CC BY
108
ошибок, мы еще раз обращаем внимание на необходимость госпитализации всех детей, поступивших в первые 6 часов от начала заболевания, независимо от локализации болей, а также детей с отсутствием болей в животе в момент осмотра, но имевших их в анамнезе и с лейкоцитозом неясной этиологии к моменту поступления. Диагностика острого аппендицита была затруднена при сочетании хирургической и соматической патологии (острые респираторные вирусные инфекции, острые кишечные инфекции и т.д). Процент диагностических ошибок в подобных случаях по нашим наблюдениям составил 27%.
В 97 случаях (2%) аппендэктомий при гистоморфологическом исследовании воспалительных явлений в червеобразном отростке выявлено не было, что свидетельствовало о наличии другого не диагностированного заболевания. В этих случаях сложности в установлении правильного диагноза возникли из-за наличия соматических или инфекционных заболеваний, которые сами по себе проявляются болевым абдоминальным синдромом у детей до 1 года; у пациентов с неврологическими заболеваниями и, наконец, у детей с избыточным питанием. Особый контингент больных составляют дети до 3-х летнего возраста. Диагностика в этом возрасте крайне затруднительна. Проявления острого аппендицита имеет свои особенности. Ощущения боли у них не носили локализованного характера, а иногда вовсе отсутствовали в анамнезе. Определить эквивалент болевого синдрома можно было по изменению поведения ребенка или его отказу от приема пищи. Затруднения в постановке диагноза проявились в развитии общих симптомов, которые преобладали над местными. Процент диагностических ошибок по нашим наблюдениям составил 11% (5 случаев).
Таким образом, проведенный анализ диагностических ошибок опровергает мнение об остром аппендиците, как о несложном для распознавания заболевании. Нередко встречающееся атипичное течение острого аппендицита диктует необходимость осторожной оценки обнаруживаемого болевого синдрома и сопоставление каждого симптома, так как в диагностике острого аппендицита, как нигде, возможны ошибки и нередко с трагическими исходами.
Summary
The analysis of diagnostic errors contrary to the view of the acute appendicitis as a fairly uncomplicated to detect disease. Often occurring atypical course of acute appendicitis necessitates careful evaluation of sensing pain and a comparison of each symptom, as in the diagnosis of acute appendicitis, as nowhere else, there may be errors, and with tragic outcomes.
Т^жырым
ЖYргiзiлген анализдер бойынша кеткен диагностикальщ кателжтер жедел аппендициттщ диагностиканьщ кауыптшпн непздейдг Жедел аппендициттщ атипикалык; агымынныц диагностикасында барлык; симптомдарды карастырудыц кажеттшпн н^скайды. Кдтелжтер кеткен жагдайда кайгылы жагдаймен аякталуы мумшн.
ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ ПЛОДА И ЕЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У
НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ (обзор)
Мустафазаде Т.Ш., Божбанбаева Н.С., Сулейменова И.Е.
КазНМУ им. Асфендиярова С.Д. кафедра неонатологии
Несмотря на развитие и достижения перинатологии, акушерства и неонатологии, рождение детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) плода на сегодняшний день остается актуальной проблемой. В мире на 15% всех родов приходится данная патология, которая значительно влияет на перинатальную заболеваемость, смертность и различные патологии во взрослой жизни.
Согласно исследованиям многочисленных авторов, частота рождения детей с ЗВУР остается высоким и имеет тенденция к росту среди доношенных и недоношенных новорожденных. По данным ВОЗ, частота ЗВУР в странах Средней Азии 31,1% и более, в развитых странах до 6,5%, в США колеблется от 3 до 7%, в России среди доношенных детей от 3% до 24%, среди недоношенных от 18% до 46%, что, свидетельствует о нерешенности многих проблем в перинатологии, и, прежде всего, ключевых причин ее возникновения.
По данным Г.М.Дементьевой, у 2/3 мертворожденных недоношенных диагностируют ЗВУР и согласно данным К. А. Сотниковой со соавт., данный контингент детей составляют 40% от общего числа умерших в перинатальном периоде, что является одной из причин роста перинатальной заболеваемости и смертности.
