CC BY
89
вала у одного (4,6%) пациента с гигантской язвой угла и длительным язвенным анамнезом. Слабо положительная и положительная динамика наблюдалась у 3 (13,6%) и 11 (50%) пациентов соответственно. У 7 (31,8%) пациентов язва зажила с образованием красного рубца.
В исследуемой группе летальности не было. Пациенты выписаны из клиники с выздоровлением либо улучшением. Койко-день в среднем составил 16,6±8,2.
Выводы:
1. При гастродуоденальном кровотечении язвенной этиологии инъекционный эндоскопический гемостаз в сочетании с фармакотерапией пантопразолом (Контролок) позволяет снизить рецидивы кровотечения.
2. При высокой степени риска хирургического лечения пациентам с рецидивирующим гастродуоденальным кровотечением язвенной этиологии неоднократный эндоскопический гемостаз в сочетании с пролонгированной внутривенной фармакотерапией пантопра-золом (Контролок) позволяет избежать хирургического лечения и внутриболь-ничной летальности.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Lewis J.D., Bilker W.B., Brensinger C. et al. // Am. J. Gastroenterol. - 2002. - Vol.97. - P.2540-2549.
2. TargownikL.E, Nabalamba A.. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2006. - Vol.4. - P.1459-1466.
3. Lassen A, Hallas J., Schaffalitzky de Muckadell O.B. // Am. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol.101. -P.945-953.
4. Zhao Y, Encinosa W. // www.hcup-us.ahrq.gov/re-ports /statbriefs/sb65.pdf on 23 November 2009.
5. Adam V, Barkun A. // Value Health. - 2008. -Vol.11. - P.1-3.
6. Здравоохранение в Республике Беларусь. Офиц. стат. сб. за 2003 г. - Минск: РНМБ, 2004. - 360 с.
7. Здравоохранение в Республике Беларусь. Офиц. стат. сб. за 2005 г. - Минск: РНМБ, 2006. - 276 с.
8. Здравоохранение в Республике Беларусь. Офиц. стат. сб. за 2007 г. - Минск: РНМБ, 2008. - 276 с.
9. Здравоохранение в Республике Беларусь. Офиц. стат. сб. за 2010 г. - Минск: РНМБ, 2011. - 308 с.
10. Кондратенко Г.Г. // Актуал. вопр. соврем. медицины: сб. науч. труд. - Гродно, 2002. - С.172-173.
11. Лобанков В.М. // Вопр. организации и информатизации здравоохр. - 2005. - N2. - С.30-37.
12. Ивашкин В.Т. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2004. - №3. - С.4-9.
13. Ермолов А.С., КарасевН.А., Турко А.П. // Хирургия. - 2009. - №8. - С.4-10.
14. Riccardo Marmo M.D. at al. // AJG. - 2008. -Vol.103. - P.1639-1647
15. Datton D, Grant-Casey J, HearnshawS. et al. - http:// hospital.blood.co.uk /library/pdf/ UGI_Bleed_Audit_Re-port_ Transfusion_Extract.pdf on 23 November 2009.
16. Leerdam M.E, Vreeburg E.M, Rauws E.A. et al. // Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol.98. - P.1494-1499.
17. Barkun A.N. et al. // Ann. Intern. Med. - 2010. -Vol.152. - P.101-113.
18. Leontiadis G.I, Sharma VX, Howden CWW. // Cochrane Database Syst. Rev. - 2006: CD002094.
19. Цурупа С.Д. Сравнительная оценка эндоскопических методов гемостаза при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: автореф. дис. ...канд. мед наук. - СПб., 2004. - 124 с.
20. Завада Н.В, Седун В. В, Кондратенко Г.Г. и др. // Современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: сб. инструкт.-метод. док. - Минск, 2005. - Вып.5. - Т.3. - С.207-218.
21. Aris R, Karlstadt R, Paoletti V. et al. // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol.96 (suppl.). - P.146-149.
22. Patchett S.E, Enright H, AfdhalN. et al. // Gut. -1989. - Vol.30. - P.1704-1707.
23. Chaimoff C, CreterD, DjaldettiM. // Am. J. Surg. -1978. - Vol.136. - P.257-259.
24. Chahin N.J, Meli M, Zaca F// Can. J. Gastroenterol. - 2006. - Vol.20 (suppl. A). - P.112
25. Blume H. et al. // Drug Safety. - 2006. - Vol.29 (9). - P.15-20.
26. Завада Н.В. Неотложная хирургия органов брюшной полости (стандарты диагностики и лечения). - Минск: БелМАПО, 2005. - 118 с.
