CC BY
6
ABSTRACT BOOK
Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases | 123
Выводы: Маркеры костного ремоделирования при СД 2 типа в условиях менопаузы не отличатся от таковых у животных без СД 2 типа. Вместе с тем, необходимо отметить высокий уровень ВДЫКЬ на фоне как менопаузы, так и при моделировании СД 2 типа и менопаузы, который снижается при лечении КАНА. Также применение КАНА ассоциировано с повышением фосфора, что соотносится с механизмом действия препарата, но не приводит к последующему повышению ФРФ-23 в нашем экперименте. Индукция СД 2 типа, независимо от лечения, значимо не влияет на показатели микроархитектоники костной ткани в краткосрочном эксперименте. Таким образом, в нашем исследовании не получено данных о негативном влиянии КАНА на костный обмен в условиях моделированного СД 2 типа и менопаузы.
ВЗАИМОСВЯЗЬ ВИТАМИНА D И РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ
И ЛАБОРАТОРНЫХ ПАРАМЕТРОВ У БОЛЬНЫХ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА И ДОЛГОЖИТЕЛЕЙ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Тополянская С.В.12, Елисеева Т.А.2, Санина А.И.2, Турна О.И.2, Романова М.А.2, Вакуленко О.Н.2
1ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); Москва
2ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн (ГВВ) №3 Департамента здравоохранения г.Москвы»
Цель: Определить концентрацию витамина Р в крови и проанализировать взаимосвязи данного витамина с различными клиническими и лабораторными параметрами у больных старческого возраста и долгожителей с ишемиче-ской болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. Данная работа представляла собой одномоментное («поперечное») исследование, проведенное на базе Госпиталя для ветеранов войн №3. В исследование было включено 155 больных (113 женщин и 42 мужчины) в возрасте от 76 до 97 лет (средний возраст 86,8±5,1 лет), госпитализированных с диагнозом ИБС. Концентрация 25-гидроксикальциферола (25(ОН)Р) определялась методом иммунохемилюминесцентного анализа. Уровень 25(ОН)Р <10 нг/мл расценивался как выраженный дефицит витамина Р, 10-19 - дефицит, 20-29 - недостаточность, >30 нг/мл - норма.
Результаты. Средняя концентрация 25(ОН)Р составляла 14,7±10,9 нг/мл с колебаниями от 1,48 до 80,0 нг/мл. Только у 6,5% больных уровень 25(ОН)Р был в норме, у 12,4% выявлялась недостаточность витамина Р, у 43,1% -дефицит, у 37,9% - выраженный дефицит. Отмечена тенденция к более высокому уровню витамина Р у мужчин (17,3 и 13,7 нг/мл соответственно; р=0,06). Зарегистрированы достоверные отрицательные корреляции между уровнем 25(ОН)Р и возрастом больных (г=-0,19, р=0,01). У долгожителей концентрация 25(ОН)Р была достоверно ниже, чем у пациентов моложе 90 лет (15,8 и 12,9 нг/мл соответственно; р=0,004). Выявлены значимые прямые взаимосвязи между уровнем 25(ОН)Р и индексом Бартела повседневной активности (г=0,22; р=0,005) и шкалой Лоутона инструментальной активности (г=0,21; р=0,009), а также мышечной силой (г=0,25; р=0,009).
Были обнаружены положительные корреляции между концентрациями 25(ОН)Р и мочевой кислоты в крови (г=0,27; р=0,008). У больных с гиперурикемией средний уровень 25(ОН)Р составил 17,7 нг/мл, а у больных с нормальной мочевой кислотой - 11,7 нг/мл (р=0,007). Выявлена достоверная прямая взаимосвязь между содержанием 25(ОН) Р и гемоглобина (г=0,32, р=0,00007). У больных с анемией средняя концентрация 25(ОН)Р составила 13,2 нг/мл, у больных с нормальным числом эритроцитов - 16,1 нг/мл. мл (р=0,0002). Кроме того, выявлена отрицательная корреляция между 25(ОН)Р и уровнем интерлейкина-6 в крови (г=-0,23, р=0,05). Достоверной взаимосвязи между концентрацией 25(ОН)Р и показателями минеральной плотности костной ткани во всех отделах скелета обнаружено не было (р=0,2-0,98). Зарегистрированы обратные корреляции между уровнем 25(ОН)Р и значениями шкалы падений Морзе (г=-0,31, р=0,001). У больных с дефицитом 25(ОН)Р среднее значение шкалы падений Морзе составило 32,8 балла, у больных с тяжелым дефицитом - 46,5 балла (р=0,0002). Были выявлены прямые взаимосвязи между 25(ОН)Р и показателями теста рисования часов (г=0,2, р=0,02), обратные - со значениями шкалы депрессии (г=-0,20, р=0,02). Пациенты с инсультом в анамнезе имели тенденцию к снижению уровня 25(ОН)Р (12,6 и 15,1 нг/мл соответственно, р=0,07).
Заключение. Результаты исследования демонстрируют взаимосвязи меду 25-ОН витамином Р и различными клиническими и лабораторными параметрами у больных старческого возраста и долгожителей с ИБС.
