CC BY
13
вие и тромбоз сосудов, в окружающей их ткани эндометрия нередко отмечались некротические изменения (рис. 2).
В единичных случаях определялось сочетание простой и сложной гиперплазии, причем последняя представляла собой очаговое поражение.
Сложная (аденоматозная) гиперплазия эндометрия отмечалась в единичных случаях (п=2, 5,7%) и проявлялась структурной перестройкой железистого компонента: среди многочисленных желез разной формы и величины преобладали ветвящиеся складчатые в направлении просвета железы, отмечалась тенденция к компактному расположению желез. Железистый эпителий одно- (редко), двух- и трехрядный (чаще).
Митотическая активность была вариабельна, обычно менее 5 митозов в 10 полях зрения при большом увеличении. Определялись овальной или палоч-
ковидной формы богатые хроматином ядра железистого эпителия с базофиль-ной цитоплазмой. В строме, богатой фиб-робластоподобными клетками, местами рассеянная инфильтрация лимфоцитами, на отдельных участках - отек.
Кровеносные сосуды распределялись неравномерно, местами с фибриновыми тромбами, в поверхностном отделе эндометрия - с расширенным просветом, явлениями стаза. На отдельных участках сложной гиперплазии морфологическая картина соответствовала простой гиперплазии (рис. 3).
Таким образом, структурно-функциональные особенности эпителия при простой и сложной гиперплазии эндометрия почти идентичные. Эти два типа гиперплазии эндометрия отличаются лишь конфигурацией маточных желез. Перехода от простой к сложной (аденоматозной) гиперплазии слизистой оболочки тела матки не наблюдалось.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Алиева Ф.К., Амирова А.Ф. // Биомедицина. -2008. - №1. - С.12-15.
2. Амирова А.Ф. Основные принципы ведения пациенток с неудачной попыткой экстракорпорального оплодотворения при повторном цикле лечения // Azsrbaycan Tibb Universitetinin 80 illik yubileyins hasr olunmu§ beyndxalq konfransin materiallari. - 2010. - S. 115-116.
3. Амирова А.Ф., Алиева Ф.К. Выявление основных факторов, влияющих на результаты после проведения экстракорпорального оплодотворения // Azsrbaycan tsbabstinin muasir nailiyystbri. -2008. - №3. - S.1156-1158.
4. Попов Г.Д., Кузнецов С.Л., Калинина Е.А. // Проблемы репродукции. - 2004. - №5. - С.120.
5. Попов Г.Д., Кузнецов С.Л., Калинина Е.А. // Проблемы репродукции. - 2004. - №5. - С.121.
6. Попов Г.Д., Кузнецов С.Л., Калинина Е.А. // Проблемы репродукции. - 2004. - №5. - С.122-123.
7. Феськов А.М. // Украинский медицинский журнал. - 2000. - №5. - С.120-123.
Поступила 28.10.2019 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Взаимосвязь между эозинофилами
^ W W
и бактериальной перегрузкой при стабильном течении и обострении ХОБЛ
Абасалиева К.Т., Садыгова Г.Б., Бабаева Ф.Р.
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Аbasaliyeva KT, Sadigova G.B., Babayeva FR.
Azerbaijan Medical University, Baku
The relationship of eosinophils counts with bacterial load in chronic obstructive pulmonary disease
Резюме. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется состоянием, проявляющимся множеством симптомо-комплексов, в результате чего у пациентов возникают различные клинические и патофизиологические проявления. Улиц с ХОБЛ наблюдается эозинофильное воспаление в мокроте и крови, а бактериальная инфекция вызывает усиление нейтрофильного воспаления дыхательных путей.
Ключевые слова: эозинофилия крови, эозинофилия мокроты, бактериальная перегрузка.
Медицинские новости. — 2020. — №2. — С. 71—73. Summary. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a heterogeneous condition, with patients displaying varying clinical and pathophysiological features. A subset of patients with COPD demonstrates eosinophilic inflammation either in their sputum or blood. Bacterial infection causes increased airway neutrophilic inflammation. Keywords: blood eosinophilia, sputum eosinophilia, bacterial load. Meditsinskie novosti. - 2020. - N2. - P. 71-73.