27. Rockall T.A, Logan R.F, Devlin H.B, Northfield TC. // Gut. - 1996. - Vol.38. - P.316-321.
28. Blatchford O, Murray W.R., Blatchford M. // Lancet. - 2000. - Vol.356. - P.1318-1321.
29. ForrestJ.A.H. // Lancet. - 1974. - Vol.17. - N11. -P.394-397
30. Нарубанов П.Г., Кулаженко В.П, Седун В.В. // Здравоохранение. - 2008. - №3. - С.8-11.
Поступила 11.03.2013 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Взаимосвязь заболеваний периодонта и ревматоидного артрита
Юдина НА1, Костюк СА1, Мартусевич Н.А.2, Полуян О.С.1
1Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 2Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Yudina N.A.1, Kostiuk S.A.1, Martusevitch N.A.2, Poluyan O.S.1
1Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk 2Belarusian State Medical University, Minsk
Interrelation of periodontal diseases and rheumatoid arthritis
Резюме. Проведены пилотные исследования с участием 48 пациентов с хроническим сложным периодонтитом, которые были разделены на 2 группы по возрасту на начало заболевания и характеру прогрессирования заболевания. У молодых пациентов с агрессивным течением периодонтита чаще отмечалась моноинфекция, обусловленная Aggregatibacter actinomycetemcomitans или Tannerella forsythensis, устойчивыми к антибактериальным препаратам. В старшей группе с быстро прогрессирующим течением хронического сложного периодонтита преобладала смешанная периодонтопатогенная флора, при этом преобладающим возбудителем, индентифицированным у 79,2% пациентов, был Porphyromonas gingivalis. Ревматологическое обследование выявило превышение уровня антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду у пяти женщин из группы взрослого населения с тяжелыми формами заболеваний периодонта. В обеих группах установлена суставная патология: у молодых с агрессивной патологией периодонтита превалировала гипермобильность суставов, в старшей группе пациентов с быстро прогрессирующим заболеванием периодонта - остеоартроз. Ключевые слова: периодонтит, ревматоидный артрит, периодонтопатогенная флора, остеоартроз.
Медицинские новости. — 2013. — №8. — С.72—76. Summary. Pilot researches with participation of 48 patients wtth complex chronic periodontitis which were divided into 2 groups on age onset and progressing characteristics indicators were conducted. At young patients with the aggressive course of periodontitis the monoinfection caused by Aggregatibacter actinomycetemcomitans or Tannerella forsythensis which were steady against antibacterial preparations was more often noted. In the senior group with complex chronic periodontitis aggressive type course the mixed periodontopatogenic flora prevailed, thus prevailing activator was Porphyromonas gingivalis which was identified in 79,2% of patients. Inspection of these patients at the rheumatologist revealed excess of level of antibodies to cyclic citrullinated peptides (ACCP) which was established at five women from group of adult population wtth heavy forms of periodontal diseases. At patients of both groups articulate pathology is established: at young wtth aggressive periodontal pathology hyper mobility of joints, in the senior group of patients with periodontal diseases - osteoarthrosis prevailed. Key words: periodontitis, rheumatoid arthritis, periodontopatogenic flora, osteoarthrosis.
Meditsinskie novosti. - 2013. - N8. - P.72 -76.
Вопрос о возможной связи между стоматологическими заболеваниями и системной патологией - один из наиболее актуальных на сегодняшний день [14, 23, 29]. Ревматоидный артрит (РА), как системное поражение соединительной ткани, может стать предрасполагающим фактором для возникновения и развития, а также более тяжелого течения патологического процесса в тканях пери-одонта. При наличии ревматоидного артрита заболевания периодонта протекают со значительными нарушениями микроциркуляции в тканях периодонта. В свою очередь очаги хронической инфекции в полости рта могут стать пусковым и поддерживающим фактором в развитии системной болезни [14]. Пациенты с заболеваниями тканей периодонта тяжелой степени имеют более высокий риск развития ревматоидного артрита [12, 17].
