CC BY
10
МЕДИЦИНСКОЕ И ФАРМАЦЕВТИЧЕСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2019 УДК 577.1:616.379-008.64
В. Ф. Парахина, Е. М. Ларюшина, О. А. Понамарева, Н. В. Васильева
ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЯ БИОМАРКЕРА БООСАМ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
Цель: оценить уровень биомаркера эндотелиальной дисфункции Endocan и изучить его взаимосвязь со степенью риска развития сахарного диабета 2 типа.
Материалы и методы: проведено поперечное кросс-секционное исследование среди 389 респондентов Восточно-Казахстанской области в возрасте от 18 до 65 лет. Риск развития сахарного диабета 2 типа оценивали по шкале FINDRISK. Уровень биомаркера Endocan определяли с помощью мультиплексного исследования сыворотки крови иммунофлуоресцентным методом с использованием технологии XMap.
Результаты/ и обсуждение: Выделены группы пациентов с низким риском развития сахарного диабета 2 типа (FINDRISK-1,2) в которую включены 310 (80%) человек, и группу высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (FINDRISK-3,4,5) - 79 (20%). Уровень маркера Endocan значимо преобладал в группе высокого риска развития сахарного диабета 2 типа по сравнению с группой низкого риска. Выявлена положительная прямая средняя корреляционная связь (г-0,51; р=0,000), значимая, свидетельствующая, о том, что уровень маркера Endocan нарастает с увеличением риска развития сахарного диабета 2 типа по шкале FINDRISK.
Вы/воды:: уровень маркера дисфункции эндотелия Endocan статистически значимо преобладал в группе лиц высокого риска развития сахарного диабета 2 типа и ассоциировался с такими факторами, как увеличение
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) является одним из четырех приоритетных неинфекционных заболеваний, принятие профилактических мер в отношении которых запланировано на уровне мировых лидеров. В течение последних нескольких десятилетий число случаев и распространенность диабета неуклонно растет. По данным ВОЗ [1], в 2014 г. диабетом страдали 422 млн. взрослых во всем мире по сравнению со 108 млн. в 1980 г. Глобальный уровень заболеваемости диабетом (стандартизованный по возрасту) почти удвоился с 1980 г., увеличившись с 4,7% до 8,5% среди взрослого населения. Прирост заболеваемости СД 2 типа в Республике Казахстан в период с 2004 по 2014 г. составил 113,8% [3]. Данная эпидемиологическая ситуация обусловлена ростом модифицируемых факторов риска СД 2 типа, к которым относят избыточный вес или ожирение, неправильное питание, низкую физическую активность. В 2012 г. СД 2 типа стал причиной 1,5 млн. смертельных случаев. Более высокое по сравнению с оптимальным содержанием глюкозы в крови вызвало еще 2,2 млн. смертей, повысив риск сердечно-сосудистых и других заболеваний [1].
СД, в частности 2 тип, может протекать бессимптомно, манифестируя диабетическими макроангиопатиями, в развитии которой имеет большое значение эндотелиальная дисфункция. Однако выявление пациентов с риском развития СД 2 типа в отличие от СД 1 типа возможно на стадии предиабета и предотвратимо на этапе отсутствия осложнений. Отправной точкой для качественной борьбы с диабе-
том является ранняя диагностика - чем длительнее человек живет в отсутствии верификации диабета без его лечения, тем хуже, вероятнее всего, окажутся осложнения и смертность от данного заболевания.
Инсулинорезистентность (ИР) является главным патогенетическим звеном предиабета, СД 2 типа, способствует развитию гиперин-сулинемии, приводящей к эндотелиальной дисфункции с последующим повышением артериального давления, прогрессированием атеросклеротических изменений сосудов, нарушением гемостаза, с дальнейшим развитием сердечно-сосудистых катастроф. По данным ряда авторов [13, 17], в условиях ИР происходит повышение тонуса сосудов и замедление вазодилатации за счет электролитных нарушений, инактивация NО свободными радикалами с последующей выработкой вазоконстриктор-ных простагландинов, молекул адгезии эндотелия, и факторов роста тромбоцитов. Известно достаточно большое количество маркеров, определяющих дисфункцию эндотелия (тром-боцитарный ростовой фактор, ингибитор активатора плазминогена, фактор Виллебранда, ангиотензин-^, свободные жирные кислоты и пр.), среди которых актуально изучение уровня Endocan, у больных с различными стадиями нарушения углеводного и жирового обмена [2].