Хроническая бактериальная инфекция у пациентов с ХОБЛ проявляется нейтрофильным воспалением в легких [4, 11]. При обострении ХОБЛ нейтрофилы обнаруживаются как в крови, так и в мокроте, что характерно для любой степени тяжести заболевания, независимо от причины, приведшей к этому состоянию [7]. Хотя нейтрофильное воспаление
играет ключевую роль в обострении заболевания, эозинофильное воспаление также может играть важную роль при этом же состоянии у некоторых пациентов [13]. В настоящее время повышенное количество эозинофилов в крови используется в качестве потенциального биомаркера для выявления воспаления дыхательных путей в качестве терапии при обострении ХОБЛ [2, 12]. Некоторые
из проведенных исследований показали, что существует связь между повышением уровня эозинофилов в крови и риском обострения, и этот риск снижается при лечении глюкокортикостероидами [3, 5-9].
Наиболее распространенными причинами обострения ХОБЛ являются бактериальные, вирусные инфекции, загрязнение атмосферного воздуха и др.
[1, 7, 14]. При обострениях ХОБЛ ведущую роль играют также такие бактерии, как H. influenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis [14]. Несколько проведенных исследований показали увеличение количества бактерий в дыхательных путях, то есть бактериальную перегрузку как причину обострения в патогенезе бактериальных обострений ХОБЛ [10].
Цель исследования - выявить связи между эозинофильной и бактериальной перегрузкой у пациентов со стабильным течением и обострением ХОБЛ.
Материалы и методы
В исследование было включено 149 пациентов с диагнозом ХОБЛ в возрасте от 41 до 89 лет (68,6±0,8). Количество эозинофилов и бактериальная перегрузка в образцах крови определялись при стабильным течении и обострении ХОБЛ.
Потенциально патогенные микроорганизмы в индуцированной мокроте были идентифицированы H. influenzae, M. catarrhalis и S. pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Результаты, полученные в ходе исследования, были подвергнуты статистическому анализу с учетом современных рекомендаций. Статистический анализ проводился с использованием методов вариации, дискриминанта, дисперсии и корреляции. Все расчеты были проведены в электронной таблице Excel 2013 и пакете SPSS-20 (табл. 1 и 2).
Результаты и обсуждение
Из включенных в исследование 149 пациентов положительная ППМ была обнаружена у 76 (51%) человек.
Значительное снижение количества эозинофилов в крови в период обострения по сравнению со стабильным течением заболевания наблюдалось в группе пациентов с ППМ положительным: 0,372±0,097 и 0,115±0,177 (p<0,001). Это еще раз доказывает, что бактериальная перегрузка в период обострения ХОБЛ изменяет ход воспалительного процесса в дыхательных путях и легких и превращает эозинофильное воспаление в нейтрофильное. Напротив, значительное увеличение эозинофилов в крови при обострении заболевания в группе пациентов с отрицательным результатом ППМ
^Таблица 1 1 Сравнение показателей крови между положительными и отрицательными группами ППМ в периоды стабилизации и обострения заболевания
Кровь ППИ положительный, n=76 ППИ отрицательный, n=73
стабильный обострение P P F U стабильный обострение P P F U
Лейкоциты (x109/l) 7,51±0,22 (4,8-12,9) 9,20±0,27 (2,9-21,3) <0,001 <0,001 6,90±0,25 (5,1-12,9) 9,95±0,37 (4,9-16,4) <0,001 <0,001
Нейтро-филы (х109/1) 4,24±0,14 (2,85-10,30) 6,45±0,48 (1,80-19,70) <0,001 p=0,001 4,22±0,10 (3,00-8,20) 5,41±0,20 (2,50-10,40) <0,001 <0,001