Впервые термин «малая масса тела при рождении» был введен ВОЗ в 1961 году для детей с массой тела ниже 2500г при рождении. Среди них выделяют недоношенных с массой тела, соответствующей их гестаци-онному возрасту, недоношенных родившиеся с массой тела ниже 10-го перцентиля для данного гестационного возраста и доношенных или переношенных с ЗВУР (12).
В настоящее время в литературе встречаются различные обозначения данной патологии: внутриутробная задержка развития плода, «маленькие к сроку гестации дети», «small - for - date», пренатальная (внутриут-
робная) гипотрофия плода, патологическая незрелость» и др. В отечественной литературе до середины 80-х годов преобладал термин «пренатальная гипотрофия» или «внутриутробная гипотрофия». Ряд авторов полагают, что термин "ЗВУР" и "внутриутробная гипотрофия" идентичны, тем самым отождествляют эти два понятия, хотя понятие гипотрофия, т.е. пониженное питание, истощение, возникающее внутриутробно, является одним из проявлений ЗВУР, но имеется не у каждого из таких новорожденных. Однако изучение патогенеза данного синдрома показывает, что отставание в развитии плода связано не только с нарушением питания (трофики), но и с другими факторами, замедляющими его развитие. По данным Г.М. Дементьевой, внутриутробная гипотрофия, как симптом, имеется у 63,7 % детей с ЗВУР (3).
Мнения зарубежных исследователей также неоднозначны. С недавних пор введен термин ш^аШеппе-growthrestriction вместо используемого ранее intrauterinegrowthretardation, под которым подразумевалась задержка не только массо-ростовых данных, но и психомоторного развития плода и новорожденного. Этого же мнения придерживают некоторые отечественные ученые, предлагая заменить термин «задержки внутриутробного развития плода» на термин «задержка внутриутробного роста плода» (14,15). В последнее время стали использовать диагноз "задержка внутриутробного развития", который является наиболее обоснованным. На сегодняшний день терминологические противоречия не так принципиальны, как диагностические критерии этой патологии для раннего выявления среди беременных и постнатального наблюдения этих детей в особой группе риска.
Анализ литературных данных свидетельствуют о том, что причины задержки внутриутробного развития плода мультифакториальны. По мнению Н.П. Шабалова (2006), их можно разделить на 4 группы: материнские, плацентарные, социально-биологические, наследственные. В^сЫ. и LehmanJ. (1992) выделяют пре-плацентарные, плацентарные и постплацентарные причины, Устинович А.К. и соавт. (1992) делят на четыре категории: 1- факторы окружающей среды; 2 - факторы со стороны плода; 3 - медицинские и акушерские осложнения при беременности; 4 - неблагоприятные факторы со стороны матери. JumpsenJ. etal. (1997) считают, что ЗВУР - результат внутриутробных материнских и плацентарных нарушений в отдельности или в комбинации.
Нельзя отрицать влияние на репродуктивную функцию женщины ухудшения экологической обстановки (8,10,12). Несомненно, к экологическим факторам должны быть отнесены и профессиональные вредности у родителей, отмеченные в условиях промышленного города. По данным М. Я. Студеникина, А. А. Ефимовой (1998), почти каждый пятый отец и несколько реже мать до рождения ребенка на работе подвергались тем или иным вредным воздействиям.
Одно из центральных мест среди этиологических факторов ЗВУР занимает проблема сочетания осложнений беременности и заболеваний матери, таких как анемия, токсикоз и преэклампсия. Из экстрагенитальных заболеваний большое значение придается кардиоваскулярной патологии, чаще всего артериальной гипертензии, заболеваниям почек, порокам сердца врожденного и приобретенного генеза (2).
Некоторые авторы к факторам повышенного риска в формировании ЗВУР плода относят железодефицит-ную анемию, вызывающую функциональную незрелость и гипотрофию плода. Так, по данным М.Н. Шарифкановой (1989), у женщин с тяжелой анемией во время беременности в 47% случаев дети рождались с задержкой внутриутробного развития. Особенно актуальна данная проблема в условиях среднеазиатских республик, где анемия у беременных отнесена к краевой патологии.
