты.
Статистический анализ данных проводили с использованием пакета прикладных программ StatSoft STATISTICA 6.1. Для представления данных использовали как абсолютные, так и относительные показатели (%). Статистически значимыми различия считали при уровне р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
Соматический и акушерско-гинекологический анамнез матерей, беременность которых осложнилась ПРОМ в 22-34 недели, был отягощен заболеваниями желудочно-кишечного тракта — хронический гастрит, хронический колит отмечен у 16 пациенток (32 %); патология щитовидной железы выявлена у 30 беременных (60 %), хронический пиелонефрит — у 20 пациенток (40 %), воспалительные заболевания половой сферы — у 34 (68 %), эндоцервикоз — у 16 пациенток (32 %). В анамнезе у 38 беременных (76 %) имели место артифициальные аборты, у 22 (44 %) — самопроизвольные аборты. 34 (68 %) пациенток с ПРОМ страдали никотиновой зависимостью.
Течение настоящей беременности осложнилось угрозой прерывания у 48 беременных (96 %), анемией у 44 (88 %).
Одним из критериев отбора для пролонгирования беременности пациенток с преждевременным разрывом околоплодных оболочек при сроке гестации 22-34 недели явилось отсутствие клинических и лабораторных признаков реализации восходящей инфекции, а именно: отсутствие лихорадки, тахикардии, отсутствие лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом влево в периферической крови, отсутствие патогенной флоры при бактериоскопии материала из уретры и церви-кального канала.
При бактериологическом обследовании материала из цервикального канала у 2 беременных (4 %) выявлен St. aureus в титре 103 КОЕ, у 4 (8 %) — St. hemoliticus в титре 102 КОЕ. При обследовании на инфекции TORCH-комплекса у 45 пациенток (90 %) выявлены следующие возбудители: у 28 беременных — вирус простого герпеса 1-го и 2-го серотипов, цитомегаловирус в различных сочетаниях (в крови обнаружены класса IgM или IgG класса в титре 1 : 80 и более); Clamidia trachomatis — у 11 (22 %) пациенток; Micoplasma hominis — у 6 (12 %) беременных).
Всем пациенткам осуществлялась токолити-ческая терапия в течение 48-72 часов для проведения курса терапии глюкокортикоидами. Токолитическая терапия включала использование ß2-адреномиметика — гинипрала, который вво-
дился внутривенно со скоростью 0,075 мкг/мин и с последующим энтеральным приемом в дозе 2-3 мг/сут. Одновременно назначали антибиотики для профилактики инфекционно-воспалительных осложнений, наиболее часто использовали цефа-лоспорины III поколения (цефтриаксон в суточной дозе 2 г) в течение 5-7 дней.
На фоне указанной терапии беременность у пациенток основной группы удалось пролонгировать в среднем около 10 дней (10,8 ± 2,4 дня).
В дальнейшем у обследованных пациенток спонтанно развилась родовая деятельность, которая завершилась преждевременными родами через естественные родовые пути. Две беременных (4 %) в связи с наличием рубца на матке при вступлении в роды были родоразрешены путем операции кесарева сечения.
Анализ перинатальных исходов у детей обследованных нами пациенток показал, что пролонгирование беременности в сроки 24-34 недели гестации при преждевременном излитии околоплодных вод способствует снижению частоты развития и тяжести синдрома дыхательных расстройств, частоты встречаемости и степени вну-трижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей.
Послеродовый период у наблюдаемых пациенток протекал без осложнений.
Анализ клеточного состава белой крови у обследованных нами беременных показал, что в момент поступления пациентки в стационар в связи с преждевременным разрывом околоплодных мембран имело место развитие умеренного дей-коцитоза при одновременной абсолютной и относительной лимфопении (табл. 1).
Изучение субпопуляционного состава лимфоцитов крови беременных свидетельствовало об отсутствии изменений содержания в крови CD3+4+ Т-лимфоцитов, а также CD3+8+ Т-лимфоцитов и их соотношения (табл. 1). В то же время отмечено падение абсолютного и относительного содержания CD16+56+ лимфоцитов (КК-клеток). Уровень CD45/14 клеток (моноцитов) оставался в пределах нормы, а содержание CD19 лимфоцитов заметно снижалось.
Таким образом, манифестирующими признаками возможности преждевременного излития околоплодных вод являются изменения клеточного состава периферической крови в виде лейкоцитоза, лимфопении за счет CD19 В-лимфоцитов, а также снижения уровня CD16+56+ лимфоцитов (натуральных киллеров).