Научные работы, посвященные изучению взаимосвязи уровня биомаркера Endocan от рисков развития СД 2 типа, немногочисле-ны. Имеются исследования, которые проводились у пациентов с верифицированным СД 2
типа [4, 10, 11] с различной степенью компенсации гипергликемии, где было продемонстрировано повышение изучаемого биомаркера у данной группы пациентов, как проявление свершившейся эндотелиальной дисфункции. В исследованиях [8, 9, 16, 18] установлена взаимосвязь уровня Endocan и наличия эндотели-альной дисфункции при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия (АГ), ишемиче-ская болезнь сердца (ИБС), хроническая болезнь почек (ХБП), псориаз, однако риск развития СД и его взаимосвязь с биомаркером Endocan не оценивались.
В пилотном исследовании B. Sevket et al. установили более высокий уровень Endocan у пациентов с АГ, позитивную корреляцию данного маркера с толщиной интима-медиа, С-реактивным протеином, что отражает наличие взаимосвязи уровня Endocan и дисфункции эндотелия у данных пациентов [8].
Анализ проведенных клинических исследований демонстрирует наличие взаимосвязи биомаркера Endocan с АГ, СД 2 типа. Интерес представляет вопрос ассоциации Endocan с различными факторами риска развития СД 2 типа на стадии предболезни, а также возможность использования его вместе с прогностическими шкалами оценки риска СД 2 типа, изучение данного маркера эндотелиальной дисфункции на стадии предиабета на патогенетические звенья развития СД 2 типа и сосудистых катастроф.
Цель работы - оценка уровня биомаркера эндотелиальной дисфункции Endocan и изучение его взаимосвязи со степенью риска развития СД 2 типа.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
В рамках программно-целевого финансирования научно-технической программы «Экологические риски и здоровье населения» проведено одномоментное поперечное исследование населения Восточно-Казахстанской области в период с августа по декабрь 2014 г. В исследовании приняли участие 389 респондентов в возрасте от 18 до 65 лет. Женщин было 253 (65%), мужчин 136 (34,9%). Исследование включало в себя анкетирование, антропометрию (измерение роста, веса, окружности талии, расчет ИМТ по Кетле), измерение АД, определение глюкозы и холестерина крови. Изучение уровня биомаркера Endocan в сыворотке крови проводилось с помощью мультиплексного исследования, иммунофлуо-ресцентным методом с применением технологии XMap. Для этого использовали прибор Bio-plex 3D и набор реактивов MILLIPLEX® Human
cardiovascular disease panel I (Millipore). Перед началом исследования у всех респондентов было получено информированное согласие.
Оценка риска развития СД проводилась с помощью шкалы FINDRISK [7], вопросы которой включали в себя информацию о возрасте, ИМТ, окружности талии, наличие в день минимум 30 мин физической активности, приеме антигипертензивных препаратов, данные о наличии диабета у родственников, повышении уровня глюкозы капиллярной крови, ежедневного потребления свежих овощей. Согласно данным исследуемой шкалы обследуемые лица с количеством балов ниже 7 имели низкий риск развития СД 2 типа (FINDRISK-1); от 7 до 11 балов - немного повышенный риск СД 2 типа (FINDRISK-2); от 12 до 14 балов - умеренный риск развития СД 2 типа (FINDRISK-3); от 15 до 20 балов - высокий риск развития СД 2 типа (FINDRISK-4); более 20 балов - очень высокий риск развития СД 2 типа (FINDRISK-5). Данные градации FINDRISK отражают вероятность риска развития СД 2 типа: FINDRISK-1 - примерно у 1 из 100 будет диабет, FINDRISK-2 - примерно у 1 из 25 будет диабет, FINDRISK -3 - примерно у 1 из 6 будет диабет, FINDRISK -4 - примерно у 1 из 3 будет диабет, FINDRISK -5 - примерно у 1 из 2 будет диабет. Условно всех респондентов разделили на 2 группы: низкого и высокого риска развития СД 2 типа. В группу низкого риска вошли респонденты с количеством баллов меньше 11 (FINDRISK-1,2), в группу высокого риска СД 2 типа - более 12 (FINDRISK-3,4,5).