Одним из ключевых звеньев патогенеза ЗВУР являются нарушения маточно - плацентарно - плодового кровообращения, всасывания и усвоения питательных веществ через плаценту (в первую очередь, глюкозы), дефицит транспорта кислорода и углекислоты. Известно, что нарушения в системе мать - плацента - плод имеют конкретное влияние на развитие и дифференцировку органов и тканей плода, при этом плацента играет важную системообразующую роль, как в адаптивных, так и в патологических реакциях (7,10,13).
В настоящее время в этиологии задержки роста и развития плода большое значение придается внутриутробным инфекциям, среди которых особое место занимают возбудители так называемых оппортунистических инфекций - цитомегаловирусной и герпетической инфекции. Результатом прямого повреждающего или опосредованного действия инфекционного агента могут стать нарушения плацентарной циркуляции на фоне тромбозов и васкулита, клеточные некрозы и иммунологические реакции с образованием иммунных комплексов (11).
Важно иметь в виду, что перечисленные факторы риска редко проявляются изолированно. Как правило, они являются составными компонентами комплекса факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на развитие плода.
Таким образом, значительная вариабельность частоты ЗВУР обусловлена неоднородностью критериев, используемых различными авторами для диагностики этой патологии, а также многообразием причин, ее вызывающих.
В англоязычной литературе выделяют два принципиальных варианта ЗВУР в зависимости от сроков неблагоприятных антенатальных воздействий на плод: асимметричный и симметричный. Если плод испытывает стрессовые воздействия на ранних стадиях гестации, то можно ожидать у него нарушения как весовых, так и ростовых прибавок. При воздействии неблагоприятных факторов на плод с 20 недель гестации, возможна задержка нарастания его массы, однако эффект в отношении длины может быть не столь отчетливо выражен. Данное различие связано с тем, что наибольшая скорость прибавок длины достигается приблизительно к 20 неделе гестации, а весовые прибавки максимальны в середине третьего триместра беременности.
В отечественной литературе в зависимости от клинико-антропометрических признаков различают 3 клинические формы ЗВУР: гипотрофическая, гипопластическая и диспластическая.
Первый вариант является классическим, характеризующимся практически нормальным ростом скелета и головы, но сниженным количеством подкожного жира и снижением мышечной массы. Данный вариант также описывается в литературе как Clifford - синдром дисфункции плаценты, как диспропорциональная, асимметричная задержка роста или подострый вариант ЗВУР. Полагают, что подобный вариант ЗВУР характерен для тех случаев, когда задержка роста плода манифестирует в начале третьего триместра беременности и возникает, как правило, на фоне плацентарной недостаточности, вызванной различными экстрагенитальными заболеваниями матери и осложнениями беременности. Данная форма характеризуется нарушением роста клеток и неравномерным развитием различных органов. В меньшей степени отстает в развитии головной мозг и скелет плода, в большей степени страдают паренхиматозные органы, прежде всего печень. Дети с гипотрофическим вариантом ЗВУР весьма склонны к большей потере первоначальной массы тела, более медленно ее восстанавливают, часто развивается пролонгированная желтуха, медленно закрывается пупочная ранка. Нередки геморрагические явления из-за низкой белково - синтетической функции печени.
Гипопластический вариант ЗВУР проявляется у детей равномерным сочетанием дефицита окружности головы, живота, размеров туловища и конечностей и выглядят они пропорционально сложенными, следствие дефицита количество клеток. В раннем неонатальном периоде они склонны к развитию гипогликемического, полицитемического синдромов, респираторным расстройствам, быстрому охлаждению и наслоению инфекции.
Диспластический вариант или, по мнению ряд авторов смешанный тип ЗВУР несет на себе отпечаток первых двух вариантов. Характерными проявлениями данного варианта ЗВУР являются пороки развития, диспропорциональность телосложения, множество дизэмбриогенетические стигмы и последующие нарушения, характерные для обоих типов ЗВУР.