После периода пролонгации беременности в момент начала родовой деятельности возникали выраженные сдвиги со стороны клеточного состава периферической крови матери. Лейкоцитоз со-
Таблица 1
Динамика показателей клеточного состава периферической крови у беременных с преждевременным разрывом
околоплодных мембран и пролонгацией беременности
Группы наблюдения Показатели Физиологически протекающая беременность Пациентки с дородовым излитием околоплодных вод при поступлении в стационар Пациентки с дородовым излитием околоплодных вод в момент начала родовой деятельности
п М ± т п М ± т Р п М ± т Р
Содержание лейкоцитов (109/л) 40 8,9 ± 0,52 50 12,8 ± 1,2 р < 0,001 30 20 17,2 ± 0,90 10,6 ± 0,61 р < 0,001; р > 0,5
Лимфоциты (%) 40 20,6 ± 1,92 50 12,4 ± 1,10 р < 0,001 50 11,4 ± 1,10 р < 0,001
Лимфоциты (абсолютное количество) 40 1,6 ± 0,08 50 1,35 ± 0,090 р < 0,05 50 1,3 ± 0,07 р < 0,02
СБ3/4+ (%) 40 44,8 ± 2,80 50 39,1 ± 2,2 р > 0,5 50 37,4 ± 2,21 р < 0,05; й > 0,5
СБ3/4+ (абсолютное количество) 40 804 ± 41,9 50 740 ± 44,7 р > 0,5 50 615 ± 34,7 р < 0,001; р1 < 0,05
СБ3/8+ (%) 40 21,4 ± 1,60 50 24,3 ± 1,72 р > 0,5 50 26,7 ± 1,41 р < 0,05; й > 0,5
СБ3/8+ (абсолютное количество) 40 352 ± 22,3 50 376 ± 30,1 р > 0,5 50 426 ± 25,1 р < 0,05; й > 0,5
Индекс СБ4/8 40 2,0 ± 0,13 50 1,71 ± 0,13 р > 0,5 50 1,48 ± 0,11 р < 0,01; й > 0,5
СБ16+56+ (%) 40 12,64 ± 1,05 50 7,4 ± 0,43 р < 0,001 50 6,85 ± 0,52 р < 0,001; й > 0,5
СБ16+56+ (абсолютное количество) 40 402 ± 23,6 50 211 ± 12,4 р < 0,001 50 177 ± 18,4 р < 0,001; й > 0,5
СБ45/14 40 93,1 ± 8,4 50 92,3 ± 7,3 р > 0,5 50 96,1 ± 6,3 р > 0,5; й > 0,5
СБ3/19 (%) 40 13,2 ± 0,92 50 10,5 ± 0,70 р < 0,05 50 10,1 ± 0,81 р < 0,05; й > 0,5
СБ19 (абсолютное количество) 40 303 ± 24,6 50 173 ± 14,6 р < 0,001 50 139 ± 12,8 р < 0,001; й > 0,5
р рассчитано по отношению к показателям пациенток с ( к показателям пациенток с преждевременным разрывом »изиологически протекающей беременностью; р1 — по отношению околоплодных мембран при поступлении в стационар
хранялся у 60 % пациенток, в то время как у 40 % обследованных нами беременных содержание лейкоцитов было на верхней границе нормы. В то же время, как и в предыдущий период наблюдения, сохранялась лимфопения (табл. 1).
Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов свидетельствовало о развитии недостаточности хелперной функции лимфоцитов, на что указывало абсолютное и относительное снижение содержания в крови CD3+4+ Т-лимфоцитов. При этом отмечено некоторое возрастание относительного содержания CD3+8+ Т-лимфоцитов и снижение индекса CD4/8.
Содержание CD16+56+ лимфоцитов оставалось сниженным, уровень клеток CD45/14 не отличался от показателей нормы, как и в предыдущий период наблюдения. Содержание CD19 В-лимфоцитов было ниже показателей нормы, как и в момент поступления пациенток в стационар.
Таким образом, после пролонгации беременности, осложненной преждевременным отхожде-нием околоплодных вод, в момент начала родо-
вой деятельности отмечены выраженные сдвиги субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови матери, свидетельствующие о подавлении хелперной функции Т-системы лимфоцитов. Одновременно имело место увеличение представительства CD3+8+ Т-лимфоцитов, обеспечивающих развитие клеточного звена иммунных и аллергических реакций за счет кил-лерной функции и способности к выработке лимфокинов.
Недостаточность NK-лимфоцитов и CD19 В-лимфоцитов в крови отмечена в равной мере в момент преждевременного излития околоплодных вод и при развитии родовой деятельности.