Статистическая значимость различий между группами оценивалась по непараметрическому критерию Мана-Уитни, различия считались статистически значимыми при p<0,05. Оценка взаимосвязи биомаркеров со степенью риска диабета проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Ассоциации Endocan с риском развития диабета были рассчитаны с использованием модели бинарной логистической регрессии. Биомаркер был испытан в нескорректированной модели. Переменные были логистически трансформированы перед построением регрессионной модели. Статистический анализ был проведен при помощи IBM SPSS Statistics, 22.0. Результаты считались статистически значимыми при р<0,001.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При оценке риска развития СД 2 типа среди обследованных установлено, что низкий риск развития СД 2 типа (FINDRISK-1) выявлен у 181 (46,52%) человека, немного повышенный риск развития СД 2 типа (FINDRISK-2) - у
129 (33,16%), умеренный риск развития СД 2 типа (FINDRISK-3) - у 33 (8,48%), высокий риск развития СД 2 типа (FINDRISK-4) - у 37 (9,51%), очень высокий риск развития СД 2 типа (FINDRISK-5) - у 9 (2,31%) человек. Таким образом, в группу низкого риска развития СД 2 типа (FINDRISK-1,2) были включены 310 (80%) человек, в группу высокого риска развития СД 2 типа (FINDRISK-3,4,5) - 79 (20%) (табл. 1).
В группе высокого риска средние значения возраста респондентов достоверно преобладали над средними значениями возраста в группе низкого риска развития СД 2 типа. Так, средний возраст респондентов в группе высокого риска составил 61 г. ^25 - 58.0; Q75 -63.0), в группе низкого риска - 56 лет ^25 -46.0; Q75 - 60.0).
Антропометрические характеристики обследованных, такие как вес, ИМТ, окружность талии (ОТ) в группе респондентов с высоким риском развития СД 2 типа были достоверно выше данных показателей в группе с низким риском. В группе с низким риском развития СД 2 типа средний вес пациентов был 72.0 кг Ю25 - 64.0; Q75 - 83.0), ИМТ - 26,7 кг/м2 ^25
- 23.9; Q75 - 30.22), ОТ - 90.0 см ^25 - 82.0; Q75 - 99.25), в то время как у пациентов с высоким риском развития СД 2 типа данные показатели составили: вес - 87,0 кг ^25 - 77.0; Q75 - 95.0), ИМТ - 34,0 кг/м2 ^25 - 30.12; Q75 - 36.62), ОТ - 103,00 см ^25 - 96.0; Q75
- 110.0).
Уровень артериального давления, как систолического, так и диастолического был выше среди лиц с высоким риском развития СД 2 типа. Достоверно значимые различия были выявлены при определении уровня глюкозы, холестерина крови у респондентов с высоким риском развития СД 2 типа по сравнению с аналогичными показателями группы низкого риска.
Аналогичная, статистически значимая, тенденция имела место при определении уровня Endocan. Так, его уровень достоверно преобладал в группе высокого риска развития СД 2 типа по сравнению с группой низкого риска (1520,53±534,47 пг/мл; п=79; р =0,000).