Безусловно, проявления вариантов ЗВУР должны ассоциироваться с общими представлениями о механизмах внутриутробного развития плода. Известно, что рост и развитие контролируется многими полигенными системами, которые определяют активность синтеза белков, оптимальную для конкретного этапа, благодаря последовательному включению доминирующих генов. Влияние генотипа на развитие плода осуществляется при посредничестве гормонов и чувствительности тканей к их действию (8). Развитию симметричного типа задержки внутриутробного развития способствуют так называемые внутренние причины. В исследованиях Гольденберга О. П.(2002) установлена генетическая предрасположенность к ЗВУР и выявлены генетические маркеры различных вариантов задержки внутриутробного развития (3).
Во втором триместре беременности в результате мобилизации компенсаторных механизмов в системе мать - плацента - плод, развитие плода, как правило, соответствует гестационному возрасту. В третьем триместре к 28-29 недель частота отставания в развитии плода возрастает. Обратимость процесса зависит от причины и сроков возникновения синдрома задержки развития плода, а также сохранности компенсаторных механизмов плаценты. СЗРП III степени, как правило, носит необратимый характер и может привести к антенатальной гибели плода.
Представляют интерес экспериментальные исследования Katsuki и др.(1998), Ravelli. (1998), Фернандес-Real и др. (2001), Мисима и др. (2001), в которых выдвинуто предположение о роли задержки внутриутробного развития плода в патогенезе инсулинорезистентности ожирения и II типа диабета. Это предположение основывается на демонстрации повышенной концентрации в плазме провоспалительных цитокинов, таких, как интер-лейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли.
Таким образом, значение проблемы ЗВУР выходит далеко за пределы перинатологии и педиатрии. В единичных исследованиях доказано значение задержки внутриутробного развития в формировании постна-тальной низкорослости у детей (4).
Таким образом, ЗВУР ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью в периоде новорожден-ности, а также приводит к формированию хронической патологии, инвалидизации детей. Одним из резервов снижения заболеваемости и младенческой смертности является своевременное выделение детей, имеющих факторы риска развития заболеваний, в группы здоровья и раннее прогнозирование различных патологических состояний и проведения им лечебно-оздоровительных мероприятий. Этот подход особенно важен в периоде но-ворожденности и на 1 -м году жизни, когда ферментные системы, иммуногенез, нейроэндокринная регуляция находятся в состоянии морфофункциональной незрелости. Именно в этой возрастной группе детей своевременно и правильно назначенные лечебно-оздоровительные мероприятия будут наиболее эффективными в предупреждении реализации патологического процесса. Вместе с тем кардинальное решение проблемы ЗВУР заключается в установлении наиболее значимых и частых причин задержки развития, что позволяет осуществление реальных мер профилактики. Для этого необходимы изучение всего спектра нарушений у детей с ЗВУР, оценка их характера и патогенеза и причин развития. Список литературы:
1. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержкавнутриутробногоразвитияплода / М.В. Медведев, Е.В. Юдина. - М., 1998.
2. Кельменсон И.А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардиореспираторной патологии. Санкт-Петербург СпецЛит -1999
3. Дементьева Г.М. Профилактическая и превентивная неонатология. Низкая масса тела при рождении. Гипоксия плода и новорожденного./ -М., 1999.-71с.
З.Особенности состояния здоровья детей с ЗВУР на первом году жизни. Гольденберг Ольга Петров-на.Дис...канд. мед.наук/ Астраханская государственная медицинская академия . 2001г
4. Задержки внутриутробного развития и постнатальная низкорослость у детей (этиология, патогенез, клиническая картина, диагноз): Дис.д-р мед. наук/ Российский государственный медицинский университет. Логачев М. Ф. -2000г.
5. Филинова Н. Ю. Участие плацентарных иммунологических и белковых факторов в патогенезе задержки развития внутриутробного плода у беременных с гестозом: Автореф. дис... канд. мед. наук / Иваново. - 2000.
6. Козловой Л.В., Иваняном А.Н. Задержка внутриутробного развития плода. Учебно-методическое пособие. -3-е издание переработанное и дополненное. - Смоленск: СГМА. - 2001. - 46
7. Дощанова А. М., Сагандыкова Н. М., Тарасов В. Н. Использование инфезола в комплексном лечении задержки развития плода // Акушерство и гинекология. - 2001. - №3.- С.49-51.