При исследовании клеточного состава пупо-винной крови, взятой после завершения родов, отмечено развитие выраженного лейкоцитоза при отсутствии изменений абсолютного и относительного содержания лимфоцитов в крови (табл. 2).
Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов пуповинной крови свидетельствует о развитии Т-зависимого иммунодефицита,
Таблица 2
Динамика показателей клеточного состава периферической крови у новорожденных детей пациенток с преждевременным разрывом околоплодных мембран на фоне пролонгации беременности
Группы наблюдения Изучаемые показатели~^^^^ Новорожденные группы контроля Новорожденные пациенток с ПРОМ
n M ± m n M ± m P
Содержание лейкоцитов (109/л) 20 10,2 ± 0,52 20 18,5 ± 1,24 <0,001
Лимфоциты, % 20 52 ± 4,7 20 51± 4,6 >0,5
Лимфоциты (абсолютное количество) 20 4,9 ± 0,31 20 5,4 ± 0,40 >0,5
СБ3+4+ ( %) 20 34,2 ± 2,80 20 25,2 ± 1,94 <0,05
СБ3+4+ (абсолютное количество) 20 2796 ± 240,6 20 2274 ± 172,8 <0,001
СБ3+8+ ( %) 20 17,5 ± 1,26 20 10,1 ± 0,65 <0,001
СБ3+8+ (абсолютное количество) 20 1930 ± 171,3 20 764 ± 66,4 <0,001
Индекс СБ4/8 20 1,9 ± 0,16 20 2,6 ± 0,22 <0,05
СБ16+56+ ( %) 20 8,2 ± 0,72 20 10,1 ± 0,82 >0,5
СБ16+56+ (абсолютное количество) 20 842 ± 62,6 20 829 ± 70,4 >0,5
СБ45/14 20 59,4 ± 4,4 20 62,3 ± 4,5 >0,5
СБ3/19 ( %) 20 13,2 ± 1,10 20 19,1 ± 1,58 <0,02
СБ19 (абсолютное количество) 20 1255 ± 117,7 20 1850 ± 184,2 <0,05
Р рассчитано по отношению к показателям группы пациенток с физиологически протекающей беременностью
на что указывало падение содержания в крови CD3+4+ и CD3+8+ Т-лимфоцитов. Уровень CD16+ лимфоцитов и CD45/14-моноцитов не отличался от показателей контроля, а CD19 В-лим-фоцитов заметно превышал таковые показатели пуповинной крови при физиологическом течении беременности.
Таким образом, пролонгация беременности на фоне преждевременного отхождения околоплодных вод в сроки гестации 22-34 недели обнаруживает параллелизм с развитием лейкоцитоза. В то же время имеет место Т-зависимый иммунодефицит у плода на фоне усиления пролиферативной активности В-системы лимфоцитов.
Выводы
1. Проведенное исследование свидетельствует о возможности пролонгации недоношенной беременности на фоне ПрОМ при проведении тщательного клинико-лабораторного контроля состояния матери и плода и комплексной антибактериальной, токолитической, глюкокор-тикоидной терапии (профилактика РДС плода), на что указывают благоприятные исходы беременности для матери и новорожденного. Пролонгация беременности при преждевременном излитии околоплодных вод не приводила к возникновению осложнений у матери и плода.
2. Манифестирующими признаками возможности преждевременного отхождения околоплодных вод у беременных в сроки гестации 22-34 недели является увеличение общего со-
держания лейкоцитов в периферической крови при одновременном развитии абсолютной и относительной лимфопении.
3. В момент преждевременного излития околоплодных вод возникают выраженные изменения субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови матери в виде снижения уровня CD16+56+ лимфоцитов, обеспечивающих антителонезависимый цитолиз клеток, несущих генетически чужеродную информацию. Одновременно имеет место подавление пролиферативной активности CD19 В-лимфоцитов, ответственных за развитие гуморального звена иммунитета и аллергических реакций немедленного типа.
4. В момент начала родовой деятельности после пролонгирования беременности, на фоне безводного промежутка, сохраняются лейкоцитоз у 60 % пациенток и лимфопения у 100 % беременных. Пролонгация беременности обнаруживает параллелизм с формированием недостаточности пролиферативной активности CD3+4+ Т-хелперов, возрастанием уровня цитотоксических CD3+8+ Т-лимфоцитов.
5. Пролонгация беременности на фоне преждевременного излития околоплодных вод сочетается с развитием лейкоцитоза у плода за счет активации клеточного звена иммунных реакций (возрастает уровень CD3+8+лимфоцитов), как и у матери в аналогичный период наблюдения. В то же время в отличие от материнского организма у плода имеет место активация пролиферации В-лимфоцитов и активация гуморального звена иммунитета.
