CC BY
14
Литературные данные о характере изменений уровня пролактина после двухсторонней овариоэктомии противоречивы. В ходе исследования установлено, что достоверно изменялся уровень пролактина только в 1 группе и через 6 месяцев после операции максимально составил 642,65 + 176,69 МЕ/л, что в 1,9 раз выше, чем до операции.
Во 2-й группе концентрация пролактина снизилась к 1 году после операции до 195,25 + 58,20 МЕ/л на 47,33% (0,005>p>0,0005). Перечисленные выше клинические, лабораторные и морфологические изменения в организме женщины после операции на придатках матки свидетельствуют о синдроме постовариоэктомии, который наблюдается как после тотальной, так и после субтотальной овариоэктомии.
После субтотальной овариоэктомии наблюдается субклиническое течение СПОЭ с редуцированной симптоматикой, которое у 45 % больных носит транзиторный характер и преимущественно легкое течение.
После тотальной овариоэктомии отмечается клинически выраженное течение СПОЭ, носящее стойкий характер и преимущественно тяжелое течение.
Выявленные клинико-лабораторные особенности позволяют определить основные направления реабилитации пациенток после овариоэктомии.
Литература
1. Адамян Л.В., Фролова О.Г., Аскольская С.И.Испорльзование критерия «Качество жизни» для оценки эффективности медицинской помощи населению. //Вестн. акуш. и гинек. -1998.-№1. - С. 30-33
2. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. - М.: медицинское информационное агентство, 1997. - С.-175-194.
УДК 618.36:616.441
ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ТИРЕОПАТИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ
В.Н. Петрова, Н.В. Болтаева, С.В. Петрова, Е.И. Виноградова, Л.Г. Перегонцева
Смоленская государственная медицинская академия Кафедра акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики
Обширные исследования, проведенные на протяжении последних 20 лет, показали, что проблема йододефицита актуальна для 130 стран, в которых более 2 млрд. человек подвергаются риску возникновения
йододефицитных заболеваний. Дефицит йода выражается в образовании зоба и церебральных нарушениях, наблюдаемых в любом возрасте, начиная с периода внутриутробного развития [1, 2, 3, 9]. Проблема влияния зоба на течение беременности остается открытой, несмотря на интенсивные поиски в этом направлении. У женщин, проживающих в условиях природного йодного дефицита, беременность усугубляет дефицит йода в организме из-за его дополнительных затрат и включения физиологических механизмов адаптации тиреоидной системы [4, 5, 6, 7, 8].
Целью исследования явилось изучение взаимосвязи тиреоидной и фетоплацентарной систем у беременных, проживающих в условиях природного йодного дефицита.
Материал и методы исследования
Были обследованы 208 беременных с эутиреоидным зобом, которые составили основную группу. Контрольная группа - 200 беременных с нормальным объемом, структурой и функцией щитовидной железы.
Всем беременным осуществляли клинико-лабораторное, акушерское обследование. Состояние фетоплацентарной системы оценивали на основании результатов ультразвукового исследования, которое проводили в 10-14, 22-24 и 34-40 недель беременности, и с 24-й недели дополняли допплерометрией маточно-плацентарно-плодового кровотока, после 32-й недели - кардиотокографией плода (КТГ). Состояние тиреоидной системы оценивали в каждом триместре беременности на основании осмотра, пальпации и ультразвукового исследования щитовидной железы с определением ее размеров в соответствии с классификацией ВОЗ (2001). Методом иммуноферментного анализа определяли уровни тиреотропного гормона (ТТГ, норма 0,25-4,0 мМЕ/мл) и свободного тироксина (св. Т4, норма 9,0-28,0 пмоль/л). Полученные при исследовании результаты подвергались обработке с помощью пакета статистических программ с использованием параметрических и непараметрических критериев. Различия считали достоверными при р<0,05. Результаты исследования
Возраст пациенток основной и контрольной групп варьировал от 18 до 36 лет, медиана возраста составляла 24 года. По социальному составу группы были практически идентичными. Два и более соматических заболевания в анамнезе имела каждая вторая женщина основной группы -65 (49,6%), и каждая третья женщина в контрольной группе - 23 (31,3%). В структуре гинекологической заболеваемости нарушения менструального цикла имели в анамнезе 67 (32,2%) женщин с зобом, что было в 2,5 раза чаще, чем в контрольной группе. Позднее менархе, олигоменорея и первичное бесплодие отмечены только у женщин с зобом (3,9, 7,2 и 4,3% соответственно). Полученные данные свидетельствуют, что у женщин репродуктивного возраста с зобом, проживающих в условиях йодного дефицита, имеется неблагоприятный прегравидарный фон вследствие высокой частоты соматических заболеваний и нарушений в репродуктивной системе.