При изучении вопросов, определяющих риск развития СД 2 типа по шкале FINDRISK, выявлено, что в группе с высоким риском развития СД 2 типа 55 (69,62%) респондентов используют гипотензивную терапию в 3 раза чаще по сравнению с группой низкого риска развития СД 2 типа. Так, в группе с низким риском СД 2 типа, гипотензивная терапия ис-
пользовалась среди 65 (20,96%) респондентов (95% ДИ 0,586;0,374; p=0,005). Ежедневная 30-минутная физическая активность не имела существенных различий и была достаточно высокой в обеих изучаемых группах. В группе с высоким риском СД 2 типа наличие ежедневной физической активности отметили 71 (89,87%) обследуемых лиц, а в группе с низким риском развития СД 2 типа - 278 (89,67%); (95% ДИ 0,077;0,073; р=0,9). Ежедневное потребление овощей несколько преобладало среди респондентов с низким риском развития СД 2 типа и составило 168 (54,18%) по сравнению с группой высокого риска - 40 (50,63%) обследованных (95% ДИ 0,08;0,15; р=0,4). При анализе анамнестических данных о наследственном анамнезе СД 2 типа у родственников данный показатель был ожидаемо выше среди респондентов в группе с высоким риском развития СД 2 типа и составил 38 (48,10%), а в группе с низким риском развития СД 2 типа - 41 (13,22%) (95% ДИ 0,58;0,46; р=0,000).
Расчет коэффициентов корреляции отражает наличие положительной прямой корреляционной связи с антропометрическими, возрастными факторами, уровнем артериального давления, холестерина капиллярной крови и риском развития СД. Исследуемый маркер дисфункции эндотелия Endocan положительно коррелирует с весом, ИМТ и окружностью талии. Выявлена ассоциация уровня Endocan с систолическим и диастолическим артериальным давлением, уровнем холестерина в капиллярной крови, корреляционная связь слабее, но присутствует, статистически значима. Корреляционная связь уровня Endocan с уровнем глюкозы в капиллярной крови отсутствовала (табл. 2).
При расчете коэффициента корреляции между риском развития СД 2 типа и уровнем маркера Endocan выявлена положительная прямая средняя связь, статистически значимая, свидетельствующая, о том, что уровень маркера Endocan нарастает с увеличением риска развития СД 2 типа по шкале FINDRISK (табл. 2, рис. 1).
Модель бинарной логистической регрессии, построенная для Endocan (OR: 3,430 [95% ДИ: 2,161-5,443]; р=0,000) показала связь данного показателя со степенью риска развития СД 2 типа по шкале FINDRISC (табл. 3).
Данное проспективное кросс-секционное исследование позволило выделить группы пациентов с различным риском развития СД 2 типа по шкале FINDRISK, а также установить
Таблица 1 - Характеристика респондентов
Показатель Низкий риск СД 2 типа (FINDRISK-1,2) (n=310) Высокий риск СД 2 типа (FINDRISK-3,4,5) (n=79) P value
Q25 Me Q75 Q25 Me Q75
Возраст (г.) 46.0 56.0 60.0 58.0 61.0 63.0 0,001
Вес (кг) 64.0 72.0 83.25 77.0 87.0 95.0 0,000
Рост (см) 158.0 164.0 171.0 156.0 159.0 165.0 0,000
ИМТ (кг/м2) 23.90 26.7 30.22 30.12 34.0 36.62 0,000
ОТ (см) 82.0 90.0 99.25 96.0 103.0 110.0 0,000
САД (мм рт. ст.) 110.0 130.0 140. 0 130.0 140.0 155.0 0,000
ДАД (мм рт. ст.) 70.0 80.0 90.0 80.00 90.0 100.0 0,000
Глюкоза крови (ммоль/л) 5.1 5.5 5.8 5.3 5.80 6.20 0,000
Холестерин (ммоль/л) 4.33 5.27 6.19 4.63 5.4 6.23 0,000
ЕпсОосап (пг/мл, твап±БО) 682,62±218,04 1520,53±534,47 0,000
Таблица 2 - Взаимосвязь уровня маркера ЕпСосап, глюкозы, холестерина капиллярной крови, антропометри-
Переменные Endocan (пг/мл) в группах риска СД 2 типа (/) FINDRISK (1, 2, 3, 4, 5) (/)
ЕпсСосап (пг/мл) - 0,513**
Возраст (годы) 0,145** 0,388**
Вес (кг) 0,203** 0,571**
Рост (см) -0,147** -0,145**
ИМТ (кг/м2) 0,280** 0,642**
ОТ (см) 0,241** 0,637**
САД (мм рт. ст.) 0,142** 0,359**
ДАД (мм рт. ст.) 0,133* 0,317**
Глюкоза (ммоль/л) 0,020 0,159**
Холестерин (ммоль/л) 0,156** 0,237**
.0001, *р<0,05
Рисунок 1 - Переменная регрессии для различного
повышение маркера ЕпСосап в группе высокого риска развития СД.