Воспалительные заболевания перио-донта, являясь бактериальными инфекциями, также могут способствовать увеличению уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови [8, 21, 22]. Fowler E.B., Breault L.G., Cuenin M.FF (2001) обнаружили различия в уровнях СРБ у пациентов с заболеваниями периодонта и здоровых людей. Присутствие Porphyromonas gingivalis (Pg), Prevotella intermedia (Pi), Campylobacter rectus (Cr), Tannerella forsythensis (Tf) в содержимом из пери-одонтальных карманов также коррелировало с увеличенными уровнями СРБ. Noack B. и Genco R.S. установили взаимосвязь уровня СРБ со степенью тяжести заболеваний периодонта и, в частности, с утерей зубодесневого прикрепления [22].
Заболевания периодонта и ревматоидный артрит - мультифакториальные и имеют много общих характеристик.
Эпидемиологическое сходство. Распространенность РА в популяции, по данным ВОЗ, составляет от 0,5 до 1%, у близких родственников достигает 3-5% (Базоркина Д.И., Эрдес Ш. (2005); Gabriel S.E., 2001, [21]). Частота выявления агрессивных форм болезней периодонта варьирует от 5 до 15% в разных странах. РА в 3 раза чаще поражает женщин, при
этом пик заболевания приходится на четвертую и пятую декады жизни. Встречаются ювенильные формы РА. Агрессивные формы заболеваний периодонта также в 3 раза чаще встречаются у женщин, первые симптомы приходятся на 20-30 лет, выраженные проявления - после 35 лет. Быстро прогрессирующим тяжелым течением отличаются заболевания периодон-та в климаксе и постклимактерическом периодах, а также в четвертой и пятой декадах жизни. Агрессивное течение характерно для ювенильных форм заболевания. Работы последних лет показали высокую распространенность заболеваний периодонта среди лиц с ревматоидным артритом (табл. 1).
По данным зарубежных авторов, при всем различии этих двух хронических воспалительных заболеваний, наблюдается значительное сходство в факторах риска, патогенезе, диагностике и лечении [11].
Общие этиологические факторы. Основным этиологическим фактором заболеваний периодонта признана микробная биопленка. Микробная биопленка -микробное сообщество, представленное клетками, которые прикреплены к поверхности зубов, заключены в матрикс из синтезированных полимерных веществ бактериального и слюнного происхождения [4, 30]. Свойства зубного налета типичны для биопленок и микробных сообществ в общем, они - причина сниженной восприимчивости к антимикробным средствам и «патогенного синергизма» (Marsh, 2005) [24].
В биопленке микробная защита осуществляется за счет производства внеклеточных полимеров, формирующих функциональную матрицу. Матрикс работает как «ионообменник», ограничивая поступление вредных для биопленки веществ (антибактериальные агенты и др.), но в ней циркулируют питательные вещества, ферменты и метаболиты.
Усиление генетического обмена в биопленках бактерий полости рта происходит при изменении условий среды, при развитии воспалительной реакции. Для нескольких видов бактерий периодонтопатогенных
бактерий (Я^оЬааепит писШит (Яп), Рд и ЛддгедаШаег actinomycetemcomitans (Ла)) установлены возможности передачи генетического кода.
Биопленкам свойствен более эффективный метаболизм - «микробное сотрудничество». Продукты обмена веществ одних бактерий могут использоваться другими в качестве основного источника пищи (субстрата). Индивидуально отдельные микроорганизмы не способны вызывать заболевания, поэтому бактерии в биопленках суммируют свои факторы вирулентности (протекция, адгезивность, инвазивность и токсичность) для объединения усилий, что ведет к созданию ядовитого консорциума взаимодействующих бактерий («патогенный синергизм»).
В 1991 г. ВОЗ выделила группу грам-отрицательных периодонтопатогенных бактерий (Рд, Ла, Рг, П, Т, С, Яп), ответственных за комплекс патологических изменений в тканях периодонта при наиболее распространенных формах патологии [20]. При этом наряду с наличием агрессивной микрофлоры значение имеет нарушение иммунологической резистентности организма [18]. К факторам риска болезней периодонта также относят наследственность, курение, гормональные нарушения. Повышенная секреция гидрокортизона способствует большей колонизационной активности и вирулентности Рд. Курение ухудшает иммунологическую сопротивляемость организма, изменяет иммунный ответ и создает условия для усиленного размножения микроорганизмов [26].