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОСТЕОПОРОЗА И АНЕМИИ У ДОЛГОЖИТЕЛЕЙ
Тополянская С.В.12, Елисеева Т.А.2, Санина А.И.2, Вакуленко О.Н.2, Дворецкий Л.И.1
1ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова Министерства здравоохранения РФ (Сеченовский Университет), кафедра госпитальной терапии № 2; 2ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн (ГВВ) №3»; Москва
В последние годы накапливается все больше данных о взаимосвязи между состоянием костной ткани и эритропоэзом. Для интерпретации возможных взаимоотношений между анемией и снижением минеральной
124 | Остеопороз и остеопатии / Osteoporosis and Bone Diseases
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
плотности костной ткани предложено несколько механизмов. Показано, например, что остеобласты представляют собой важный компонент микроокружения и способны напрямую модулировать эритропоэз, а снижение числа остеобластов может приводить к патологии гемопоэза. Некоторые авторы считают, что анемия или дефицит железа могут стимулировать гемопоэз с увеличением числа клеток гемопоэтического происхождения (включая остеокласты) и расширением костного мозга, что приводит к уменьшению объема костной структуры. Одним из возможных механизмов взаимосвязи остеопороза и эритропоэза может быть повышенный уровень эритро-поэтина. В исследованиях на экспериментальных моделях животных установлено, что высокие дозы эритропо-этина могут вызывать потерю костной массы. Не исключена и роль субклинического воспаления, как в возникновении анемии, так и в развитии остеопороза. В экспериментальных исследованиях было показано также, что при железодефицитной анемии нарушается минерализация костной ткани, уменьшается образование матрикса и увеличивается его резорбцию, что связано с метаболизмом коллагена. У анемии и остеопороза есть и общие факторы риска, например, старческая астения, снижение физического функционирования и увеличение числа падений, которые могут привести к повышенному риску переломов, снижение уровня половых гормонов, нарушение функции почек. Разрозненные и противоречивые данные литературы послужили основанием для предпринятой нами попытки изучения взаимосвязи между минеральной плотностью костной ткани (МПКТ) и показателями эритропоэза.
Основная цель настоящего исследования заключалась в изучении минеральной плотности костной ткани и оценке ее взаимосвязей с показателями эритропоэза у больных ИБС старше 90 лет (долгожителей).
Материалы и методы. Данная работа представляла собой одномоментное («поперечное», cross-sectional) исследование, выполненное на клинической базе Госпиталя для ветеранов войн №3 г. Москвы. В исследовании принимали участие 197 пациентов (138 женщин и 59 мужчин) в возрасте от 90 до 106 лет (средний возраст 92,4±2,3 года), находившихся на стационарном лечении с диагнозом ИБС. Минеральную плотность костной ткани анализировали методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.
Результаты. В исследованной группе долгожителей остеопороз диагностирован у 32,1% больных, осте-опения - у 22,5%. У больных с остеопорозом отмечались достоверно более низкие показатели гемоглобина и эритроцитов, по сравнению с пациентами с нормальной МПКТ: гемоглобин - 117,3 и 125,9 г/л, соответственно (р=0,003), эритроциты - 3,8х1012/л и 4,1х1012/л (р=0,04), MCV - 88,7 и 93,5 фл (р=0,02), MCH - 30,6 и 31,0 пг (р=0,07). У пациентов с переломами в анамнезе зарегистрированы более низкие показатели гемоглобина (120,1 vs 124,9 г/л, р=0,05), MCV (88,7 и 93,5 фл, р=0,01) и MCH (30,6 и 31,0 пг, р=0,04). Вместе с тем у больных с анемией наблюдались более низкие абсол ютные показатели общей МПКТ (973 и 1036 мг/см3, р=0,001), МПКТ верхних (772 и 845 мг/см3, р=0,001) и нижних (956 и 1059 мг/см3, р=0,0003) конечностей, МПКТ туловища (805 и 851 мг/см3, р=0,004), ребер (607 и 642 мг/см3, р=0,005), таза (889 и 935 мг/см3, р=0,03) и позвоночника (973 и 1034 мг/см3, р=0,02). При корреляционном анализе обнаружены достоверные прямые взаимосвязи между уровнем гемоглобина и всеми показателями МПКТ; наиболее значимые корреляции отмечены между гемоглобином и МПКТ верхних (r=0,29; p=0,00005) и нижних (r=0,3; p=0,00003) конечностей. Аналогичные, но более слабые, корреляции были отмечены между содержанием эритроцитов и показателями МПКТ (r=0,15-0,19; p=0,05), за исключением МПКТ позвоночника. Были установлены также достоверные корреляции между MCV и всеми показателями МПКТ, наибольшая достоверность отмечена для МПКТ нижних конечностей (r=0,27; p=0,0001). Кроме того, обнаружены прямые корреляции между MCH и показателями МПКТ, наиболее достоверные с МПКТ нижних конечностей (r=0,22; p=0,002). Значимых взаимосвязей МПКТ с другими показателями клинического анализа крови, включая СОЭ, не обнаружено. Отмечены лишь слабые обратные корреляции между числом тромбоцитов и МПКТ верхних и нижних конечностей (r=-0,16; p=0,02), а также с МПКТ ребер (r=-0,15; p=0,04). При корреляционном анализе установлены достоверные прямые взаимосвязи между содержанием железа в сыворотке крови и всеми изученными показателями МПКТ, наиболее достоверные корреляции были отмечены между уровнем железа и МПКТ нижних конечностей (r=0,28; p=0,003).
Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о наличии взаимосвязи между показателями эритропоэза и минеральной плотностью костной ткани у долгожителей. Целесообразны дальнейшие исследования для уточнения патогенетических механизмов данной взаимосвязи.
СРОКИ РАЗВИТИЯ ПОЛИФОКАЛЬНОЙ ФОРМЫ ОСТЕОНЕКРОЗА КОСТЕЙ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО COVID-19
Торгашин А.Н., Родионова С.С.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр травматологии и ортопедии имени Н.Н. Приорова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Москва
Актуальность. Асептический некроз костей (остеонекроз) как последствие перенесенного СОУЮ-19 все чаще становится причиной выраженного болевого синдрома в крупных суставах. Развитие заболевания обусловлено как самой патологией, с развитием микротромбоза, так и лечением с использованием глюкокортикоидов.