Эози-нофилы (x109/l) 0,372±0,097 (0,08-7,50) 0,158±0,117 (0,0-8,80) 0,161 <0,001 0,182±0,014 (0,06-1,00) 0,242±0,011 (0,10-0,81) p=0,001 <0,001
Лимфоциты (x109/l) 1,82±0,08 (0,69-4,40) 1,86±0,09 (0,50-5,40) 0,737 0,820 1,62±0,04 (1,00-2,18) 1,71±0,09 (0,55-3,40) 0,370 0,657
Моноциты (x109/l) 0,528±0,027 (0,24-1,42) 0,683±0,049 (0,20-1,90) 0,006 0,087 0,537±0,028 (0,11-1,00) 0,748±0,038 (0,20-1,30) <0,001 <0,001
Таблица 2 Сравнение показателей мокроты в стабильной стадии и обострении заболевания между ППM положительным и отрицательным
Мокрота ППИ положительный, n=76 ППИ отрицательный, n=73
стабильный обострение p стабильный обострение p
Общее количество клеток (х106/1) 5,80±0,44 (0,7-26,4) 9,45±0,68 (0,4-28,7) <0,001 <0,001 3,14±0,19 (0,4-5,9) 6,72±0,63 (0,6-39,4) <0,001 <0,001
Нейтрофи-лы (х106/1) 6,11±0,68 (0,90-51,10) 9,29±0,82 (0,20-48,30) p=0,003 p=0,001 0,78±0,06 (0,19-4,26) 6,42±0,79 (0,20-38,40) <0,001 <0,001
Макрофаги (х106/1) 0,809±0,071 (0,08-4,84) 0,184±0,024 (0,00-1,62) <0,001 <0,001 0,840±0,061 (0,08-2,36) 0,080±0,006 (0,02-0,41) <0,001 <0,001
Эозинофи-лы (х106/1) 0,093±0,009 (0,01-0,68) 0,012±0,003 (0,00-0,20) <0,001 <0,001 0,025±0,007 (0,00-0,51) 0,034±0,014 (0,00-1,00) 0,549 0,994
Лимфоциты (х106/1) 0,092±0,013 (0,02-0,98) 0,015±0,004 (0,00-0,34) <0,001 <0,001 0,021±0,001 (0,00-0,04) 0,025±0,002 (0,00-0,09) 0,161 0,525
Количество эпителиальных клеток (х106/1) 0,175±0,032 (0,0-2,4) 0,141±0,015 (0,0-1,0) 0,341 0,419 0,191±0,012 (0,0-0,5) 0,233±0,017 (0,0-0,8) 0,048 0,102
составляет 0,182±0,014 и 0,242±0,011 (р<0,001).
Изменение количества эозинофилов в мокроте напрямую зависело от положительной степени ППМ.
Таким образом, резкое снижение количества эозинофилов отмечалось при обострении заболевания у пациентов с ППМ положительным 0,093±0,009 и 0,012±0,003 (р<0,001). Никаких различий в количестве эозинофилов в мокроте не было обнаружено у пациентов с ППМ отрицательным, показателем, независимо от стабильного течения или обострения заболевания: 0,025±0,007 и 0,034±0,014 (р=0,994). Результаты, которые мы получили,
совпадают с полученными данными таких исследователей, как М. Bafadhel и соавт. [4, 11].
Сравнительные результаты показали, что изменения в клеточных профилях мокроты и крови пациентов с ХОБЛ различаются по стадии течения (стабильное течение и обострение), и эти различия напрямую связаны с положительными показателями ППМ в крови и мокроте.
Выводы:
1. По мере увеличения бактериальной перегрузки количество эозинофилов в образцах мокроты уменьшалось, и самая низкая концентрация эозинофилов была зарегистрирована в образцах с высокой бактериальной перегрузкой (р=0,022).
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
№2 • 2020
72
2. Значительное снижение количества эозинофилов в крови в период обострения по сравнению со стабильным течением ХОБЛ наблюдалось в группе пациентов с положительным ППМ (р<0,001). В отличие от него, в группе пациентов с отрицательным результатом ППМ было отмечено значительное увеличение содержания эозинофилов в крови во время обострения (р<0,001).
3. В представленном исследовании наблюдалась обратная зависимость между бактериальной перегрузкой и количеством эозинофилов у пациентов с ХОБЛ. Это еще раз доказывает, что бактериальная перегрузка в период обострения ХОБЛ изменяет ход воспалительного процесса в дыхательных путях
и легких и превращает эозинофильное воспаление в нейтрофильное.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Лещенко И.В. // Терапевтический архив. -2013. - №10. - С.83-93.
2. Agusti A., Bel E., Thomas M., et al. // Eur. Respir. J. - 2016. - Vol.47. - P.410-419.
3. Bafadhel M., Peterson S., De Blas M.A., et al. // Lancet Respir. Med. - 2018. - Vol.6. -P.117-126.
4. Bafadhel M., Haldar K., Barker B., et al. // Int. J. Chron. Obstruct Pulmon. Dis. - 2015. - Vol.10. -P.1075-1083.
5. Kerkhof M., Sonnappa S., Postma D.S., et al. // Eur. Respir. J. - 2017. - Vol.50. - P.1700761.
6. Lipson D.A., Barnhart F, Brealey N., et al. // N. Eng. J. Med. - 2018. - Vol.378. - P.1671-1680.
7. Papi A., Bellettato C.M., Braccioni IF, et al. // Am. J. Respir Crit. Care Med. - 2006. - Vol.173. - P.1114-1121.
8. Pavord I.D., Lettis S., Locantore N., et al. // Thorax. - 2016. - Vol.71. - P.118-125.
9. Pascoe S., Locantore N., Dransfield MT., Barnes N.C., Pavord I.D. // Lancet Respir Med. -2015. - Vol.3, N6. - P.435-442.
10. Rosell A., Monso E., Soler N. et al. // Arch. Intern. Med. - 2005. - Vol.165. - P.891-897.
11. Sethi S., Maloney J., Grove L., Wrona C., Berenson C.S. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2006. - Vol.173. - P.991-998.
12. Singh D., Kolsum U., Brightling C.E., Locantore N., Agusti A., Tal-Singer R. // Eur. Respir. J. - 2014. -Vol.44. - P.1697-1700.
13. Saha S., Brightling C.E. // Int. J. Chron. Obstruct. Pulm. Dis. - 2006. - Vol.1. - P.39-47.
14. Veeramachaneni S.B., Sethi S. Pathogenesis of bacterial exacerbations of COPD. - 2006. - Vol.3. - P.109-115.
Поступила 21.11.2019 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Сравнительная оценка месячной и сезонной динамики смертности населения вследствие болезней системы кровообращения
Азизов В.А., Нуриев А.А., Хатамзаде Э.М., Ибрагимова Ш.С., Гусейнова Н.И.
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Azizov V.A., Nuriev A.A., Khatamzade E.M., Ibrahimova Sh.S., Huseynova N.I.
Azerbaijan Medical University, Baku
Comparative evaluation of the monthly and seasonal dynamics
of population mortality due to the circulatory system diseases
Резюме. Представлена сравнительная оценка динамики месячной и сезонной смертности от болезней системы кровообращения в Ленкоранском и Масаллинском районах Азербайджана. Согласно сравнительной оценке сезонной динамики смертности в этих районах наблюдается следующее: весеннее увеличение риска смертности; тенденция в динамике среднесуточного числа смертей от всех причин за месяцы года в Ленкоранском регионе аналогично и линейно уменьшается после марта; тенденция в динамике среднесуточного количества смертей по месяцам года в регионе Масаллы искривлена и отличается друг от друга; ежемесячная динамика среднесуточного числа смертей более чем на 67% обусловлена сезонными факторами. Ключевые слова: болезни системы кровообращения, сезонная смертность.
Медицинские новости. — 2020. — №2. — С.73—76. Summary. The article considers a comparative assessment of the monthly and seasonal mortality dynamics due to diseases of the circulatory system in Lenkoran and Masalii. According to a comparative assessment of the seasonal dynamics of mortality in these areas, the following are observed: spring increase in mortality risk; the trend in the dynamics of the average daily number of deaths from all causes for the months of the year in the Lenkoran region is similar and decreases linearly after March; the trend in the dynamics of the average daily number of deaths by months of the year in the Masalli region is curved and different from each other; the monthly dynamics of the average daily number of deaths in more than 67% is due to seasonal factors. Keywords: circulatory system diseases, seasonal mortality. Meditsinskie novosti. - 2020. - N2. - P. 73-76.
Сезонные изменения характерны не только для климатических факторов, но и для жизнедеятельности человека. В зависимости от погодных условиях изменяется образ жизни людей, характер питания, отдыха и досуг. Климатические факторы могут оказывать непосредственное влияние
на самочувствие и настроение людей и вызывать обострение ряда хронических патологий. Имеются сведения о повышении риска смертности населения при сезонных колебаниях атмосферных явлений и климатических условий [1-3]. Сезонные ухудшения климатических условий, как правило, ассоциируются
с напряженностью повседневной работы людей и деятельности определенных служб (службы скорой и неотложной помощи, пассажирских перевозок и проч.). Поэтому возникает вопрос: сезонный риск смертности связан с проблемами адаптации организма или ухудшением доступности медицинской помощи?