Литература
1. ПопковВ.М., ЧесноковаН. П., ЛедвановМ.Ю., ред. Активация липопероксидации как ведущий патогенетический фактор развития типовых патологических процессов и заболеваний. Саратов: Изд-во СГМУ; 2012.
2. Белоцкий С.М., АвталионР. Р. Воспаление: мобилизация клеток и клинические эффекты. М.: Изд-во БИНОМ; 2008.
3. Кетлинский С. А., Симбирцев А. С. Цитокины. СПб.: Из-во Фолиант; 2008.
4. Климов В. А. Эндотелий фетоплацентарного комплекса при физиологическом и патологическом течении беременности. Акушерство и гинекология. 2008; № 2: 7-10.
5. Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., Белоцерковцева Л. Д. ред.Кли-нические лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина; 2000.
6. ЛомуноваМ. А., ТалевВ.Ю. Клетки трофобласта плаценты человека: пути их созревания и взаимодействия с иммунной системой. Иммунология.2007; № 1: 50-58.
7. Максимович О. Н. Дородовое излитие околоплодных вод: причины, диагностика, ведение беременности и родов. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2006; № 3 (49): 207-212.8.
8. Коржевский Д. Э., Отеллин В. А., Неокессарийский А. А. Организация и цитохимические особенности барьерных структур плаценты человека. Морфология. 2006; 129 (3): 63-65.
9. СидельниковаВ.М. Привычная потеря беременности. М.: «Триада-Х»; 2005.
10. Сулейманова Н. С., Зарецкая Н. В., Тимофеев С. А. Роль антигенов гистосовместимости при физиологической и патологической беременности. Акушерство и гинекология. 2001; № 5; 3-4.
11. Талеев В.Ю. ЛомуноваМ. А., ЗайченкоИ.Е. Действие клеток цитотрофобласта на созревание и функцию Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины. Клиническая иммунология. 2006; № 2: 68-73.
Статья представлена С. А. Сельковым, ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург
LAWS OF CHANGES OF IMMUNE STATUS OF MOTHER AND CHILD AT PREGNANCY PROLONGATION, COMPLICATED BY PREMATURE RUPTURE OF AMNIOTIC MEMBRANES
Dyatlova L. I., Mikhaylov A. V., Chesnokova N. P., Ponukalina Ye. V., Glukhova T. N.
■ Summary: Purpose and tasks: to establish new prognostic criteria of date of prolongation of pregnancy with premature discharge of amniotic fluid on the basis of performance monitoring of cell immunity of mother in the dynamics of observation and the child at the time of completion childbirth. Material and methods. A clinical and laboratory examination of 50 pregnant women, the pregnancy of women was com-
plicated by premature rupture of membranes at 22-34 weeks of gestation. The control group consisted of 40 women with normal pregnancy with the same time of gestation. The traditional methods of clinical and laboratory examination were used to assess the status of pregnant women. The study of peripheral blood was performed with hematological analyzer BC- 3000+. Subpopulations of peripheral blood lymphocytes was studied by cytometry using monoclonal antibodies (apparatus «FACSCalibur» company «BectonDickinson», USA). Results. The development of leukocytosis with absolute and relative lymphopenia, reduction of CD16+56+lymphocytes and CD19 B lymphocytes were revealed in pregnant women with premature rupture of membranes. The failure of prolif-erative activity CD3+4+ T-helper cells, the increase of level of CD3+8+ cytotoxic T lymphocytes were revealed at the time of onset of labor after the prolongation of pregnancy. Prolongation of pregnancy at patients with premature rupture of membranes combined with the development of leukocytosis in the fetus, as well as the mother in the same period of observation. At the same time, unlike the parent organism, activation of B-lymphocyte proliferation and humoral immunity at fetus were occurred.
■ Key words: pregnancy; premature rupture of membranes; blood cell composition; subpopulations of lymphocytes.
Referenses
1. Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M.Ju., ed. Akti-vacija lipoperoksidacii kak vedushhij patogeneticheskij faktor razvitija tipovyh patologicheskih processov i zabolevanij. [Activation of lipid peroxidation as a leading pathogenetic factor in the development of typical pathological processes and diseases] Saratov: SGMU; 2012. (in Russian).
2. Belockij S. M., Avtalion R. R. Vospalenie: mobilizacija kletok i klinicheskie jeffekty. [Inflammation: mobilization of cells and clinical effects] M.: BINOM; 2008. (in Russian).