Результаты исследования продемонстрировали преобладание в структуре рисков раз-
вития СД 2 типа доли умеренного и высокого, при этом у каждого пятого респондента Восточно-Казахстанской области отмечен высокий риск развития диабета (РШОМБК-3,4,5). Изучение распространенности риска развития СД 2 типа в Карагандинской области выявили низкий риск с возможным развитием СД 2 типа в течение последующих 10 лет у 877 (51,6%) обследованных, что составило практически половину всех респондентов. Умеренный, высокий и очень высокий риск развития СД 2 типа, свидетельствующий о возможном его развитии в течение ближайших 10 лет, выявлен у 277 (16,3%) обследуемых [5]. В Восточно-казахстанской области аналогичная группа составила 20%. Сравнительная характеристика респондентов с РШОР1БК-3,4,5 в Республике Казахстан сопоставима с результатами аналогичных эпидемиологических исследований в Саудовской Аравии (10,7%) и Ливии (12,3%) [14], но ниже, чем в Норвегии (28,5%), на Ку-
Таблица 3 - Результаты логистической регрессионной модели. Нескорректированный относительный риск СД 2
Переменные В (se) OR [95%CI] р-value
Endocan 0,236 3,430 [2,161-5,443] 0,000
бе (26,8%) и Мексике (28,9%) [15]. Десятилетний риск развития СД 2 типа в Саудовской Аравии (29,4%), Ливии (32,2%) [14, 15] и Венгрии (41,0%) значительно превышает аналогичный показатель в Казахстане. Один из самых высоких показателей высокого риска СД 2 типа выявлен среди пакистанских иммигрантов в Норвегии (53%) [14].
При изучении антропометрических характеристик выявлено преобладание более значимых медианных величин с наибольшими значениями веса, окружности талии, ИМТ, отражающих ожирение 1 степени в группе высокого риска развития СД 2 типа, что сопоставимо с общестатистическими данными и подчеркивает их значимость в развитии СД 2 типа [12].
Анализ корреляционных связей выявил положительную среднюю корреляционную связь (г=0,51) уровня биомаркера Endocan с различной степенью риска развития СД 2 типа. Так, с повышением уровня данного маркера риск развития СД 2 типа по шкале FINDRISK возрастает и отражает наличие дисфункции эндотелия у данных пациентов на стадии отсутствия нарушений показателей углеводного обмена. При этом увеличение уровня биомаркера Endocan начинает существенно возрастать уже в группе респондентов FINDRISK 3.
Уровень маркера дисфункции эндотелия Endocan коррелировал с такими факторами риска СД 2 типа, как увеличение окружности талии и ИМТ, что подчеркивает влияние данных факторов на развитие эндотелиальной дисфункции и подтверждает значимость инсу-линорезистентности в ее генезе. По результатам исследования рост систолического АД и уровень Endocan достиг более высоких значений в группе FINDRISK 3, 4, 5, что согласуется с результатами ранее проведенных исследований [4, 8] и является доказательством существующей эндотелиальной дисфункции. Обнаруженная взаимосвязь между гиперхолестери-немией, АД и повышением маркера эндотелиальной дисфункции Endocan, свидетельствует о наличии повреждения сосудистой стенки и запуске каскада метаболических реакций еще на стадии риска развития СД.
Установленно в 3,4 раза увеличение риска развития СД 2 типа по шкале FINDRISK с повышением уровня биомаркера Бп^еап.
ВЫВОДЫ
1. Уровень маркера дисфункции эндотелия Endocan статистически значимо преобладал в группе лиц высокого риска развития СД 2 типа и ассоциировался с такими факторами, как увеличение окружности талии и ИМТ.