8. Джаксалыкова К. К. Особенности метаболизма у новорожденных с задержкой внутриутробного развития: Автореферат дис. .д-ра мед.наук. - Алматы, -2002.- C.43
9. Магомедов Магомед Гитиномагомедович. Зависимость эпидемиологии задержки внутриутробного развития плода от изменения структуры воздействующих факторов: автореферат дис. д-р мед. наук / Дагестан 2002.
10. Цирельников Н.И. Плацентарно-плодные взаимоотношения как основа развития и дифференцировки дефинитивных органов и тканей.// Архив патологии.-2005.-т.67.-№1-стр.55-58.).
11.Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. - СПб.: Элби-СПб, 2002. - 352 с.
12. Н.П.Шабалов Неонатология, том I, Москва, 4-е издание-2006.-С. 88-108.
13. Галиаскарова А. А. Прогностическое значение региональных нормативов фетометрии при задержке внутриутробного развития плода. // Акушерство, гинекология и перинатология. - 2007. - №2. - С.33-39.
13.Полянчикова О.Л., Бурдули Г.М., Кузнецова В.А. и др. Клинико-биохимические критерии диагностики задержки развития.плода. Акушерство и гинекология. -2009 -№2 -C. 34-36.
14.Прахин Е.И., Грицинская В.Л. Характеристика методов оценки физического развития детей. Педиатрия.-2004,-№2-с 60-62.
15. Barut F, Barut A, Gun BD, Kandemir NO, Harma MI, Harma M, Aktunc E, Ozdamar SO. Intrauterine growth restriction and placental angiogenesis.Diagn Pathol. 2010 Apr 22;5:24.PMID.
14. Ortigosa Rocha C, Bittar RE, Zugaib M.Neonatal outcomes of late-preterm birth associated or not with intrauterine growth restriction.ObstetGynecolInt. 2010;2010:231842. Epub 2010 Mar 22.
КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ
ИНСУЛЬТА
Мурадимова М.
ГКП «Городская поликлиника №1» г. Уральск
Ежегодная смертность от инсультов остается одной из наиболее высоких в мире, а показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличились за последние 10 лет более чем на 30%. Поэтому первой задачей в снижении риска первичного инсульта является снижение АД, прежде всего систолического артериального давления (САД). В настоящее время выделяют 5 основных классов анти-гипертензивных препаратов (АГП) (РМОАГ, ВНОК, 2008 г.). Наиболее перспективными классами для профилактики инсульта считают длительно действующие (24 ч и более) дигидропиридиновые антагонисты кальция (АК) и блокаторы рецепторов 1-го типа к ангиотензину II (БРА).
Эффект АК по сравнению с плацебо или с активной антигипертензивной терапией (АГТ) в плане снижения риска инсульта изучали в ряде клинических исследований: PREVENT и Syst-Eur - АК сравнивали с плацебо. Метаанализ этих исследований свидетельствует о том, что лечение АК приводит к снижению риска инсульта на 39%. В исследовании ACTION изучали эффективность дигидропиридинового АК по сравнению с плацебо у больных с сочетанием АГ и ИБС и также выявили снижение риска инсульта или ТИА на 30%.
Однако наиболее интересным представляется тот факт, что АК оказались более эффективными в плане профилактики инсульта по сравнению со старыми классами АГП (диуретиками и р-блокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (на 11%). Сравнению влияния АК и ИАПФ на риск инсульта посвящен метаанализ 4 клинических исследований (ABCD, ALLHAT, FACET и STOP-2), который выявил достоверно большую эффективность АК по сравнению с ИАПФ.
Одним из наиболее изученных и широко применяемых в клинической практике АК является амлодипин - представитель III поколения дигидропиридиновых АК. Его эффективность в профилактике инсульта изучали в ряде исследований: АД-снижающей ветви исследования ASCOT у пациентов высокого риска с повышенным АД (САД 160 мм рт. ст. и более и/или диастолическое АД (ДАД) - 100 мм рт. ст. и более) терапия, основанная