В развитии РА также определенное место принадлежит микробному фактору, наследственности, стрессам и вредным привычкам. Среди микроорганизмов ведущее значение ученые придают Рд, который вызывает секрецию антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду (АцЦп). Возбудитель может синтезировать фермент пептидил-аргинин дезаминазу, который принимает участие в образовании цитруллиновых пептидов и создает основу для развития иммунного ответа [15].
По мнению Laidman J. и соавт., пациенты с РА и заболеваниями пародонта более восприимчивы к патогенному действию Рд. Отмечается, что Рд является триггерным фактором ревматоидного артрита у людей с генетической предрасположенностью [19].
Патогенетическое сходство. Существует схожесть и в патогенезе заболеваний. Так, при заболеваниях периодонта воспалительный процесс инициируется
Таблица 1 Распространенность заболеваний периодонта среди лиц с ревматоидным артритом
Автор, год Распространенность заболеваний периодонта
Лица с РА Контроль
Potikuri, 2012 [25] 65% 28%
Scher, 2012 [26] 85% 39%
Dissick, 2010 [12] 51% 26%
инвазией эндотоксинов микроорганизмов в ткани [16]. В основе патогенеза агрессивных форм патологии периодонта лежит протеолитическая активность микроорганизмов и функциональная недостаточность полиморфно-ядерных лейкоцитов, развитие аутоиммунных процессов. Все больше ученые говорят об аутоиммунной этиологии заболеваний периодонта - специфическом адаптивном иммунном ответе против собственных антигенов. Kinane D.F и Marshall G.J. выделяют Pg, для которого иммунологическая кросс-реактивность наблюдались в 100% случаев [17].
Ревматоидный артрит - системное аутоиммунное воспаление. На ранней стадии, как и при патологии периодонта, развивается воспалительная реакция на различные стимулы, в том числе бактериальные [9, 10, 26]. На ранних стадиях РА важную патогенетическую роль в формировании аутоиммунного процесса играют вырабатывающиеся цитокины (Malmstrom V. R., 2000; Meinecke I. и соавт., 2005, Mikuls TR. 2010) [27, 28].
Возможности ранней диагностики. Выявление периодонтопатогенной флоры важно в диагностике заболеваний периодонта и составлении прогноза заболевания [2, 3, 5-7].
В иммунологической диагностике РА в настоящее время оценивается роль семейства антифилаггриновых аутоантител (антикератиновые аутоантитела, антипе-ринуклеарный фактор, АЦЦП). Данный показатель отличается высокой специфичностью (85-97%), диагностической значимостью при сходной клинической чувствительности (60-85%) [1, 13]. АЦЦП могут быть обнаружены в 30% случаев серонегативного ревматоидного артрита (отрицательного по ревматоидному фактору). АЦЦП обнаруживаются в крови больного с РА задолго до появления первых признаков болезни, а титр этих антител сохраняется на протяжении первых 3-5 лет заболевания.
Несмотря на интерес ученых к этиологии и патогенезу воспалительно-деструктивных заболеваний, не ослабевающий в последние десятилетия, единое понимание проблемы по-прежнему отсутствует. Анализ литературных источников показал противоречивость полученных данных. Кроме того, существуют потенциальные погрешности в интерпретации исследований. В большинстве из них отсутствуют контрольные группы, репрезентативность выборок вызывает сомнения (широкий возрастной диапазон).
Цель исследования - оценка взаимосвязи заболеваний периодонта (тяжелых агрессивных форм патологии с наличием периодонтопатогенной флоры в содержимом периодонтальных карманов) и маркёров ревматоидного артрита.
Материалы и методы
Проведено пилотное исследование с участием 48 пациентов с заболеваниями периодонта. Рандомизация групп стоматологических пациентов соответствует классификации ВОЗ (1994) и классификации Американской академии перио-донтологии (ААР 1999).
Выделено две группы:
1-я: пациенты с хроническим сложным периодонтитом с агрессивным течением - тип А (раннее (в 20-30 лет) начало заболевания, быстрое развитие, клинические показатели активности процесса) - 24 пациента, средний возраст 37±3,5 года, средний возраст при появлении первых симптомов патологии -22±2,9 года.