2. Установленная взаимосвязь уровня Endocan с риском развития СД 2 типа свидетельствует о его возрастании в группах лиц с более высоким риском развития СД 2 типа.
3. Высокий уровень маркера Endocan у обследованных с высоким риском развития СД 2 типа определяет важность планирования клинической стратегии по своевременному выявлению данной категории лиц и проведению целенаправленных терапевтических воздействий, что позволит предотвратить развитие СД 2 типа с прогрессированием эндотелиальной дисфункции и снизить кардиоваскуляр-ный риск.
Конфликт интересов. Конфликт интересов не заявлен.
ЛИТЕРАТУРА
1 Всемирная организация здравоохранения. Информационный бюллетень. Диабет. Ноябрь 2016. [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http: //www.who.int/mediacentre/ factsheets/fs312/ru/
2 Мельникова Ю. С. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней /Ю. С. Мельникова, Т. П. Макарова //Казан. мед. журн. - 2015. - Т. 96, №4. - С. 659-660.
3 Национальный регистр Республики Казахстан за 2016 год. [Электронный ресурс]. -Режим доступа: http: //www.pa rla m.kz/ru/bloas/ ferho/Details/ 4/ 20136
4 Перцева Н. О.. Состояние эндотелиаль-ной функции у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией в условиях хорошей компенсации гипергликемии //Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И. П. Павлова. -2014. - №4. - С. 88-91.
5 Шерьязданова Д. Н. Оценка десятилетнего риска развития сахарного диабета 2 типа в Карагандинской области: популяционное кросс-секционное исследование /Д. Н. Ше-рьязданова, Е. М. Ларюшина, А. А. Турмухам-бетова //Медицина и экология. - 2016. - №2. -С. 64-68.
6 Abduelkarem A. R. Risk calculation of developing type 2 diabetes in Libyan adults /A. R.
Abduelkarem, S. I. Sharif, A. M. Hammrouni // Pract. Diab. Int. - 2009. - V. 26. - Pp. 148-151.
7 Alssema M. Finnish questionnaire reasonably good predictor of the incidence of diabetes in The Netherlands /E. J. Feskens, S. J. Bakker, R. T. Gansevoort //Ned. Tijdschr. Geneeskd. -2008. - №1, T. 152 (44). - Pp. 2418-2424.
8 Balta S. Endocan-a novel inflammatory indicator in newly diagnosed patients with hypertension: a pilot study /D. P. Mikhailidis, S. Demirkol, C. Ozturk //Angiology. - 2014. - V. 65 (9). - P. 773-777.
9 Balta I. Elevated serum levels of endocan in patients with psoriasis vulgaris: correlations with cardiovascular risk and activity of disease /S. Balta, S. Demirkol, D. P. Mikhailidis //Br. J. Dermatol. - 2013. - V. 169 (5). - Pp. 1066-1070.
10 Balamir I. Association of Endocan, Ischemia-Modified Albumin, and hsCRP Levels With Endothelial Dysfunction in Type 2 Diabetes Melli-tus /I. Balamir, I. Ates, C Topcuoglu // Angiology. - 2018. - V. 69 (7). - Pp. 609-616.
11 Dallio M. Endocan Serum Levels in Patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease with or without Type 2 Diabetes Mellitus: A Pilot
Study /M. Dallio, O. Masarone, G. Caprio //J. Gastrointestin. Liver Dis. - 2017. - V. 26 (3). - Pp. 261-268.
12 Daousi C. Prevalence of obesity in type 2 diabetes in secondary care: association with cardiovascular risk factors /C. Daousi, I. F. Cas-son, G. V._GjJJ //Postgrad. Med. J. - 2006. - V. 82 (966). - Pp. 280-284.
13 Haffner S. M. Disproportionately increased proinsulin levels are associated with the insulin resistance syndrome /S. M. Haffner, L. Mykkanen, R. A. Valdez //J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1994. - V. 79. - Pp. 1806-1810.