3. Ketlinskij S. A., Simbircev A. S. Citokiny. [Cytokines]SPb: Foliant; 2008. (in Russian).
4. Klimov V. A. Jendotelij fetoplacentarnogo kompleksa pri fiz-iologicheskom i patologicheskom techenii beremennosti. [Endothelium of placenta in physiological and pathological pregnancy] Akusherstvo i ginekologija. 2008; № 2:7-10. (in Russian).
5. Strizhakov A. N., Davydov A. I., Belocerkovceva L. D. ed. Klin-icheskie lekcii po akusherstvu i ginekologii. [Clinical lectures on obstetrics and gynecology] M.: Medicina; 2000. (in Russian).
6. Lomunova M. A., Talev V. Ju. Kletki trofoblasta placenty che-loveka: puti ih sozrevanija i vzaimodejstvija s immunnoj sis-temoj. [Trophoblast cells from human placenta: the path of maturation and interaction with the immune system] Immu-nologija.2007; № 1:50-58. (in Russian).
7. Maksimovich O. N. Dorodovoe izlitie okoloplodnyh vod: prichiny, diagnostika, vedenie beremennosti i rodov. [Prenatal amniorrhea: causes, diagnosis, management of pregnancy and childbirth] Bjulleten' VSNC SO RAMN. 2006; № 3 (49): 207-212. (in Russian).
8. Korzhevskij D.Je., Otellin V. A., Neokessarijskij A. A. Organizacija i citohimicheskie osobennosti bar'ernyh struktur placenty chelove-ka. [Organization and cytochemical features of human placenta barrier structures] Morfologija. 2006; 129 (3): 63-65. (in Russian).
9. Sidel'nikova V. M. Privychnaja poterja beremennosti. [Habitual pregnancy loss] M.: «Triada-H»; 2005. (in Russian).
10. Sulejmanova N. S., Zareckaja N. V., Timofeev S. A. Rol' antig-enov gistosovmestimosti pri fiziologicheskoj i patologicheskoj
beremennosti. [The role of histocompatibility antigens in physiological and pathological pregnancy] Akusherstvo i ginekologija.2001; № 5: 3-4. (in Russian).
11. Taleev V.Ju. Lomunova M. A., Zajchenko I. E. Dejstvie kletok citotrofoblasta na sozrevanie i funkciju T-limfocitov, produciru-jushhih citokiny. [Step cytotrophoblast cells maturation and function of T-lymphocytes, cytokine-producing] Klinicheska-ja immunologija. 2006; № 2: 68-73. (in Russian).
■ Адреса авторов для переписки-
Дятлова Лариса Ивановна — к. м. н., зав. отделением патологии бе- Dyatlova Larisa Ivanovna — PhD, head of department of pathologic ременных. ГУЗ Перинатальный центр Саратовской области. 410047, pregnancy. Perinatal Centre, Saratov. 410047, Saratov, Zernovaya St., 33, Россия, Саратов, ул. Зерновая, д. 33. E-mail: PCSO@yandex.ru. Russia. E-mail: PCSO@yandex.ru.
Михайлов Александр Викторович — д. м. н., профессор, главный врач. ГУЗ Перинатальный центр Саратовской области. 410047, Россия, Саратов, ул. Зерновая, д. 33. E-mail: PCSO@yandex.ru.
Чеснокова Нина Павловна — д. м. н., профессор кафедры патофизиологии. ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России. 410012, Россия, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112. E-mail: e.ponukalina@yandex.ru.
Понукалина Елена Вячеславовна — д. м. н., профессор кафедры нормальной физиологии. ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России. 410012, Россия, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112. E-mail: e.ponukalina@yandex.ru.
Глухова Татьяна Николаевна — д. м. н., доцент кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС. ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздрава России. 410012, Россия, Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112. E-mail: gluchova05@mail.ru.
MikhaylovAleksandr Viktorovich — MD, Professor, Medical Director. Perinatal Centre, Saratov. 410047, Saratov, Zernovaya St., 33, Russia. E-mail: PCSO@yandex.ru.
Chesnokova Nina Pavlovna — MD, Professor of pathophysiology department. Saratov State Medical University named after V. I. Razumovsky. 410047, Saratov, Zernovaya St., 33, Russia. E-mail: e.ponukalina@yandex.ru.
Ponukalina Yelena Vyacheslavovna — MD, Professor of normal physiology department. Saratov State Medical University named after V. I. Razumovsky. 410047, Saratov, Zernovaya St., 33, Russia. E-mail: e.ponukalina@yandex.ru.
Glukhova Tatyana Nikolayevna — MD, Docent of the OBGYN department. Saratov State Medical University named after V. I. Razumovsky. 410047, Saratov, Zernovaya St., 33, Russia. E-mail: gluchova05@mail.ru.