2-я: пациенты с хроническим сложным периодонтитом с быстро прогрессирующим течением - тип В (начало заболевания в возрасте старше 30 лет, тяжелое течение) - 24 пациента, средний возраст 50±6,4 года, средний возраст при появлении первых симптомов патологии - 34±5,2 года.
Обследование осуществлялось в стандартных условиях стоматологического кабинета с использованием стоматологического зеркала и зонда, перио-донтального зонда ВОЗ.
1. Проводилась индексная диагностика стоматологического статуса, оценивались:
- интенсивность кариеса с помощью индекса КПУ зубов (Klein, Palmer, 1936);
- гигиена рта с помощью Упрощенного индекса Грина - Вермиллиона (OHI-S, Green - Vermillion, 1964);
- состояние десны с помощью десне-вого индекса (GI, Loe, Silness, 1963);
- состояние тканей периодонта с помощью периодонтального индекса CPITN (Ainamo et al., 1982), индекса утери прикрепления (Loss of attachment LA, Glavind & Loe, 1967), также учитывалась рецессия десны (Stahl Morris, 1955), подвижность зубов (Fleszar, 1980).
2. Детальное обследование тканей периодонта с фиксированием информации в периодонтологической карте о состоянии тканей периодонта в области каждого зуба (в 6 точках в миллиметрах: утеря прикрепления, глубина зондирования; наличие кровоточивости десны, гноетечения из периодонтального кармана,
свища и периодонтального абсцесса, степень подвижности зубов и вовлечение области фуркации корня в патологический процесс).
3. Лучевая диагностика (прицельные дентальные снимки, ортопантомогра-фия, КТ) Активность патологического процесса оценивается при сопоставлении динамики рентгенологических (нечеткость и неровность контуров разрушенной костной ткани как в области межальвеолярных гребней, так и вокруг корней, наличие очагов остеопороза, опоясывающих участки резорбции) и клинических данных.
4. Генодиагностика ДНК Pg, Aa, Pi, Tf, Td с помощью диагностических наборов «Мультидент» ООО НПФ «ГЕНТЕХ» (Россия). Метод ПЦР позволял определить пять наиболее важных периодонтопато-генных микроорганизмов в количествах, превышающих 104 копий/мл.
5. Биохимическое исследование крови. Определение наличия в крови ревматоидного фактора (РФ). Концентрацию СРБ и Uhs СРБ определяли иммунотурби-диметрическим методом.
6. Иммунологическая оценка. АЦЦП определяли иммуноферментным методом с помощью коммерческих наборов (Axis-Shield Diagnostics Ltd, Великобритания), согласно инструкциям фирмы изготовителя (верхней границей нормы считался уровень 5,0 ЕД/мл).
7. Консультация у смежных специалистов (гинеколог эндокринолог иммунолог, ревматолог).
8. Все данные, полученные в ходе исследований, вносились в соответствующую компьютерную базу и подвергались статистической обработке при помощи стандартного статистического пакета программ «SPSS версия 16» (SPSS Inc.). Для сравнения двух независимых групп применялся критерий независимости качественных переменных %2 с поправкой на непрерывность Йетса. Критическим уровнем значимости при проверке статистических гипотез принят уровень р<0,05.
Результаты и обсуждение
В обеих группах преобладали женщины, и агрессивных форм патологии периодонта у молодых (1-я группа - тип
A) женщин было почти в 3 раза больше, чем у мужчин. У молодых пациентов с агрессивным течением чаще отмечалась моноинфекция, обусловленная Aa или Tf, устойчивых к антибактериальным препаратам. Генодиагностика ДНК Pg установила его наличие у 25% пациентов.
В старшей группе (2-я группа - тип
B) преобладала смешанная периодонто-
Таблица 2 Анализ ревматологических показателей в обследуемых группах
Признаки 1-я группа (n=15) 2-я группа (n=15)
Наличие в крови РФ 0 20% (3 чел.)
СРБ (значение выше 3 мг/л -верхней границы нормы) 46,7% (7 чел.) 80% (12 чел.)
АЦЦП (значение выше 5,0 ЕД/мл - верхней границы нормы) 0 33,3% (5 чел.)
Патология суставов Гипермобильность Остеоартроз Другие изменения 66,6% (10 чел.) 53,3% (8 чел.) 13,3% (2 чел.) 73,3% (11 чел.) 13,3% (2 чел.) 46,6% (7 чел.) 13,3% (2 чел.)
