ВЗАИМОСВЯЗЬ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ПРИ СИНДРОМЕ ПОТЕРИ ПЛОДА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI 10.46566/2225-1545_2021_2_83_691 УДК 616.9

Байханова Н. ассистент кафедра инфекционных болезней Абдукодиров Ш. Т. ассистент кафедра инфекционных болезней Андижанский государственный медицинский институт

Узбекистан, г. Андижан

ВЗАИМОСВЯЗЬ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА ПРИ СИНДРОМЕ ПОТЕРИ

ПЛОДА

Аннотация: В настоящее время в связи с высокой инфицированностью населения различными вирусными инфекциями их роль в развитии аутоагрессии является лидирующей (А.Д.Макацария). По данным

Общемедицинскую различных авторов антифосфолипидный синдром при хронической вирусной инфекции встречается в 20-51,5 % наблюдения.

Ключевые слова: антифосфолипидный синдром,

мультидисциплинарную проблему, антифосфолипидных антител, коагуляционный каскад.

Baxanova N. assistant

department of infectious diseases Abdukodirov Sh. T.

assistant

department of infectious diseases Andijan State Medical Institute Uzbekistan, Andijan

RELATIONSHIP OF VIRAL INFECTION IN THE DEVELOPMENT OF ANTIPHOSPHOLIPID SYNDROME IN FETAL LOSS SYNDROME

Summary: Currently, due to the high infection rate of the population with various viral infections, their role in the development of autoaggression is leading (A.D. Makatsaria). According to General medical antiphospholipid syndrome in chronic viral infection occurs in 20-51.5% of cases.

Key words: antiphospholipid syndrome, multidisciplinary problem, antiphospholipid antibodies, coagulation cascade.

Актуальность проблемы. В настоящее время в связи с высокой инфицированностью населения различными вирусными инфекциями их роль в развитии аутоагрессии является лидирующей (А.Д.Макацария). По данным Общемедицинскую различных авторов антифосфолипидный синдром при хронической вирусной инфекции встречается в 20-51,5 % наблюдения.

Термином «Антифосфолипидный синдром» (АФС) обозначается группа аутоиммунных нарушений, характеризующаяся значительным количеством антител к содержащимся в плазме крови фосфолипидам (антифосфолипидные антитела), а также к связанным с этими фосфолипидами гликопротеинам (бета2-гликопротеину-1, аннексину V и/или протромбину). АФС встречается до 5% случаев. Среди пациенток с привычным невынашиванием беременности частота данной патологии увеличивается до 27-42%. Антифосфолипидный синдром представляет сегодняшний день мультидисциплинарную проблему, что требует изучения связи вирусной инфекции в развитии антифосфолипидного синдрома. Патогенез развития этой связи не совсем ясен. Этиология точно неизвестна. Повышение уровня антифосфолипидных антител наблюдается на Фоне онкологических заболеваний, приёма некоторых лекарственных препаратов, тромбоцитопенической пурпуры и других аутоиммунных заболеваний. По данным Селиванова Е.В. (1998) поражение больных АФС вирусами гепатита В и С, а также ЦМВ составляет 91,2 % . Некоторые вирусы, например цМВ, способны запускать коагуляционный каскад на своей поверхности, т.к. содержат необходимые прокоагулянтные фосфолипиды в составе своих мембран. Известно, что ср13 (аминопептидаза К) присутствует на всех ЦМВ -чувствительных клетках и патогенез подавления вирусной инфекции по-видимому заключается как раз выработке специфичных антител к этому белку, что в свою очередь может привести к неблагоприятному исходу беременности и родов.

Цель исследования. По литературным данным при изучении спектра АФА на фоне инфекции наблюдается преобладание антител отрицательно заряженным фосфолипидам (кардиолипин, фосфатидилсерин) по сравнению нейтральными фосфолипидами (фосфатидилэтаноламин, фосфатидил-холин) всех трех представленных классов (IgG, ^М, ^А) (Селиванов Е.В). И возможно причиной невынашивания беременности у больных АФС при наличии инфекции являются антитела К фосфатидилсерину фосфатидилэтаноламину класса м, которые способствуют слиянию клеток и превращению цитотрофобласта в синцитиотрофобласт из-за способности адгезироваться. С этой целью нами проведен ретроспективный анализ историй с неблагоприятным исходом беременности.

Материалы и методы исследования. 120 историй болезни и родов, закончившихся прерыванием беременности в различные сроки: до 12 недели зз женщин (27,2%), с 13 до 22 недели - 25 женщин (20,7%), с 23 до 27 недела

— 13 женщин (11,6%), с 28 до 36 недель 4 женщины (40,2%), из них 6 первобеременных и 55 повторнобеременных.

Результаты исследования. Средний возраст женщин предыдущие беременности осложнялись: гестозом- у 8 (11,5%), отслойкой нормально расположенной плаценты- у 4 (7,2%), пиелонефритом- у 8 (11,5%), послеродовым эндометритом у 2 (3,8%), послеродовым кровотечением - у 5 (9,07%) женщин всех женщин, для выяснения причины невынашивания наряду с обследованием на товсН-инфекции, проведено исследование крови на наличие антифосфолипидных антител Волчаночного антикоагулянта. Проводилось исследование гемостаза: определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового времени (та), фибриногена (по методу Рутберга), растворимого фибрина (РФ). При исследовании не TORCH-инфекции выявлено: хламидиоз — у 27%, микоплазмоз - у 9%, уреаплазмоз - у 8%, герпес - у 29%, цитомегалия — у 32%. Антифосфолипидные антитела Выявлены у 12,5% женщин с прерыванием беременности.

Выход. С учетом осложненного течения беременности, послеродового периода, увеличения риска антенатальных и перинатальных потерь у женщин привычным Невынашиванием беременности чрезвычайно важной представляется проблема обследования данного контингента больных, своевременная диагностика патологических процессов, коррекция гемостазиологических, метаболических и иммунных нарушений. Необходим динамический контроль на протяжении всей беременности и послеродового периода, что требует изучения влияния вирусной инфекции на развитие антифосфолипидного синдрома при TORCH-инфекциях и синдроме потери плода.

Использованные источники:

1. Иисевич Н.И. Учайкин В.Ф. Инфекционньге болезни у детей. М. 1990.

2. Шлосеберг Д., Шульман И.А. Дифференциальная диагностика инфекционнмх болезней. М., СПб.: Бионом: Невский диалект., 2000.

3. Блюгер А.Ф. Вируснне гепатить!. Рига,1990.

4. Горелов А.В., Милютина JI.H. Комплексная терапия ОКИ у детей в поликлинических условиях 1999.

5. Жданов Т.Ф. Вирусньге гепатитн. М., 1986.

6. Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П. Дифференциальная диагностика инфекционньтх болезней. Л. 1991.

7. Иноятова Ф.И. Хронические ВГ y детей. T.,1997.

8. Казанцев А.П. Руководство no инфекционньш болезням. П.,1997.

9. Мусабаев И.К. Руководство по воздушно -капельньгм инфекциям. Т., 1982г.

10. Мусабаев И.К. Руководство по кишечньтм инфекциям. Т.,1982.

11. Маджидов В.М., Шаинасий И.И. Брюшной тиф и паратифьг А и В. Т.,1991.

12. Соринсон С.И. Инфекционнме болезни в полиютинической практике. 1993.