В основной группе диффузный зоб I степени был диагностирован у 165 (79,3%) беременных, II степени - у 43 (20,7%). По результатам лабораторного исследования у 71 (34,1%) из 208 женщин с зобом и у 13 (6,5%) без зоба во второй половине беременности был выявлен сниженный уровень св.Т4 (менее 9 пмоль/л) при нормальных значениях ТТГ. Таким образом, в условиях йодного дефицита частота гипотироксинемии во время беременности выше у женщин с эутиреоидным зобом.
Анализ течения беременности показал, что неосложненное течение беременности имели только 14 (6,7%) женщин с зобом. У остальных 194 (93,3%) женщин были сочетания различных акушерских осложнений. В контрольной группе физиологическое течение беременности наблюдалось в 4 раза чаще - у 49 из 200 (24,5%). Наиболее распространенными осложнениями беременности были угроза прерывания беременности (65,8%) и гестоз (30,8%). Обращало на себя внимание частое развитие анемии у беременных основной группы (57,2%). Частота аналогичных показателей в контрольной группе составила 24,0, 16,5 и 35,5% соответственно (р<0,05). У женщин с эутиреоидным зобом был проведен анализ частоты осложнений беременности в зависимости от уровня св.Т4. Оказалось, что при низких значениях св. Т4 достоверно чаще наблюдались угроза прерывания беременности - у 55 (77,5%), анемия - у 54 (76,1%), гестоз - у 29 (40,8%) женщин.
Ультразвуковое исследование состояния фетоплацентарной системы показало, что у 143 (68,7%) беременных с эутиреоидным зобом наблюдалось нарушение одного и более сонографических показателей, что достоверно чаще, чем в контрольной группе - у 83 (41,5%). Так, у 41 (19,7%) беременной с зобом имела место задержка развития плода, у 46 (22,2%) - маловодие, у 34 (16,4%) - «тонкая» плацента, в контрольной группе 8,5, 12,0 и 7,5% соответственно (р<0,05).
В основной группе беременных уменьшение размеров плода сопровождалось гипотироксинемией в 26 (63,4%) из 41 наблюдений. При этом средний уровень св.Т4 составил 9,8+2,5 пмоль/л, что достоверно ниже, чем в наблюдениях с нормальными размерами плода (12,1+2,5 пмоль/л) (р<0,05). В контрольной группе беременных при уменьшении размеров плода не было выявлено случаев гипотироксинемии. Однако у женщин основной и контрольной групп с гипотрофией плода уровень св.Т4 был достоверно ниже (12,9+1,1 пмоль/л), чем при соответствии размеров плода сроку беременности (13,9+1,1 пмоль/л). Почти у половины беременных с эутиреоидным зобом и низкой плацентацией была диагностирована гипотироксинемия - у 10 (41,7%) из 24, в контрольной группе - только у 2 (9,5%). Уровень св.Т4 при нормальной локализации плаценты был достоверно выше, чем при низкой плацентации: в основной группе - 12,4+1,4 и 10,6+1,4 пмоль/л; в контрольной - 13,9+1,2 и 10,8+1,3 пмоль/л соответственно. Гипотироксинемия при маловодии отмечалась у половины беременных основной группы - 26 (56,5%) из 46, что значительно чаще, чем в контрольной группе - в 3 (12,5%) из 24
наблюдений. Средние значения св. Т4 при маловодии у беременных с зобом были ниже (11,01+0,8 пмоль/л), чем при нормальном объеме околоплодных вод (12,35+1,1 пмоль/л). При исследовании маточно-плацентарного и плодового кровотока нарушения параметров допплерометрии различной степени выраженности были выявлены в 2,5 раза чаще у беременных основной группы - 45 (21,6%) и 17 (8,5%). Столь выраженные различия позволяют с высокой долей вероятности прогнозировать развитие гипоксии плода у беременных с эутиреоидным зобом. У беременных с зобом нарушение кровотока 1А степени было выявлено в 25 (12,0%) случаях, 1В степени - в 14 (6,7%), II степени - в 6 (2,9%) наблюдениях, в контрольной группе 5,0, 2,0 и 1,5% соответственно. Из 84 беременных с гипотироксинемией у каждой второй - 38 (45,2%) были выявлены нарушения кровотока. Гипотироксинемия была диагностирована при нарушении показателей допплерометрии у 30 (66,6%) из 45 беременных основной группы и у 8 (47,0%) из 17 контрольной группы. При этом в обеих группах средние значения св. Т4 были достоверно снижены. Следовательно, гипотироксинемия во время беременности может рассматриваться как фактор риска развития гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод.