патогенная флора, при этом преобладающим возбудителем являлся Рд, который был индентифицирован у 79,2% пациентов. Выраженная воспалительная реакция в тканях периодонта в виде изменения цвета, формы, поверхности десны и кровоточивости выявлена у более чем 80% пациентов обеих групп и была связана с неудовлетворительным уровнем гигиены.
Обследование у смежных специалистов показало наличие проблем иммунологического профиля у 1-й группы молодых пациентов с агрессивным течением заболевания (67%) и старшей группы с патологией периодонта (75%). Среди соматической патологии на втором месте по частоте регистрировались гинекологические заболевания.
Тридцать человек, по 15 человек из каждой группы, были направлены на обследование к ревматологу, у них наряду с ревматоидным фактором (РФ) и СРБ определялся АЦЦП. Превышение АЦЦП установлено у пяти женщин из 2-й группы взрослого населения с тяжелыми формами заболеваний периодонта: 4 пациентки с доклинической стадией РА, одна с не-уточненным диагнозом. У этих пациентов ПЦР-диагностика выявила наличие ДНК Рд в содержимом периодонтальных карманов. В обеих группах установлена суставная патология: у молодых с агрессивной патологией периодонта превалировала гипермобильность суставов, в старшей группе пациентов с быстро прогрессирующим течением заболеваниями периодонта - остеоартроз (табл. 2).
Статистически значимой достоверной зависимости между группой обследуемых пациентов и наличием/отсутствием пери-одонтопатогенных возбудителей в биологическом материале не установлено.
В группе молодых пациентов с агрессивным течением хронического сложного периодонтита (1-я группа)
получены следующие данные: группа пациентов - Prevotella intermedia х2 Пирсона составил 0,000 (p=1,000); группа пациентов - Bacteroides forsythus: Х2=4,845 (р=0,201); Treponema denticola: Х2=6,667 (р=0,083); группа пациентов -Actinobacillus actinomycetemcomitans: Х2=1,425 (р=0,700); группа пациентов - Porphyromonas gingivalis: х2=5,571 (р=0,134).
Во 2-й группе также не выявлено статистически достоверных различий между группой обследуемых пациентов и наличием или отсутствием периодонто-патогенных возбудителей в исследуемом биологическом материале: группа пациентов - Prevotella intermedia: х2 Пирсона составил 5,002 (p=0,186); группа пациентов - Bacteroides forsythus: х2=0,000 (р=1,000); группа пациентов - Treponema denticola: х2=6,216 (р=0,101); группа пациентов - Actinobacillus actinomycetemcomitans: Х2=2,480 (р=0,635). При этом выявлены статистически достоверные различия по параметру «группа пациентов -Porphyromonas gingivalis», где х2=10,814 (р=0,038).
Согласно данным проспективных исследований, продолжительность жизни пациентов с РА уменьшается из-за органных поражений, развитие которых связывается как с прогрессированием иммуновоспалительного процесса, так и с ятрогенной иммуносупрессией (Кирико-ва С.Ф., Ширинский B.C., 1993). В первые несколько лет от начала заболевания течение РА особенно агрессивное. Выявление РА на ранней стадии и своевременное назначение базисных противовоспалительных средств, направленных на предупреждение развития деструктивных изменений в суставах, способствует улучшению прогноза его течения (Kawakami А. и соавт., 2007). В связи с этим очень важно направлять к ревма-
тологу пациентов с тяжелыми формами патологии периодонта, особенно при сочетании клинической картины выраженной воспалительной реакции и Рд и отягощенным семейным анамнезом по РА.
Проблема установления взаимосвязей между заболеваниями периодонта и маркёрами ревматоидного артрита пока изучена мало и требует дальнейших исследований.