14 Mohieldein A. H. Risk estimation of type 2 Diabetes and dietary habits among adult nondi-abetics in central Saudi Arabia /A. H. Mohieldein, M. Alzohairy, M. Hasan //GJHS. - 2009. - V. 3. -Pp. 123-133.
15 Mohieldein A. H. Diabetes risk in a Cuban primary care setting in persons with no known glucose abnormalities /A. H. Mohieldein, A. A. Naranjo, A. Y. Rodriguez //MEDICC. - 2013. - V. 15. - Pp. 16-19.
16 Qiu C. R. Serum Endothelial Cell-Specific Molecule 1 (Endocan) Levels in Patients With
V. F Parakhnna, Ye. M. Laryushnna, O. A. Ponamaryova, N. V. Vasiiyeva
INTERRELATION BETWEEN THE LEVEL OF THE BIOMARKER ENDOCAN AND THE RISK OF DIABETES MELLITUS TYPE 2 DEVELOPING
NCJSC «Karaganda medical university» (Karaganda, Repubiic of Kazakhstan)
Objective: to estimate the level of the biomarker of endothelial dysfunction Endocan and to study its interrelation with the risk of diabetes mellitus type 2 developing.
Materials and methods: the cross-sectional trial was conducted among 389 respondents in the East Kazakhstan region, all of them were at the age from 18 to 65. The risk of diabetes mellitus type 2 developing was assessed using the FINDRISK scale. The serum level of the Endocan biomarker was determined by multiplexing investigation an immunofluorescence method using XMap technology.
Results and discussion: in assessment the risk of diabetes mellitus type 2, distinguished groups of patients with a low risk of developing diabetes mellitus type 2 included 310 (80%) participants, and a high group of risk of diabetes mellitus type 2 - 79 (20%). The level of the Endocan biomarker significantly prevailed in the group with high risk of the diabetes mellitus type 2 developing in comparison with the low group of risk. A positive direct correlation (r - 0.51; р=0,000) was found, statistically significant, indicated the level of the Endocan marker is increasing with an increase the risk of diabetes mellitus type 2 developing.
Conclusions: the results of the research identified groups of patients with different risk of diabetes mellitus type 2 developing, detected an increased level of the Endocan biomarker in the high group of risk of diabetes mellitus type 2, and established the interrelation between the increased level of this biomarker of endothelial dysfunction Endocan and the increased risk of diabetes mellitus type 2 developing.
Key words: Endocan biomarker, risk of diabetes, FINDRISK, endothelial dysfunction
В. Ф. Парахина, Е М. Ларюшина, О. А. Понамарева, Н. В. Васильева
КАНТДИАБЕТГНЩ 2 ТИП ДАМУ КАУ1П1МЕН ENDOCAN БИОМАРКЕР1 ДЕЩТЕЙ1НЩ АРАСЫНДАFЫ вЗАРА БАЙЛАНЫС «КараFанды медицина университет» КЕАК
Максаты: эндотелий дисфункциянык Endocan биомаркер декгей1н аныктау жэне 2 тип кант диабетик даму кау1п децгейлер1мен езара байланысын зерттеу.
Материалдар мен эдсер: батыс Казакстан обылысында 18-65 жас аралырындары 389 респондентке кираш кросс-секциялык зерттеу жYргiзiлдi. 2 тип кант диабетНц даму кауо FINDRISK шкаласымен бараланды. Эндотелий дисфункциянык Endocan биомаркер1н аныктау XMap технологиясын колдана отырып, кан сарысуын иммунофлуоресцентт эд1спен мультиплекст зерттеу кемепмен жYргiзiлдi.
Нэтижелерi мен талкылаулары: 2 типтеп кант диабетик кау1п топтарын баралау кез1нде, 310 (80%) адамды камтитын, 2 тип КД даму кау1п1 темен наукастар тобы (FINDRISK-1,2) мен 79 (20%) адамды камтитын, 2 тип КД даму кау!п1 жорары наукастар тобы бел1п алынды (FINDRISK-3,4,5). 2 типтеп КД даму кау1п1 жорары топ-
