CC BY
50УДК: 616-055. 616.379-008.64 ВЗАИМОСВЯЗЬ ИНФАРКТА МИОКАРДА С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ
СИНДРОМОМ ЖУРАЕВА ХАФИЗА ИСКАНДАРОВНА
кандидат медицинских наук, ст. преподаватель кафедры внутренних болезней и эндокринологии Бухарского государственного медицинского института. Город Бухара.
Республика Узбекистан. ОНОЮ: 0000-0001-6992-5464
КАЮМОВ ЛАЗИЗ ХОЛМУРОДОВИЧ Резидент магистратуры 1 курса Бухарского государственного медицинского института. Город Бухара.
Республика Узбекистан ОНОЮ Ю 0000-0001-9674-4642
УБАЙДОВА ДИЛАФРУЗ САДИКОВНА Резидент магистратуры 1 курса Бухарского государственного медицинского института. Город Бухара.
Республика Узбекистан. ОНОЮ Ю 0000-0002-6442-9960 ДЖАББОРОВ ЖАВОХИР ЖАЛОЛИДИНОВИЧ Резидент магистратуры 1 курса Бухарского государственного медицинского института. Город Бухара.
Республика Узбекистан. ОНОЮ Ю 0000-0002-3823-0966 АННОТАЦИЯ
У больных с метаболическим синдромом синергизм патогенетических механизмов метаболического синдрома, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии определяет высокую распространенность и тяжесть течения острой коронарной патологии. Для больных с инфарктом миокарда на фоне метаболического синдрома характерными являются тяжелое поражение коронарного русла и неблагоприятный прогноз. В статье обсуждаются факторы, влияющие на течение
и исходы инфаркта миокарда у пациентов с основными компонентами метаболического синдрома.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, сахарный диабет, артериальная гипертония, дислипидемия, ожирение.
INTERRELATION OF THE MYOCARDIAL INFARCTION WITH THE
METABOLIC SYNDROME
ZHURAEVA HAFIZA ISKANDAROVNA
candidate of medical sciences, the senior lecturer of department of internal diseases and endocrinology of the Bukhara state medical institute. City of Bukhara. Republic of Uzbekistan.
ORCID ID 0000-0001-6992-5464 KAYUMOV LAZIZ HOLMURODOVICH Resident of a magistracy of 1 course of the Bukhara state medical institute. City of Bukhara. Republic of Uzbekistan.
ORCID ID 0000-0001-9674-4642 UBAYDOVA DILAFRUZ SADIKOVNA Resident of a magistracy of 1 course of the Bukhara state medical institute. City of Bukhara. Republic of Uzbekistan.
ORCID ID 0000-0002-6442-9960 DZHABBOROVZHAVOKHIR ZHALOLIDINOVICH Resident of a magistracy of 1 course of the Bukhara state medical institute. City of Bukhara. Republic of Uzbekistan.
ORCID ID 0000-0002-3823-0966 ABSTRACT
In patients with metabolic syndrome, the synergism of the pathogenetic mechanisms of the metabolic syndrome, coronary heart disease and arterial hypertension determines the high prevalence and severity of acute coronary pathology. For patients with myocardial infarction on the background of the metabolic syndrome, severe coronary
lesion and poor prognosis are characteristic. The article discusses the factors influencing the course and outcome of myocardial infarction in patients with metabolic syndrome.
Key words: myocardial infarction, diabetic mellitus, arterial hypertension, dyslipidemia obesity
МИОКАРД ИНФАРКТИНИНГ МЕТАБОЛИК СИНДРОМ БИЛАН
БОГЛИКЛИГИ ЖУРАЕВА ХАФИЗА ИСКАНДАРОВНА
Тиббиёт фанлари номзоди, Бухоро давлат тиббиёт институти, ички касалликлар ва эндокринология кафедрасининг катта уцитувчиси. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси.
ORaD Ю 0000-0001-6992-5464 КАЮМОВ ЛАЗИЗ ХОЛМУРОДОВИЧ Бухоро давлат тиббиёт институти, ички касалликлар ва эндокринология кафедрасининг магистри. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси. ОНО1Ю Ю 0000-0001-9674-4642
УБАЙДОВА ДИЛАФРУЗ САДИКОВНА Бухоро давлат тиббиёт институти, ички касалликлар ва эндокринология кафедрасининг магистри. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси. ОНО1Ю Ю 0000-0002-6442-9960 ДЖАББОРОВ ЖАВОХИР ЖАЛОЛИДИНОВИЧ Бухоро давлат тиббиёт институти, ички касалликлар ва эндокринология кафедрасининг магистри. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси. ОНО1Ю Ю 0000-0002-3823-0966
АННОТАЦИЯ
Метаболик синдроми бор беморларда метаболик синдром, юрак ишемик касаллиги ва артериал гипертензиянинг патогеник механизми синергизми уткир коронар касалликларнинг тарцалиши ва кечиш огирлигини аницлайди. Метаболик синдром асосида кечган
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №4 - апрель (32) 2019
уткир миокард инфаркти коронар узаннинг огир зарарланиши ва жиддий оцибатлар билан тавсифланади. Мацолада метаболик синдроми мавжуд беморларда миокард инфарктининг кечиши ва оцибатларига таъсир курсатувчи омиллар цацида фикр юритилган.
Калит сузлар: миокард инфаркти, цандли диабет, артериал гипертония, дислипидемия, семизлик.
В ряде развитых стран заболевания сердечно сосудистой системы лидируют среди причин заболеваемости, инвалидизации и смертности, хотя их встречаемость в различных регионах подвержена изменчивости. По данным ВОЗ, ежегодно умирают от кардиоваскулярных причин приблизительно 3,8 млн. мужчин и 3,4 млн. женщин, причем 1/4 умерших составляют люди в возрасте до 65 лет - [1, 6].
До сегодняшнего дня проведено несколько клинических исследований, демонстрирующих широкую распространенность метаболического синдрома (МС) среди больных с инфарктом миокарда. Метаболический синдром - комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ), абдоминальное ожирение, нарушения липидного, пуринового обменов и артериальная гипертензия (АГ). Пристальное внимание клиницистов различных специальностей к МС объясняется высокой распространенностью, многокомпонентностью данного синдрома и большим риском развития сердечно-сосудистых осложнений.
На сегодняшний день число больных с МС в 2 раза больше, чем число больных сахарным диабетом, и в ближайшие 20 лет ожидается его увеличение на 50%. Присутствие МС увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий в 2-4 раза, даже при исключении из
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №4 - апрель (32) 2019
анализа больных сахарным диабетом - [6, 7]. МС выявляется приблизительно у 20% взрослых и 45% лиц, старше 50 лет. Распространенность МС при инфаркте миокарда (ИМ) варьирует от 37% (Япония) до 50% (США, Франция) - [6, 9, 11, 12]. Следует отметить, что частота встречаемости МС у больных ИМ моложе 45 лет возрастает и составляет около 60% - [2, 3]. При анализе индивидуального влияния каждого из компонентов МС на риск развития осложнений инфаркта миокарда установлено, что гипергликемия является независимым предиктором развития кардиогенного шока, а гипергликемия и низкие значения холестерола липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) - острой сердечной недостаточности - [18]. При изучении влияния МС на прогноз инфаркта миокарда установлено, что присутствие МС достоверно увеличивает риск развития смертельного исхода в течение ближайших 3-х лет на 29%, а кардиоваскулярных событий, в том числе фатальных аритмических осложнений, на 23% - [10].
Показатель летальности в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) в группе больных с МС в 2 раза выше, чем в группе больных, не имеющих достаточного для диагностики МС сочетания факторов риска - [9].
В отношении влияния МС на риск развития рецидивирующего ИМ имеются несколько противоречивые данные. Согласно мнению некоторых авторов, МС не вызывает увеличения частоты развития рецидивирующего ИМ и фатальных желудочковых аритмий - [9].
С другой стороны, присутствие МС у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) приводит к увеличению относительного и абсолютного риска развития внезапной сердечной смерти, рецидивирующего ИМ, возвратной ишемии миокарда на 34 и 5% соответственно - [13].
Усовершенствование диагностических возможностей на современном этапе привело к внедрению в клиническую практику новых методик, позволяющих не только диагностировать ИМ, но и судить о степени некроза сердечной мышцы - размере ИМ. С целью определения величины некроза миокарда используется количественное определение кардиоселективных ферментов (КФК-МВ, тропонина), сцинтиграфия миокарда с Тс99, компьютерная томография. Использование вышеуказанных методов позволило установить, что присутствие МС и у больных ИМ ассоциировано с увеличением размера ИМ и сопровождается закономерным уменьшением значений фракции выброса левого желудочка - [15, 16].
Причины и механизмы, лежащие в основе предрасположенности больных ИМ с МС к более масштабному миокардиаль-ному повреждению, недостаточно изучены, но очевидно, что основой этих процессов является комплекс сцепленных на патобио-химическом и патофизиологическом уровне метаболических, гормональных и клинических нарушений, характерных для МС.
В настоящее время в качестве ключевой этиологической категории в патогенезе МС рассматривается ИР - [1, 3, 4, 5]. Являясь краеугольным камнем в каскаде формирования метаболических расстройств при МС, ИР играет основополагающую роль в формировании артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и нарушениях жирового обмена. Известно, что резистентность к инсулину взаимосвязана с характером распределения жировой ткани в организме и способствует накоплению жировых отложений преимущественно в области живота: в сальнике и вокруг внутренних органов, т. е. приводит к формированию висцерального ожирения -[5, 7, 8, 13]. Установлено, что жировая ткань висцеральной области является активным эндокринным органом и секретирует более 90 биологически активных веществ, среди которых адипокины,
провосполительные цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена 1 (РА1-1) и др. - [5, 14, 17]. Патогенетическая и прогностическая роль при МС некоторых из этих веществ установлена, но возможно дополнительное их значение в условиях развития ИМ. Адипонектин регулирует потребление пищи и массу тела, метаболизм глюкозы и липидов, обладает противовоспалительными и антиатеросклеротическими свойствами, положительно влияет на метаболизм липидов и коагуляционные свойства крови - [26, 27]. Реализует свои эффекты посредством связывания со специфическими рецепторами адипонектина. Уровень адипо-нектина ниже у женщин, чем у мужчин, при ожирении, сахарном диабете. Выявлена сильная отрицательная корреляция между уровнем адипонектина и количеством висцеральной жировой клетчатки, индексом массы тела (ИМТ). Низкие значения адипонек-тина в сыворотке крови ассоциированы с увеличением риска ИР, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний - [30, 31]. Имеются данные, что у больных ИМ уровень адипонектина ассоциирован со степенью некроза сердечной мышцы; предполагается положительное влияние адипонектина на ишемизированный миокард при проведении реваскуляризации и последующие процессы ремоделирования - [32, 33]. Адипонектин обладает протективными свойствами в отношении развития систолической дисфункции левого желудочка, ингибирует процессы аппоптоза кардиомиоцитов при ИМ - [33].
В 1994 г. открыт новый гормон адипоцитов - лептин, который секретируется белой жировой тканью в количествах, пропорциональных массе тела. Лептин представляет собой адипоцитокин, который участвует в регуляции насыщения и потребления энергии -[28]. Уровни лептина в плазме увеличиваются во время развития ожирения и снижаются при потере массы тела. Ведущей функцией
лептина является защита периферических тканей от накопления жира - регуляция гомеостаза жировой ткани.
Уровень лептина прямо коррелирует с ИМТ, уровнем АД и частотой сердечных сокращений (ЧСС), влияет на агрегационные свойства тромбоцитов. Уровень лептина связан с тяжестью исходов сердечно-сосудистых заболеваний, высокие его значения ассоциированы с развитием ИМ и инсульта независимо от других кардиоваскулярных факторов риска и степени ожирения - [29]. В случае развывшегося ИМ, высокие значения лептина сыворотки крови в течение первых 6 часов от начала болевого синдрома в грудной клетке имеют предикторное значение в отношении неэффективности последующей тромболитической терапии - [19].
Важное место в современной нейроэндокринной теории развития МС и заболеваний сердечно-сосудистой системы отводится фактору некроза опухоли (ФНО-а), который в норме играет фундаментальную физиологическую роль в иммунорегуляции, но в некоторых случаях способен оказывать патологическое действие, принимая участие в развитии и прогрессировании воспаления, микрососудистой гиперкоагуляции, гемодинамических нарушений и метаболического истощения при различных заболеваниях человека как инфекционной, так и не инфекционной природы. Значения ФНО-а положительно коррелируют с ИР, что обуславливает способность данного цитокина быть ранним маркером развития сахарного диабета. Показано, что ФНО- а нарушает сигналы инсулина в мышечной и жировой ткани и тем самым способствует развитию и прогрессированию ИР - [20, 21, 22, 23]. Предполагается, что у больных ИМ ФНО-а запускает каскад патологических биохимических реакций, приводящих в конечном итоге к индукции клеточного апоптозакардиомиоцитов - [20]. Установлено увеличение сывороточного уровня ФНО-а при ИМ, рассматривается его потенциальная
роль в развитии рестенозов после проведения коронарного стентирования - [21]. Проведённые исследования показали взаимосвязь между уровнем ФНО- а в крови и частотой развития кардиогенного шока при ИМ - [24]. Несомненный интерес представляют данные, демонстрирующие влияние ФНО-а на частоту развития желудочковых нарушений ритма в остром периоде ИМ у лабораторных животных. Предполагается, что ФНО-а способствует увеличению уровня внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах и тем самым провоцирует развитие аритмий - [23]. У больных с МС синергизм патогенетических механизмов МС, ИБС и АГ определяет ускоренность развития и тяжесть течения острых форм ИБС. Для большей части больных сИМ на фоне МС характерными являются тяжелое поражение коронарного русла и неблагоприятный прогноз. Представляется необходимым своевременное выявление МС, определение степени кардиоваскулярного риска и показаний к реваскуляризации миокарда, а также целесообразна разработка алгоритмов диагностики, лечения и профилактики ОКС у больных с МС. Лечение ИМ у пациентов с МС должно проводиться в соответствии с современными подходами к терапии ИМ: при определении высокого риска оправдана ранняя инвазивная стратегия, в остальных случаях - консервативная терапия, включающая тромболитики - по показаниям, антикоагулянты, дезагреганты, в-блокаторы, статины, ингибиторы АПФ, при необходимости - нитраты - [9, 11, 13, 25,].
Список литературы:
1. Preconditioning and postconditioning: new strategies for cardioprotection / D. J. Hausenloy, D. M. Yellon // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2008. Vol. 10. P. 451-459.
2. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytictherapyin acute myocardial infarction / H. R. Andersen [et al.] // N Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. P. 733-742.
3. The Metabolic Syndrome: A Global Public Health Problem and A New Definition / P. Zimmet [et al.] // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2005. Vol. 12. P. 295-300. 6
4. Prognostic Impact of Metabolic Syndrome by Different Definitions in a Population With High Prevalence of Obesity and Diabetes / G. D. Simone [et al.] // Diabetes Care. 2007. Vol. 30. P. 1851-1856.
5. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E. S. Ford, W. H. Giles, W. H. Dietz // JAMA. 2002. Vol. 287. P. 356-359.
6. Prevalence of metabolic syndrome in young patients with acute MI: does the Framingham Risk Score underestimate cardiovascular risk in this population / S. Zarich [et al.] // Diabetes and Vascular Disease Research. 2006. Vol. 3. P. 103-106.
7. NCEP-defined metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older / C. M. Alexander [et al.] // Diabetes. 2003. Vol. 52. P. 1210-1214.
8. The metabolic syndrome and cardiovascular risk in the British Regional Heart Study / S. G. Wannamethee. // Int. J. Obes. (Lond.). 2008. Vol. 32. P. 25-29.
9. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction / M. Zeller [et al.] // Arch. In tern.Med. 2005.Vol. 165. P. 1192-1198.
10. Metabolic Syndrome and Risk of Cardiovascular Events After Myocardial Infarction / G. Levantesi [et al.] // Journal of the American College of Cardiology. 2005. Vol. 46. P. 277-283.
11. Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients With Acute Myocardial Infarction / M. Takeno [et al.] // Circulation Journal. 2008. Vol. 72. P. 415-419.
12. Poor in-hospital outcome in young women with acute myocardial infarction. Does metabolic syndrome play a role / H. Turhan, E. Yetkin // International Journal of Cardiology. 2006. Vol. 112. P. 257-258.
13. Relation of Characteristics of Metabolic Syndrome to Short-Term Prognosis and Effects of Intensive Statin Therapy After Acute Coronary Syndrome / G. G. Schwartz [et al.] // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2508-2513.
14. Relation of C-reactive protein to obesity, adipose tissue hormones and cardiovascular risk factors in men treated with early percutaneous intervention in course of acute myocardial infarction / K. Piestrzeniewicz [et al.] // NeuroEndocrinolLett. 2007. Vol. 11. P. 28-34.
15. Metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction is associated with increased infarct size and in-hospital complications / L.
C. Clavijo [et al.] // Cardiovascular Revas-cularization Medicine. 2006. Vol. 7. P. 7-11.
16. Size of myocardial infarction induced by ischaemia/reperfusion is unaltered in rats with metabolic syndrome / T. Thim [et al.] // Clinical Science. 2006. Vol. 110. P. 665-671.
17. The metabolic syndrome and the risk of thrombosis / F. Dentali, E. Romualdi, W. Ageno // Hematology journal. 2007. Vol. 92. P. 297-299.
18. What glucose target should we aim for in myocardial infarction / N.W. Cheung, V.W. Wong, M. McLean // Diabetes research and clinical practice. - 2008. - Vol. 80. - P. 411-415
19. Admission plasma leptin level strongly correlates with the success of thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction / B. Amasyali [et al.] // Angiology. 2006. Vol. 57. P. 671-680.
20. Myocardial apoptosis associated with the expression of proinflammatory cytokines during the course of myocardial infarction / Y. Akasaka [et al.] // Modern Pathology. 2006. Vol. 19. P. 588-598.
21. Inflammatory Response to Acute Myocardial Infarction Augments Neointimal Hyperplasia After Vascular Injury in a Remote Artery / M. Takaoka, S. Uemura, H. Kawata // Arterioscler. Thromb.Vasc.Biol. 2006.Vol. 26. P. 2083-2089.
22. Increased levels of tumour necrosis factor-? (TNF-?) in patients with Type II diabetes mellitus after myocardial infarction are related to endothelial dysfunction / T. Nystr, A. Nygren, A. Sjoholm // Clinical Science. 2006. Vol. 110. P. 673-681.
23. Positive Correlation of Tumor Necrosis Factor-a Early Expression in Myocardium and Ventricular Arrhythmias in Rats with Acute Myocardial Infarction / H. Xiao, Z. Chen, Y. Liao // Archives of Medical Research. 2008. Vol. 39. P. 285-291.
24. Proinflammatory cytokines in acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock / M. Debrunner [et al.] // Clin. Res. Cardiol. 2008. Vol. 97. P. 298-305.
25. The Japanese National Health Screening and Intervention Program Aimed at Preventing Worsening of the Metabolic Syndrome / T. Kohro, Y. Furui, N. Mitsutake // Int. Heart J. 2008. Vol. 49. P. 193-203. 9
26. Jaspinder K. A Comprehensive Review on Metabolic Syndrome.Cardiology Research and Practice Volume 2014, Article ID 943162, 21 pages;
27. Nashar K., Egan M B., Relationship between chronic kidney disease and metabolic syndrome: current perspectives. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:71,94
28. LauD.C.W., Dhillon B., Yan H., SzmitkoP.E.,andVerma S., "Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis," The American Journal of Physiology—Heart and Circulatory Physiology, vol. 288, no. 5, pp. H2031-H2041, 2005
29. Relation of Increased Leptin Concentrations to History of Myocardial Infarction and Stroke in the United States Population / J. Sierra-Johnson [et al.] // Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 100. P. 234-239.
30. Adiponectin and myocardial infarction: a paradox or a paradigm / H. Teoh [et al.] // European Heart Journal. 2006. Vol. 27. P. 2266-2268.
31. Association between plasma adiponectin levels and unstable coronary syndromes / R. Wolk [et al.] // European Heart Journal. 2007. Vol. 28. P. 292-298.
32. Usefulness of Adiponectin to Predict Myocardial Salvage Following Successful Reperfusion in Patients With Acute Myocardial Infarction / R. Shibata [et al.] // Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 101. P. 17121715.
33. Adiponectin protects against the development of systolic dysfunction following myocardial infarction / R. Shibata, Y. Izumiya, K. Sato // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2007. Vol. 42. P. 1065-1074.