Таким образом, пилотные исследования с участием 48 пациентов с хроническим сложным периодонтитом показали, что у молодых пациентов с агрессивным течением периодонтита чаще отмечалась моноинфекция, обусловленная ЛддгедаШ^ег асйпотуШетсот^пз или ТаппегеНа ШвуШпв/в, устойчивыми к антибактериальным препаратам. В старшей группе с быстро прогрессирующим течением хронического сложного периодонтита преобладала смешанная периодонтопатогенная флора, при этом преобладающим возбудителем являлся РогрЬуготопаэ giпgivalisу - 79,2% пациентов. Ревматологическое обследование данных пациентов показало превышение уровня антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду у пяти женщин из группы взрослого населения с тяжелыми формами заболеваний пе-риодонта. У пациентов обеих групп установлена суставная патология: у молодых с агрессивной патологией периодонтита превалировала гипермобильность суставов, в старшей группе пациентов с быстро прогрессирующим заболеванием периодонта - остеоартроз.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Антицитрулиновые антитела и данные магнитно-резонансной томографии суставов кисти у больных ранним артритом / Каратеев Д.Е. с соавт. // Терапевт. архив. - 2008. - Т.80, №10. - С.72-77.
2. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. // Стоматология. - 2008. - №3. - С.20-23.
3. Дунязина Т.М. Bauermeister C.D. // Ин-т стоматологии. - 2001. - №3. - С.7-8.
4. Леус П.А. Микробный биофильм. Физиологическая роль и патогенное значение // Стоматол. журн. - 2007. - №2. - С.100-111.
5. Люговская А.В., Юдина Н.А. // Медицина. - №1. -
2009. - С.72-75.
6. Юдина Н.А. // Соврем. стоматология. - 2011. -№1. - С.26-32.
7. Юдина Н.А., Люговская А.В., Костюк С.А. // Бел. мед. журн. - 2009. - С.38-41.
8. Acute-phase inflammatory response to periodontal disease in the US population / G.D.Slade [et al.] // J. Dent. Res. - 2000. - Vol.79. - P.49-57.
9. Arend W. P., Palmer G, Gabay C. // Immunol. Rev. -2008. - Vol.223. - P.20-38.
10. Brennan, FM, McInnes, I.B. // J. Clin. Invest. -2008. - Vol.118. - P.3537-3545.
11. Culshaw S, McInnes I.B., Hew Y // J. Clin. Periodont. - 2011. - Vol.38, suppl. 11. -P.106-113.
12. DissickA., Redman R.S., Jones M. // J. Periodont. -
2010. - Vol.81. - P.223-230.
13. Firestein G.S. // Nature. - 2003. - Vol.423. -P.356—361.
14. FowlerE.B., Breautt L.G., Cuennn M.F// Mil. Med. -2001. - Vol.166, N1. - P.85-89.
15. High levels of anti-citrulline antibodies and C-reactive protein are associated with severe erosive processes in hand joints according to the data of magnetic resonance imaging in patients with early rheumatoid arthritis / Karateev D.E. et.al. // Ann. Rheum. Dis. -2008. - Vol.67, suppl. II. - P.600.
16. Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features / D.F Kinane [et al.] // Clin. Exp. Immunol. - 1999. - Vol.115, N3. - P.534-541.
17. Kinane D.F, Marshall G.J. // Aus. Dent. J. - 2001. -Vol.3. - P.2-12.
18. Kinane D.F, Lappin D.F// Acta Odontol. Scand. -2001. - Vol.59, N3. - P.154-160.
19. Laidman J, Potikuri D, Dannana KC, Kanchinadam S. et. al. //Ann. Rheum. Dis. - 2012. - Vol.71 (9). -P.1541-1544.
20. Microbial complexes in subgingival plaque / S.S.Socransky [et al.] // J. Clin. Periodont. - 1998. -Vol.25, N2. - P.134-144.
21. Page R.C. // J. Periodont. Res. - 1991. - Vol. 26, N3, pt.2. - P.230-242.
22. Periodontal infection contribute to elevated systemic C-reactive protein level / B.Noack [et al.] // J. Periodontol. - 2001. - Vol.72, N9. - P.1221-1227.
23. Periodontal Medicine / L.Rose [et al.]. - London Decker Inc., 2000. - 294 p.
24. Philip D. // Periodontology. - 2011. - Vol.55, Issue 1. - P.16-35.
25. PotikuriD, Dannana K.C., Kanchinadam S. et al. // Ann. Rheum. Dis. - 2012. - Vol.71, N9. -P.1541-1544.
26. Scher J.U., Ubeda C, Equinda M. et al. // Arthritis Rheum. - 2012. - Vol.64. - P.3083-3094.
27. Schett G. // J. Immunol. - 2005 - Vol.175. -P.2579-2588.
28. Siminovitch K.A., Gregersen P.K., Klareskog L, Plenge R.M. // Nature Genetics. - 2010. - Vol.42. - P.508-514.
29. Yudina N.A. // J. Black Sea Countries Network of Dental Faculties. -2006. - Vol.5, N1 [15]. -P.20-23.
30. Yudina N.A. // DPPPD Symposium under the EPMA. - February, 24, 2012. - P.36-39.
Поступила 27.05.2013 г.
Клиническая эффективность комбинации алискирена с амлодипином у больных с эссенциальной артериальной гипертензией
Крутиков Е.С., Чистякова С.И., Польская Л.В., Шахназаров А.А.
Крымский государственный университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Украина
Клиническое территориальное медицинское обьединение«Университетская клиника», Симферополь, Украина
Krutikov E.S., Chistyakova S.I., Polskaya L.V., Shashnazarov A.A.
Crimean State Medical University named after S.I. Georgievsky Simferopol, Ukraine Clinical Territorial Medical Association«University Clinic», Simferopol, Ukraine
The clinical efficacy of the combination of aliskiren and amlodipine
in patients with essential hypertension
Резюме. Проведена сравнительная клиническая оценка эффективности двух комбинаций препаратов - алискирен + амлодипин и рами-прил + амлодипин у больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) с нормальной и избыточной массой тела. Обследовано 60 больных с ЭАГ II стадии, II степени, высокого и очень высокого риска. Пациенты были рандомизированы в две группы (по 30 человек) в зависимости от получаемой терапии. Пациенты I группы получали комбинированное лечение рамиприл + амлодипин, II группы - алискирен + амлодипин. В обеих группах были пациенты с нормальной и избыточной массой тела. У пациентов с нормальной массой тела к 12-й неделе исследования не выявлено достоверных различий в достижении целевых уровней артериального давления (АД). К 12-й неделе исследования целевого АД достигли 80% пациентов I группы и 86,7% пациентов II группы. При избыточной массе тела комбинация алискирен + амлодипин имеет преимущества над комбинацией рамиприл + амлодипин в достижении целевых цифр систолического и диастолического АД. К 12-й неделе целевого АД достигли 46,6% пациентов I группы и 80% пациентов II группы. Обе комбинации оказывают существенный нефропротекторный эффект, снижая уровень микроальбуминурии.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, целевой уровень артериального давления, комбинированная терапия, рамиприл, амлодипин, алискирен.
Медицинские новости. - 2013. - №8. - С.76-79. Summary. The aim of the study was to conduct a comparative clinical evaluation of the effectiveness of drug combinations - aliskiren and amlodipine and combination of ramiprii and amlodipine in patients with essential arterial hypertension (EAH) wtth normal and increased body weight. 60 patients with EAH of II stage, II degree, high and very high risk were involved in the study. Patients were randomized into two groups (on 30 patients) depending on the received treatment. The first group consisted of patients treated with combined therapy including ramiprii and amlodipine, the second group - a combination of aliskiren and amlodipine. Each group included patients wtth normal or increased body weight. It is found that there were no significant differences in the acheivement of purposeful blood pressure in patients with normal body weight to the 12th week of the study. The purposeful blood pressure reached 80% of patients in group I and 86.7% of patients in group II to 12th week of the study. Overweight patients with combination of aliskiren and amlodipine have the advantage over the combination of amlodipine and ramiprii in achieving of purposeful level of systolic and diastolic blood pressure. The purposeful level of blood pressure reached to 46.6% of patients in group I and 80% of patients in group II to 12th week of the study. The study demonstrated that both combinations have a significant nephroprotective effect with reducing of microalbuminuria. Keywords: arterial hypertension, purposeful blood pressure, combination treatment, aliskiren, amlodipine, ramiprii.
Meditsinskie novosti. - 2013. - N8. - P.76- 79.
Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) остается одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, что обусловливает актуальность клинических исследований, посвященных ее изучению.
Высокое артериальное давление (АД) ассоциируется с увеличением риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности. Особенно велик риск этих осложнений у больных с избыточной массой тела.
Цель терапии ЭАГ - не только снизить АД и поддерживать его на целевом уровне, но и защитить органы, являющиеся «мишенью» воздействия повышенного АД. Прежде всего, это эндотелий сосудов, миокард, головной мозг почки [2, 4].