У беременных с зобом базальная частота сердечных сокращений плода составила в среднем 139,3+5,4 уд/мин, в контрольной группе -140,1+5,1 уд/мин. Нарушения частоты сердечных сокращений плода в обеих группах регистрировали редко. В основной группе тахикардия плода имела место в 2 наблюдениях, брадикардия зарегистрирована в 2 (0,9%) случаях, в контрольной в 3 (1,5%) и 2 (1,0%) наблюдениях соответственно. Вариабельность сердечного ритма плода колебалась от 5,2 до 28,2 уд/мин, у беременных с зобом в среднем - 15,7+1,2 уд/мин, что ниже, чем в контрольной группе - 16,4+1,3 уд/мин (р<0,05).
У беременных с эутиреоидным зобом нормальное состояние плода (оценка КТГ 8-10 баллов) отмечалось реже - 86 (41,4%), чем в контрольной группе - 139 (69,5%) наблюдениях (р<0,05). Снижение адаптации плода (оценка КТГ 6-7 баллов) зарегистрировано у каждой второй беременной основной группы - 119 (57,2%), в то время как в контрольной группе у каждой третьей - 61 (30,5%). Хроническая гипоксия плода (оценка КТГ 5 баллов и менее) была только у беременных с зобом -в 3 (1,4%) наблюдениях. Средний уровень св.Т4 при снижении адаптации плода был достоверно ниже, чем при его удовлетворительном состоянии: в основной группе - 8,94+0,3 и 13,21+0,4 пмоль/л; в контрольной - 13,54+0,5 и 15,01+0,5 пмоль/л соответственно (р<0,05). В основной группе беременных гипотироксинемия была выявлена в 12 (14,0%) из 86 наблюдений с нормальным состоянием плода. Однако при нарушении его состояния она имела место в 59 (48,4%) из 122 наблюдений. В контрольной группе в 3 (2,3%) из 129 и в 10 (16,4%) из 61 наблюдениях соответственно (р<0,05). У 69 (82,1%) из 84 беременных с гипотироксинемией зафиксировано снижение оценки КТГ менее 8 баллов.
Вероятно, гипотироксинемия у беременных, сопровождаясь нарушением маточно-плацентарно-плодового кровотока, приводит к снижению резервных возможностей плода и его гипоксии. Поэтому уровень свободного тироксина беременной может быть использован в качестве маркера состояния внутриутробного плода.
Полученные результаты о структурной и функциональной взаимосвязи тиреоидной и фетоплацентарной систем у беременных, проживающих в условиях природного йодного дефицита, являются обоснованием включения йодной профилактики в комплексное ведение беременности.
Литература
1. Дедов И.И. Йододефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика)./И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Н.Ю. Свириденко.: Метод. пособие.- М., 1999.- С. 3-15.
2. Дедов И.И. Стратегия ликвидации йоддефицитным заболеваний в Российской Федерации./ И.И. Дедов, Н.Ю. Свириденко. //Пробл. эндокринол.- 2001.- Т.47.- № 6.- С. 1-10.
3. Дедов И.И. и др. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска./ И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, Е.А. Трошина: Пособие для врачей.- М., 2004.- 55 с.
4. Краснопольский В.И. Беременность и заболевания щитовидной железы, проблемы и перспективы.// Матер. IV Российского форума «Мать и дитя».- М., Авиаиздат, 2002.- С. 343-345.
5. Мельниченко Г.А. и др. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности./ Г.А. Мельниченко, С.В. Лесникова // Гинекология.- 1999.- Т.2.- № 1.- С. 1-7.
6. Подзолкова Н.М. и др. Влияние индивидуальной йодной профилактики на тиреоидный статус беременных женщин.// Матер. 36-го ежегодного конгресса международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза.- М., 2004.- С. 176-177.
7. Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности./Л.Е. Мурашко и др. // РМЖ.- 2003.-Т.11.- № 1.- С. 13-18.
8. Glinoer D. Pregnancy and iodine//Thyroid.- 2001.- Vol. 11, № 5.- P. 471481.
9. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage//Postgrad Med J.-2001.- Vol. 77, № 906.- P. 217-220.
УДК 618.2-07:616.155.194
АКУШЕРСКИЕ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ
