CC BY
22ВЗАИМОСВЯЗЬ ФАКТОРОВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО РИСКА С ПАРАМЕТРАМИ ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИЙ И ПОКАЗАТЕЛЯМИ ОТРАЖЕННОЙ ВОЛНЫ
Фазылов Н-М.Н-М.,
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-66459-9630 Какеев Б.А.,
Доктор медицинских наук, профессор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-8769-6202 Исмарова Г.С., преподаватель кафедры терапии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-8176-8286 Ахмедов М.Д., Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0002-9216-0209 Ризаев Ч.Э. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ORCID: 0000-0001-5450-2653
CORRELATION OF CARDIOVASCULAR RISK FACTORS WITH ARTERIAL STIFFNESS PARAMETERS AND REFLECTED WAVE PARAMETERS
Fazylov N.-M.,
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0001-664599630 Kakeev B.,
Doctor of Medical Sciences, Professor, Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-8769-6202 Ismarova G., Lecturer at the Department of Therapy Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-8176-8286 Akhmedov M., Clinical Resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-9216-0209 Rizaev Ch. Clinical Resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-9216-0209
Аннотация
Несмотря на усовершенствование методов диагностики и лечения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) сохраняют лидирующие позиции в структуре заболеваемости и смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) основными глобальными факторами риска (ФР) смертности в мире являются повышенный уровень АД (причина 13% всех случаев смерти в мире), употребление табака (9%), повышенный уровень сахара крови (6%), недостаточная физическая активность (6%) и избыточный вес и ожирение (5%). Эти факторы повышают риск развития хронических неинфекционных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые и онкологические заболевания, а также сахарный диабет (СД). Восемь ФР (употребление алкоголя, употребление табака, повышенный уровень АД, высокий индекс массы тела (ИМТ), повышенный уровень холестерина в крови, и повышенный уровень сахара крови, недостаточное потребление фруктов и овощей и недостаточная физическая активность) предположительно связаны с 61% случаев смерти от ССЗ. Хотя эти основные ФР по большей части характерны для стран с высоким уровнем дохода, более 84% от общего глобального бремени болезней, причиной которого они являются, приходится на страны с низким и средним уровнем дохода. Сокращение степени воздействия этих восьми ФР привело бы к увеличению глобальной продолжительности жизни почти на 5 лет. Причем в странах с высоким уровнем дохода смертность от ССЗ значительно у лиц пожилого возраста, по сравнению со странами с низким и средним уровнем дохода. В показателях DALY (Disability And Life-Year Lost; потерянные годы жизни в результате преждевременного наступления смерти и инвалидности) смерти в более молодых возрастах имеют более высокий удельный вес, чем смерть в пожилом возрасте [86]. В обзорной статье представлены моменты взаимосвязи и взаимовлияния факторов сердечно-сосудистого риска и параметров жесткости артерий, а также показателями отраженной волны.
Abstract
Despite the improvement in diagnostic and treatment methods, cardiovascular diseases (CVD) retain their leading positions in the structure of morbidity and mortality. According to the World Health Organization (WHO), the main global risk factors (RF) for mortality in the world are elevated blood pressure (the cause of 13% of all deaths in the world), tobacco use (9%), elevated blood sugar (6%), insufficient physical activity (6%) and overweight and obesity (5%). These factors increase the risk of developing chronic noncommunicable diseases such as cardiovascular disease, cancer, and diabetes mellitus (DM). Eight RFs (alcohol use, tobacco use, elevated blood pressure, high body mass index (BMI), elevated blood cholesterol, and elevated blood sugar, inadequate intake of fruits and vegetables, and inadequate physical activity) are thought to be associated with 61% of deaths from the CVD. While these major RFs are predominantly found in high-income countries, more than 84% of the total global burden of disease they cause occurs in low- and middle-income countries. Reducing exposure to these eight RFs would increase global life expectancy by nearly 5 years. Moreover, in high-income countries, mortality from CVD is significant in the elderly, compared with countries with low and middle income levels. In terms of DALYs (Disability And Life-Year Lost; lost years of life as a result of premature death and disability), deaths at younger ages have a higher proportion than deaths in old age [86]. The review article presents the moments of interrelation and mutual influence of cardiovascular risk factors and parameters of arterial stiffness, as well as indicators of the reflected wave.
Ключевые слова: факторы сердечно-сосудистого риска, курение, артериальная гипертензия, возраст, гиперлипидемия, ожирение, жесткость артерий, отраженная волна.
Keywords: cardiovascular risk factors, smoking, arterial hypertension, age, hyperlipidemia, obesity, arterial stiffness, reflected wave.
Введение. Жесткость артерий (ЖА) в основном определяется возрастом, полом и артериальным давлением (АД), а также связана с факторами риска (ФР) ССЗ [37]. Мета-анализ многочисленных исследований установил связь между ригидностью артерий и увеличением сердечно-сосудистых событий [59]. Повышенная жесткость артерий предшествует изменениям в структуре сосудов, поэтому ее раннее обнаружение играет важную роль в профилактике ССЗ [49]. Демпфирующая способность крупных артерий человеческого организма важна для поддержания стабильного кровотока. Во время систолы стенки артерий расширяются и поглощают энергию, которая высвобождается во время диастолы. С возрастом крупные артерии человеческого тела постепенно теряют эластичность и становятся жестче. Систолическое АД следовательно, имеет тенденцию линейно повышаться с возрастом, тогда как диастолическое АД обычно начинает сни-
жаться примерно после 60 лет. Этот процесс приводит к увеличению пульсового артериального давления (ПАД), которое, следовательно, может рассматриваться как суррогатный показатель ЖА [24]. Процесс артериального уплотнения имеет важные клинические последствия. ЖА увеличивает постнагрузку сердца за счет повышения систолического АД в аорте и снижает коронарную перфузию за счет снижения диастолического АД. Таким образом, ЖА увеличивает восприимчивость к ишемии миокарда и увеличивает повреждение коронарных и мозговых артерий. В последние годы измеряемое ПАД и другие показатели ЖА признаны важным фактором риска развития и прогрессирования ССЗ [32]. Кроме того, многими авторами установлен тот факт, что ФР ССЗ, такие как артериальная гипер-тензия (АГ), СД и курение. увеличивают ЖА [44]. Риск ССЗ особенно повышен у пациентов с диабетической нефропатией. Однако эффект СД на ЖА,
а также роль повышения ригидности артерий в патогенезе ССЗ у этих больных до сих пор остаются неясными и требуют дальнейшего изучения.
Жесткость артерий и механизмы её повышения. Потеря сосудами эластичности обычно связана с отложениями на их стенках холестерина, кроме того может быть обусловлена пониженным уровнем кальция, недостатком или переизбытком глюкозы. Повышение ригидности сосудов - один из первых признаков атеросклероза, АГ, СД, сосудистого стеноза. Имеется несколько методов оценки жесткости артерий, включая измерение локальной растяжимости (например, оценка податливости сонной артерии с помощью ультразвукового исследования или тонометрии), расчет индекса приращения в сонной артерии или аорте, определение степени растяжимости аорты с помощью магнитно-резонансной томографии и измерения скорости пульсовой волны (СПВ), оцениваемой между сегментами артериального русла. Следует отметить, что индекс приращения в целом не считается точным маркером жесткости артерий, так как он сильно зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС), роста человека и сократительной способности миокарда, а также закономерно снижается у лиц пожилого возраста. В настоящее время СПВ, измеренная между сонной и бедренной артерией (СБАСПВ), считается золотым стандартом оценки жесткости сосудов. Измерение СБАСПВ позволяет измерить жесткость аорты [78]. Для оценки СБАСПВ применяют аппланационную тонометрию или допплеровское исследование. В отличие от определенных рекомендуемых целевых уровней АД, отсутствуют формальные рекомендуемые или целевые показатели СБАСПБ, а измерение СБАСПБ не включено в перечень обязательных методов исследования. Тем не менее в качестве точек разделения для СБАСПВ, которые свидетельствуют о повышенном риске развития осложнений ССЗ, предлагается использовать 12 или 10 м/с [78,88].
Роль внеклеточного матрикса и жесткость артерий. Физические свойства артериальных стенок во многом зависят от двух внеклеточных белков - эластина и коллагена [92]. Доля эластина и коллагена в стенке артерии регулируется медленным динамическим процессом образования и деградации. Содержание эластина и деградация коллагена регулируется металлопротеазами катаболи-ческого матрикса. Нарушения этого баланса обычно приводит к более высокому содержанию коллагена и уменьшению доли эластина, который снижает эластичность артерий. Производство коллагена также стимулируется повышением АД. На гистологическом уровне старение артерий проявляется как увеличение толщины интима-медиа (ТИМ) в 3 раза в течение жизни [58]. Гистологическое исследование измененных артерий демонстрирует поврежденный эндотелий, увеличение содержания коллагена, нарушение молекул эластина, гипертрофию слоя гладкомышечных клеток сосудов, воспалительная активность и повышение активности матриксных металлопротеиназ [41]. Прочность на
разрыв артериальной стенки в основном определяется скрепленными молекулами коллагена. Коллаген особенно чувствителен к неферментативному гликированию. Это приводит к формированию неорганизованной и дисфункциональной структуры коллагеновых волокон с меньшей эластичностью. Эластин, который играют ключевую роль в обеспечении эластичности артериальной стенки, также стабилизируются скреплением его молекул. Активированные металлопротеиназы вызывают повреждение молекул эластина и нарушают поперечные связи, предрасполагающие к минерализации белка и повышению ЖА. Конечные продукты гликозили-рования (КПГ) также способствуют ЖА, образуя необратимые перекрестные связи между белками с медленным метаболическим оборотом, такими как коллаген и эластин. В процессе неферментативного гликирования белков образуются скрепленные молекулы, которые структурно более устойчивы к деградации. КПГ также ухудшают функция эндотелия за счет подавления синтеза оксида азота (N0) и увеличения выработки оксидантов. Кроме того, связываясь со специфическими рецепторами, КПГ инициируют воспалительные процессы, которые могут увеличить жесткость сосудов за счет активации металлопротеиназ, а явления, которые способствуют дисфункции эндотелия и интенсифицируют развитие атеросклероза [84].
Дисфункция эндотелия и жесткость артерий. ЖА определяется не только структурой внеклеточного матрикса, но также и функциональным состоянием эндотелиальных клеток и тонусом гладкомышечных клеток сосудов. Артериальный тонус зависит от ряда факторов, таких как сдвиг за счет механического стресса, а также паракринные медиаторы, такие как ангиотензин II, эндотелин [89]. Если раньше эндотелий считался только пассивной мембраной, предотвращающей диффузию макромолекулы, то в настоящее время известно, что эндотелий - это важнейший аутокриный, пара-кринный и эндокринный орган. Функция каждого сосуда и роль его соответствующего эндотелия варьируются в зависимости от его расположение в теле. В более крупных артериях здоровый эндотелий обеспечивает поверхность ограничивает активацию свертывания и воспаления, блокирует передачу атерогенных липидные частицы проникающих в артериальную стенку, а также предотвращают адгезию тромбоцитов и моноцитов. В артерии сопротивления, эндотелиальные клетки способствуют регулированию кровотока и АД. В прекапиллярных артериолах эндотелий играет роль в транспорте питательных веществ и гормонов, включая глюкозу, жир и инсулин [23]. Эндотели-альные клетки производят широкий спектр веществ, таких как оксид азота - N0, простациклин, эндотелин, фактор роста эндотелия сосудов, интер-лейкины, тканевый активатор плазминогена, ангио-тензинпревращающий фермент (АПФ) и фактор фон Виллебранда. Синтез N0 происходит путем ферментативного окисления L-аргинина. Эндоте-лиальная дисфункция характеризуется нарушением
эндотелий-зависимой вазодилатации, которая может считаться ранней фазой патогенеза ССЗ. Сниженная продукция, повышенная деградация или пониженная чувствительность к N0 вовлечены при эндотелиальной дисфункции, что в дальнейшем может привести к развитию ССЗ и их осложнений [14,15,16,17]. Поэтому термин «сниженная биодоступность N0» часто используется для описания патофизиологических процессов с развитием эндотелиальной дисфункции с участием N0 [25]. Снижение биодоступности N0 нарушает расслабление гладких мышц сосудов и, следовательно вызывает функциональное уплотнение артерий. Несколько исследований установили эффект эндотелиальной дисфункции на ЖА [35]. Интересно, что недавнее исследование доказано, что ЖА сама по себе может нарушать функцию эндотелия через нарушение освобождения N0 [65].
Толщина комплекса «интима-медиа». Увеличение ТИМ по результатам ультразвуковых измерений сонной артерии считается суррогатным маркером генерализованного атеросклероза [31]. В нескольких исследованиях была показана предсказывающая способность ТИМ предсказывать сердечно-сосудистые события, такие как инсульт и инфаркт миокарда [22]. Патофизиологическая концепция ТИМ сонной артерии как маркера повреждения органа-мишени утверждает то, что утолщение интимы сонной артерии может быть рассмотрено как ранняя стадия атеросклеротиче-ского заболевания. Была обнаружена тесная связь ТИМ с рядом ФР ССЗ. Так, холестерин, ИМТ и курение в значительной степени были связаны с годовыми показателями прогрессирования ТИМ сонной артерии [48,66]. АГ, по-видимому, также оказывает значимое влияние на ТИМ [93] Кроме того показано, что ТИМ увеличивается у пациентов с СД по сравнению с людьми, не страдающими нарушения углеводного обмена [54]. Пациенты с СД без диагноза ССЗ имеют аналогичный ТИМ по сравнению с недиабетическими субъектами с ССЗ. Кроме того, прогрессирование ТИМ примерно на 25% больше у пациентов с СД, даже после поправки на установленные ФР ССЗ. Это означает, что плохой гликеми-ческий контроль может ускорить увеличение ТИМ [82]. Интересно, что исследование «Эпидемиология вмешательств и осложнений диабета» показало, что интенсивная инсулинотерапия при СД 1 типа замедляет прогрессирование ТИМ, предполагая, что улучшенный гликемический контроль ответственен за усиленное увеличение ТИМ при нарушениях углеводного обмена [57].
Однако неясно, в какой степени ТИМ коррелирует с показателями ЖА. Так у пациентов с СД 2 типа повышение центрального давления независимо коррелирует с другими ФР ССЗ [85]. Исследование пациентов, находящихся на диализе, также не показало корреляции между ТИМ и СПВ, что предполагает, что жесткость аорты и атеросклероз сонной артерии могут частично различаются по своему патологическому фону [67]. Подобные результаты были получены при исследовании у взрослых лиц молодого возраста, у которых не
наблюдалось независимой связи между ТИМ и СПВ [61].
Факторы сердечно-сосудистого риска влияющие на жесткость сосудов и параметры отраженной волны.
Возраст. Жесткость крупных артерий кажется неизбежным следствием нормального старения. Следовательно, процесс старения и возраст являются наиболее важными факторами, определяющими ЖА [19,36]. Положительная связь между возрастом и ригидностью артерий была подтверждена в большом количестве исследований с использованием различных методик [10,53]. С возрастом большие центральные артерии становятся жестче, эластичные свойства малых артерий мышечного типа мало меняются с возрастом [79]. Увеличение хронологического возраста и действия сосудистых ФР приводит к биохимическим, молекулярным и эпигенетическим патологическим изменениям, которые обусловливают снижение соотношения между эластичными и каркасными компонентами сосудистой стенки [62]. Как следствие таких изменений, стенка сосуда становится более жесткой и утрачивает способность приспосабливаться к пульсатив-ности АД. Повышенная ЖА приводит к чрезмерному повышению АД и повышению пульсативно-сти АД в микрососудистом русле таких органов, как головной мозг, почки и сердца, обусловливая повреждение мелких сосудов и нарушение функции соответствующих органов и систем [3,6,7].
Несмотря на отсутствие точного соответствия между ЖА и хронологическим возрастом, ригидность сосуда, несомненно, представляет собой фе-нотипическое отражение различных биологических процессов, развивающихся с учетом возраста, а ее измерение позволяет изучать инволютивные изменения сосудов, а также их влияние на другие органы и ткани [1,4,5]. Кроме того, имеются данные о связи между сосудистым возрастом, который был оценен по степени жесткости сосудов, и снижением физического функционирования человека, причем по данным анализа, выполненного с учетом хронологического возраста [18]. Биологический возраст человека не всегда соответствует хронологическому возрасту. Предложение оценивать сосудистый возраст было обусловлено потребностью более точной оценки структурных и функциональных изменений в организме и прогнозирования неблагоприятных исходов [39]. В сосудах увеличение биологического возраста может проявляться в виде ухудшения функции эндотелия, снижения эластичности сосудов и увеличения их ригидности [33]. Помимо биологического возраста, сосудистый возраст может увеличиваться за счет кумулятивного эффекта таких ФР, как повышенный уровень АД, нарушенный гомеостаз глюкозы, ожирение и ги-перхолестеринемия [50]. Многие ССЗ и кардио-це-ребральные заболевания обусловлены патологическими изменениями функции сосудов, а их развитие, в свою очередь, способствует прогрессированию нарушений функции артерий [42]. Возрастные изменения функции и структуры не только крупных артерий, но и микрососудов
влияют на патофизиологические звенья многих распространенных заболеваний, развивающихся у лиц пожилого возраста, включая когнитивные расстройства сосудистой природы, болезнь Альцгей-мера и саркопению, а также болезни почек и глаз [77]. С возрастом отмечается увеличение жесткости аорты и сонных артерий при отсутствии увеличения ригидности крупных периферических артерий мышечного типа, что приводит к снижению периферического импеданса в сторону антеградного компонента пульсовой волны и повышению передачи пульсационной энергии к сосудам микроцир-куляторного русла [52].
Такое повышение кровотока и пульсативности АД может приводить к повреждению органов, в которых кровоток характеризуется высокой скоростью и низким импедансом, включая почки и головной мозг [52].
Артериальная гипертензия. По данным ВОЗ восемь ФР развития ССЗ обусловливают наибольшую долю смертей вследствие этой патологии в европейских странах со средним уровнем дохода (72%) и наименьшую долю — в странах Африканского региона (51%), по этой причине происходят от 37% до 54% смертей от сердечно-сосудистой патологии в Юго-Восточной Азии и европейских странах со средним уровнем дохода, соответственно, причем во всех регионах основной причиной смерти от ССЗ является повышенный уровень АД [86]. Имеется динамическая и двусторонняя связь между ЖА и уровнем АД и/или наличием АГ. Несмотря на то что повышенная ЖА в течение многих лет считалась осложнением АГ, появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что повышенная ригидность артерий может предшествовать повышению систолического АД, повышение которого в свою очередь приводит к дальнейшему увеличению СПВ [46,51]. Исследование 24-часового измерения АД показало, что нарушение снижения АД в ночное время связано с повышенной ЖА, оцененной с помощью анализа пульсовой волны [43]. Другое исследование показало, что определяющим фактором АГ является низкая масса тела при рождении, связанная с увеличением ЖА [73].
Физическая активность и распределение мышечных волокон. Благотворное влияние физической активности на здоровье сердечно-сосудистой системы неоспоримо. Защита от ССЗ, обеспечиваемая физической активностью, может быть опосредовано модификацией ФР, таких как АГ, дислипидемия и избыточная масса тела [64]. Распределение мышечных волокон по типу различается у спортсменов высокого уровня, занимающихся различными видами спорта и в основном определяется генетическими факторами. Высокая доля волокон типа I (медленно сокращающиеся) обычно встречается у спортсменов, занимающихся спортом на выносливость, в то время как у спортсменов, занимающихся скоростными и силовыми видами спорта имеют преобладание волокон типа II (быстро сокращающиеся) [21]. Спортсмены, занимающиеся упражнениями на выносливость имеют
существенно более низкий риск развития атеро-склеротического заболевания по сравнению с лицами занимающимися силовыми видами спорта спортсменов и населением в целом [40]. У бывших спортсменов занимавшихся спортивными упражнениями на выносливость и субъектов с высокой долей волокон типа I также снижается риск развития АГ [34]. У пациентов с АГ доля волокон типа I ниже, чем у пациентов с нормальным АД. АГ отрицательно коррелирует с долей волокон типа I [29]. Кроме того, наличие в скелетных мышцах большей частью мышечных волокон I типа было связано с благоприятным профилем сердечно-сосудистого риска и характеризовалось низкой распространенностью ожирения, высоким уровнем холестерина ЛПВП и низким уровнем сыворотки инсулина [75]. Остается неясным, являются ли эти отношения следствием влечения к физической активности за счет высокой доли мышечных волокон типа I или влияния распределения мышечных волокон на сердечно-сосудистый риск опосредуется другими механизмы [74].
Важнейшим фактом является то, что повышенная ЖА, вызванная возрастом, менее выражена у тех, кто занимается регулярными упражнениями на выносливость, что свидетельствует о возможности снижения ригидности артерий с помощью упражнений [56]. Остается неясным, влияют ли упражнения слабой или умеренной интенсивности на эластические свойства артериальной стенки [28]. В отличие от аэробных динамических тренировок, статические физические упражнения с отягощением увеличивают ЖА и ПАД[60].
Курение. Курение традиционно рассматривается как фактор, повышающий жесткость сосудов. Так, у мужчин в Японии статус курения оказался важным предиктором значений А1хи центрального АД, а само курение сопровождалось повышением АД в аорте при одинаковых значениях АД на плечевой артерии [63]. В данном исследовании курение не оказывало существенного влияния на показатели ЖА, однако это может быть связано с относительно небольшими размерами выборки, малым числом курящих, особенно женщин и большим разбросом самих значений СПВ иА1х. Кроме того, обследованная выборка состояла на две трети из женщин, для которых факт курения имеет меньшее значение в генезе изменений А1х, чем АГ[76]. Этим же обстоятельством можно объяснить и отсутствие связи с употреблением алкоголя, которая была продемонстрирована ранее [80]. Эффект курения сигарет на ЖА был продемонстрирован как у некурящих, так и у курильщиков. Влияние длительного активного и пассивного курения на ЖА не зависит от уровня АД [45]. Хотя в настоящее время нет данных интервенционных исследований, которые бы прямо определяли снижает ли отказ от курения жесткость крупных эластических артерий, известно, что отказ от курения снижает ПАД у гипертоников. Этот позволяет ожидать, что отказ от курения улучшит состояние жесткости крупных артерий [60].
Дислипидемия. Связь жесткости сосудов с показателями липидного обмена изучена в меньшей степени. В работе Aznaouridis K. et al. было выявлено, что гипертриглицеридемия достоверно повышает жесткость сосудов у мужчин, но этот эффект не был подтвержден у женщин [20]. Отсутствие связи уровня ТГ и Alx в работе Иваненко В. В. и соавторов по мнению авторов была связана половыми различиями, однако в исследовании была выявлена независимая связь СПВ с уровнем холестерина [2], что не обнаруживалось ранее в исследовании Saba P. et al. [68]. Zhao X. et al. обнаружили независимую связь между холестерином и каротидно-феморальной СПВ [91], тогда как в исследовании Gómez-Sánchez M. et al. индекс атеро-генности показал эту связь только у женщин [30], что совпадало с результатами, опубликованными Elosua-Boyes M. et al. [26]. Тем не менее, другие исследования не показали никакой связи между этими переменными [90]. Kim et al. пришли к выводу, что дислипидемия способствует повышению ЖА у женщин, но не у мужчин, и предположили, что артерии у женщин могут быть более уязвимы для кар-диоваскулярных факторов риска, чем у мужчин
[37]. Эти расхождения в данных могут быть связаны с различиями в используемом определении дислипидемии, а также с включением пациентов, получавших гиполипидемические препараты.
Прочие факторы. Метаболический синдром (МС) тесно связан с АГ и СД 2 типа. В исследовании Kovaite M. et al. на популяции Литвы наличие МС не сопровождалось изменение Alx, равно как и не было выявлено влияния на сосудистую жесткость гликемии и ДЛП. Основным параметром, определяющим изменение Alx был уровень АД
[38]. В исследовании МС был связан со всеми показателями, характеризующими сосудистую жесткость. Однако большинство больных с МС имели АГ, что не позволяет исключить влияние этого фактора, так же как и различий по возрасту.
У молодых людей растяжимость сонной артерии, оцененная с помощью ультразвука, была связана с МС [27], причем наличие одного из компонентов синдрома инсулинорезистентности - дисли-пидемии, было связано с более высоким центральным пульсовым давлением и более высоким AIx [12,13,87].
Наличие воспалительного компонента в организме также участвует в повышении ЖА [11,81]. Высокочувствительный С-реактивный белок, маркер системного воспаления, был независимо связан со СПВ, маркером аортальной ригидности и AIx [47].
Повышенная ЖА - типичная особенность пациентов с хронической болезнью почек на всех ее стадиях [8,9,83]. Mourad J. et al. обнаружили отрицательную связь между клиренсом креатинина рассчитанную по формуле Кокрофта - Голта и СПВ в сонно-бедренном сегменте артериального русла [55]. У пациентов с СД 2 типа и АГ с нормальным или повышенным соотношением альбумина к креа-тинину в моче, клиренсом креатинина определяется
обратная корреляция со СПВ сонно-бедренной артерии независимо от возраста [71,72].
Умеренное употребление алкоголя было связано с более низкой скоростью пульсовой волны даже после поправки на артериальное давление и другие переменные, кажется, есть J-образный взаимосвязь между потреблением алкоголя и СПВ [69,70].
Заключение. В последние годы медицинская наука признала множество факторов сердечно-сосудистого риска, связанных с повышением ЖА. Требуется дальнейшее изучение взаимосвязи и взаимовлияния повышения ригидности артерий и факторов сердечно-сосудистого риска, что будет весьма ценным в разработке лекарственных средства положительно влияющих на функциональное и структурное состояние сосудов.
Список литературы
1. Гиляревский С.Р., Голшмид М.В., Бендели-ани Н.Г. и др. Концепция сосудистого возраста: роль в оценке риска и выборе терапии. // Медицинский совет. 2019;(21):51-57. doi: 10.21518/2079-701X-2019-21-51-57
2. Иваненко В.В., Ротарь О.П., Конради А.О. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистыми факторами риска // Артериальные гипертензии. 2009;15(3): URL: https://cyberleninka.ru/article/n/vzaimosvyaz-pokazateley-zhestkosti-sosudistoy-stenki-s-razlichnymi-serdechno-sosudistymi-faktorami-riska.
3. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Сабиров И.С. и др. Хроническая болезнь почек и сердечнососудистые осложнения: фокус на центральное артериальное давление. // Системные гипертензии. 2017;14(1):58-60.
4. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Почечная дисфункция и показатели артериальной жесткости у лиц пожилого и старческого возраста. // Успехи геронтологии. 2018. Т. 31. № 4. С. 549-555.
5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Айтбаев К.А. и др. Функция почек и пульсовое артериальное давление у лиц пожилого и старческого возраста. // Нефрология. 2019. Т. 23. № S. С. 37-38.
6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Мурками-лова Ж.А. и др. Стратификация нефро-церебраль-ного и сердечно-сосудистого риска при хронических гломерулонефритах (обзор литературы). // Ар-хивъ внутренней медицины. 2018;6(44):418-423.
7. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Взаимосвязь параметров центральной гемодинамики и цитокинового профиля при хронической болезни почек в сочетании с цереброваскуляр-ными заболеваниями. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2019;119(6):65-71. doi: 10.17116/jnevro201911906165
8. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Современные методы замедления про-грессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа. // Вестник современной
клинической медицины. 2020;13(4):76-85. doi: 10.20969/VSKM.2020.13(4).76-85
9. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Структурные и воспалительные изменения в процессе прогрессирования хронической болезни почек при избыточной массе тела и ожирении. // The Scientific Heritage. 2020;54-2 (54):38-48.
10. Муркамилова Ж.А., Сабиров И.С., Юсупов А.Ф. и др. Структурно-функциональное состояние сосудов и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек у больных пожилого и старческого возраста // The Scientific Heritage. 2021. № 58-2 (58):52-58.
11. Сабирова А.И. Цитокиновый статус у больных генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом. // Вестник Кыргызско -Российского Славянского университета. 2016;16(7):102-105.
12. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Мурками-лов И.Т. и др. Минерализация костной ткани у больных генерализованным пародонтитом на фоне метаболического синдрома // Российский медицинский журнал. 2018. Т. 24. № 1. С. 45-49. DOI: 10.18821/0869-2106-2018-24-1-45-49
13. Сабирова А.И., Мамытова А.Б. Взаимосвязь комплексного периодонтального индекса, показателей артериальной жесткости и компонентов метаболического синдрома у больных генерализованным пародонтитом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2017;17(7):65-68.
14. Толебаева А.А., Урумбаев Р.К., Сабиров И.С. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и проблемы их профилактики у лиц молодого возраста (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018;18(2):148-152.
15. Фазылов Н.М.Н.М., Орозматов Т.Т., Сабиров И.С. и др. Показатели жесткости артерий, как параметры прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений. // The Scientific Heritage. 2021;65-2 (65):48-54. DOI: 10.24412/9215-0365-2021-65-2-4854
16. Фудашкин А.А., Сабиров И.С. Состояние жесткости артериальной стенки у больных гипертонической болезнью, осложненной ишемическим инсультом. // Вестник Дагестанской государственной медицинской академии. 2013; 3(8):29-31.
17. Цой Л.Г., Сабиров И.С., Полупанов А.Г. Состояние эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста, осложненной хронической сердечной недостаточностью в процессе лечения бета-блокатором бисо-прололом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2021;21(1):93-97.
18. Ahmadi-Abhari S., Sabia S., Shipley M.J.et al. Physical activity, sedentary behavior, and long-term changes in aortic stiffness: the Whitehall II study. // J Am Heart Assoc. 2017;6(8):e005974. doi: 10.1161/JAHA. 117.005974
19. Avolio A., Deng F., Li W. et al. Effects of aging on arterial distensibility in populations with high
and low prevalence of hypertension: comparison between urban and rural communities in China. // Circulation. 1985;71(2):202-10. doi: 10.1161/01.cir.71.2.202.
20. Aznaouridis K., Vlachopoulos C., Dima I. Triglyceride level is associated with wave refl ections and arterial stiffness in apparently healthy middle-aged men. // Heart. 2007;93(5):613-4. doi: 10.1136/hrt.2006.095554
21. Bergh U., Thorstensson A., Sjödin B. et al. Maximal oxygen uptake and muscle fibre types in trained and untrained humans. // Med Sci Sports. 1978 Fall;10(3):151-4. PMID: 723502
22. Bots M., Hoes A., Koudstaal P. et al. Common carotid intimamedia thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. // Circulation. 1997;96(5):1432-7. doi: 10.1161/01.cir.96.5.1432
23. Cersosimo E., DeFronzo R. Insulin resistance and endothelial dysfunction: the road map to cardiovascular diseases. // Diabetes Metab Res Rev.2006;22(6):423-36. doi: 10.1002/dmrr.634
24. Chemla D., Hebert J., Coirault C. et al. Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse pressure ratio in humans. // Am J Physiol. 1998 Feb;274(2):H500-5. doi: 10.1152/aj-pheart.1998.274.2.H500
25. De Caterina R. Endothelial dysfunctions: common denominators in vascular disease. // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2000;3(6):453-67. doi: 10.1097/00075197-200011000-00007
26. Elosua-Bayés M., Martí-Lluch R., García-Gil M. et al. Association of Classic Cardiovascular Risk Factors and Lifestyles With the Cardio-ankle Vascular Index in a General Mediterranean Population. // Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2018;71(6):458-465. doi: 10.1016/j.rec.2017.09.011
27. Ferreira I., Henry R., Twisk J. et al. The metabolic syndrome, cardiopulmonary fitness, and subcutaneous trunk fat as independent determinants of arterial stiffness: the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. // Arch Intern Med. 2005;165(8):875-82. doi: 10.1001/archinte.165.8.875
28. Ferrier K., Waddell T., Gatzka C. et al. Aerobic exercise training does not modify large-artery compliance in isolated systolic hypertension. // Hypertension. 2001;38(2):222-6. doi: 10.1161/01.hyp.38.2.222
29. Frisk-Holmberg M., Esse'n B., Fredrikson M. et al. Muscle fibre composition in relation to blood pressure response to isometric exercise in normotensive and hypertensive subjects. // Acta Med Scand. 1983;213(1):21-6. ' doi: 10.1111/j.0954-6820.1983.tb03683.x
30. Gómez-Sánchez M., Patino-Alonso M., Gómez-Sánchez L. et al. Reference values of arterial stiffness parameters and their association with cardiovascular risk factors in the Spanish population. The EVA Study. // Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2020;73(1):43-52. doi: 10.1016/j.rec.2019.04.016
31. Grobbee D., Bots M. Carotid artery intimamedia thickness as an indicator of generalized atherosclerosis. // J Intern Med. 1994;236(5):567-73. doi: 10.1111/j .1365-2796.1994.tb00847.x
32. Hansen T., Staessen J., Torp-Pedersen C., Rasmussen S. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. // Circulation. 2006;113(5):664-70. doi: 10.1161 /CIRCULATIONAHA. 105.579342
33. Harvey A., Montezano A.C., Lopes R.A. et al. Vascular fibrosis in aging and hypertension: molecular mechanisms and clinical implications. // Can J Cardiol. 2016;32(5):659-668. doi: 10.1016/j.cjca.2016.02.070.
34. Hernelahti M., Kujala U., Kaprio J., Sarna S. Long-term vigorous training in young adulthood and later physical activity as predictors of hypertension in middle-aged and older men. // Int J Sports Med. 2002;23(3):178-82. doi: 10.1055/s-2002-23176
35. Jadhav U., Kadam N. Non-invasive assessment of arterial stiffness by pulse-wave velocity correlates with endothelial dysfunction. // Indian Heart J. 2005;57(3):226-32. PMID: 16196179
36. Kelly R., Hayward C., Avolio A., O'Rourke M. Non-invasive determination of agerelated changes in the human arterial pulse. // Circulation. 1989 Dec;80(6):1652-9. doi: 10.1161/01.cir.80.6.1652
37. Kim J.Y., Park J.B., Kim D.S. et al. Gender Difference in Arterial Stiffness in a Multicenter Cross-Sectional Study: The Korean Arterial Aging Study (KAAS). Pulse (Basel). 2014 May;2(1-4):11-7. doi: 10.1159/000365267
38. Kovaite M., Petrulioniene Z., Ryliskyte L. Systemic assessment of arterial wall structure and function in metabolic syndrome. Proc West Pharmacol Soc. 2007;50:123-30. PMID: 18605248
39. Kucharska-Newton A., Stoner L., Meyer M.L. Determinants of Vascular Age: An Epidemiological Perspective. // Clin Chem. 2019;65(1):108-118. doi: 10.1373/clinchem.2018.287623.
40. Kujala U., Marti P., Kaprio J. et al. Occurrence of chronic disease in former top-level athletes. Predominance of benefits, risks or selection effects? // Sports Medicine 2003;33(8):553-61. doi: 10.2165/00007256200333080-00001
41. Lakatta E. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part III: cellular and molecular clues to heart and arterial aging. // Circulation. 2003;107(3):490-7. doi: 10.1161/01.cir.0000048894.99865.02
42. Lakatta E., Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part I: aging arteries: a set up for vascular disease. // Circulation. 2003;(107):139- 146. doi: 10.1161/01.CIR.0000048892.83521.58.
43. Lekakis J., Zakopoulos N., Protogerou A. et al. Arterial stiffness assessed by pulse wave analysis in essential hypertension: relation to 24-h blood pressure profile. // Int J Cardiol. 2005;102(3):391-5. doi: 10.1016/j.ijcard.2004.04.014
44. Liang Y., Shiel L., Teede H. et al. Effects of blood pressure, smoking, and their interaction on carotid artery structure and function. // Hypertension. 2001;37(1):6-11. doi: 10.1161/01.hyp.37.1.6
45. Mack W., Islam T., Lee Z. et al. Environmental tobacco smoke and carotid arterial stiffness. // Prev Med. 2003;37(2):148-54. doi: 10.1016/s0091-7435(03)00097-5
46. Mahmud A, Feely J. Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification. // Hypertension. 2003;41(1):183-7. doi: 10.1161/01 .hyp.0000047464.66901.60
47. Mahmud A., Feely J. Arterial stiffness is related to systemic inflammation in essential hypertension. // Hypertension. 2005;46(5):1118-22. doi: 10.1161/01 .HYP.0000185463.27209.b0
48. Markus R., Mack W., Azen S., Hodis H. Influence of lifestyle modification on atherosclerotic progression determined by ultrasonographic change in the common carotid intima-media thickness. // Am J Clin Nutr. 1997;65(4):1000-4. doi: 10.1093/ajcn/65.4.1000
49. Mattace-Raso F., Van der Cammen T., Hof-man A. et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. // Circulation. 2006;113: 657-663. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.555235
50. McEniery C., Wilkinson I., Johansen N. et al. Nondiabetic glucometabolic status and progression of aortic stiffness: the Whitehall II study. // Diabetes Care. 2017;40(4):599-606. doi: 10.2337/dc16-1773.
51. Mitchell G. Arterial stiffness and hypertension: chicken or egg? // Hypertension. 2014;(64):210-214. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 114.03449.
52. Mitchell G. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripher- al vasculature: implications for end-organ damage. // J Appl Physiol. 2008;105(5):1652-1660. doi: 10.1152/jap-plphysiol.90549.2008.
53. Mitchell G., Parise H., Benjamin E. et al. Changes in arterial stiffness and wave reflection with advancing age in healthy men and women. // Hypertension. 2004;43(6):1239-45. doi: 10.1161/01.HYP.0000128420.01881.aa
54. Mohan V., Ravikumar R., Shanthi Rani S., Deepa R. Intimal medial thickness of the carotid artery in South Indian diabetic and non-diabetic subjects: The Chennai Urban Population Study (CUPS). // Diabetologie 2000;43(4):494-9. doi: 10.1007/s001250051334
55. Mourad J., Pannier B., Blacher J. et al. Creati-nine clearance, pulse wave velocity, carotid compliance and essential hypertension. // Kidney Int. 2001;59(5):1834-41. doi: 10.1046/j.1523-1755.2001.0590051834.x
56. Mustata S., Chan C., Lai V., Miller J. Impact of an exercise program on arterial stiffness and insulin resistance in hemodialysis patients. // J Am Soc Nephrol. 2004;15(10):2713-8. doi: 10.1097/01.ASN.0000140256.21892.89
57. Nathan D., Lachin J., Cleary P. et al. Intensive diabetes therapy and carotid intima-media thickness in type 1 diabetes mellitus. // N Engl J Med. 2003;348(23):2294-303. doi: 10.1056/NEJMoa022314
58. O'Leary D., Polak J., Kronmal R. et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. // Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. // N Engl J Med. 1999;340(1):14-22. doi: 10.1056/NEJM199901073400103
59. Ohkuma T., Ninomiya T., Tomiyama H. et al. Brachial-Ankle Pulse Wave Velocity and the Risk Pre-
diction of Cardiovascular Disease: An Individual Participant Data Meta-Analysis. // Hypertension. 2017 Jun;69(6):1045-1052. doi:
10.1161/HYPERTENSIONAHA. 117.09097
60. Oncken C., White W., Cooney J. et al. Impact of smoking cessation on ambulatory blood pressure and heart rate in postmenopausal women. // Am J Hyper-tens. 2001;14(9 Pt 1):942-9. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02147-1
61. Oren A., Vos L., Uiterwaal C. et al. Aortic stiffness and carotid intima-media thickness: two independent markers of subclinical vascular damage in young adults? // Eur J Clin Invest. 2003;33(11):949-54. doi: 10.1046/j.1365-2362.2003.01259.x.
62. Osborne-Pellegrin M., Labat C., Mercier N. et al. Changes in aortic stiffness related to elastic fiber network anomalies in the Brown Norway rat during maturation and aging. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2010;299(1):H144-152. doi: 10.1152/aj-pheart.00040.2010.
63. Otsuka T., Kawada T., Ibuki C. et al. Obesity as an independent infl uential factor for reduced radial arterial wave refl ection in a middleaged Japanese male population. // Hypertens Res. 2009; 32(5):387-91. doi: 10.1038/hr.2009.33
64. Paffenbarger R.Jr, Jung D., Leung R., Hyde R. Physical activity and hypertension: an epidemiological view. // Ann Med. 1991 Aug;23(3):319-27. doi: 10.3109/07853899109148067
65. Peng X., Haldar S., Deshpande S. et al. Wall stiffness suppresses Akt/eNOS and cytoprotection in pulse-perfused endothelium. // Hypertension. 2003;41(2):378-81. doi: 10.1161/01.hyp.0000049624.99844.3d
66. Poredos P., Orehek M., Tratnik E. Smoking is associated with dose-related increase of intima-media thickness and endothelial dysfunction. // Angiology. 1999;50(3):201-8. doi: 10.1177/000331979905000304
67. Rajzer M., Pasowicz M., Kraniak A. et al. Coronary artery calcification, common carotid artery intima-media thickness and aortic pulse wave velocity in patients on peritoneal dialysis. // J Artif Organs. 2006;29(8):736-44. doi: 10.1177/039139880602900802
68. Saba P., Roman M., Longhini C. et al. Carotid intimal-medial thickness and stiffness are not affected by hypercholesterolemia in uncomplicated essential hypertension. //Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19(11):2788-94. doi: 10.1161/01.atv.19.11.2788
69. Sierksma A., Lebrun C., van der Schouw Y. et al. Alcohol consumption in relation to aortic stiffness and aortic wave reflections: a cross-sectional study in healthy postmenopausal women. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24(2):342-8. doi: 10.1161/01.ATV.0000110784.52412.8f
70. Sierksma A., Muller M., van der Schouw Y. et al. Alcohol consumption and arterial stiffness in men. // J Hypertens. 2004;22(2):357-62. doi: 10.1097/00004872-200402000-00020
71. Smith A., Karalliedde J., De Angelis L. et al. Aortic pulse wave velocity and albuminuria in patients with type 2 diabetes. // Am Soc Nephrol. 2005 Apr;16(4):1069-75. doi: 10.1681/ASN.2004090769
72. Smith GC, Pell JP, Walsh D: Pregnancy complications and maternal risk of ischaemic heart disease: a retrospective cohort study of 129,290 births. // Lancet. 2001;357(9273):2002-6. doi: 10.1016/S0140-6736(00)05112-6
73. te Velde S., Ferreira I., Twisk J. et al. Birth-weight and arterial stiffness and blood pressure in adulthood--Results from the Amsterdam Growth and Health Longitudinal Study. // Int J Epidemiol. 2004 Feb;33(1):154-61. doi: 10.1093/ije/dyh011
74. Tikkanen H., Hämäläinen E., Härkönen M. Significance of skeletal muscle properties on fitness, long-term physical training and serum lipids. // Atherosclerosis 142:367-378, 1999
75. Tikkanen H., Hämäläinen E., Sarna S. et al. Associations between skeletal muscle properties, physical fitness, physical activity and coronary heart disease risk factors in men. // Atherosclerosis. 1998;137(2):377-89. doi: 10.1016/s0021-9150(97)00276-1
76. Tomiyama H., Yamazaki M., Sagawa Y. Synergistic effect of smoking and blood pressure on augmentation index in men, but not in women. // Hypertens Res. 2009; 32(2):122-6. doi: 10.1038/hr.2008.20
77. Ungvari Z., Tarantini S., Donato A.J.e t al. Mechanisms of Vascular Aging. // Circ Res. 2018;123(7):849-867. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 118.311378
78. Van Bortel L., Laurent S., Boutouyrie P. et al. Expert consensus document on the measurement of aor- tic stiffness in daily practice using carotid- femoral pulse wave velocity. // J Hypertens. 2012;30(3):445-448. doi: 10.1097/HJH.0b013e32834fa8b0.
79. van der Heijden-Spek J., Staessen J., Fagard R. et al. Effect of age on brachial artery wall properties differs from the aorta and is gender dependent: a population study. // Hypertension. 2000;35(2):637-42. doi: 10.1161/01.hyp.35.2.637
80. van Trijp M., Beulens J., Bos W. Alcohol consumption and augmentation index in healthy young men: the ARYA study. // Am J Hypertens. 2005;18(6):792-6. doi: 10.1016/j.amjhy-per.2004.12.011
81. Vlachopoulos C., Dima I., Aznaouridis K. et al. Acute systemic inflammation increases arterial stiffness and decreases wave reflections in healthy individuals. // Circulation. 2005 Oct 4;112(14):2193-200. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA. 105.535435
82. Wagenknecht L., Zaccaro D., Espeland M. et al. Diabetes and progression of carotid atherosclerosis: the insulin resistance atherosclerosis study. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 Jun 1;23(6):1035-41. doi: 10.1161/01.ATV.0000072273.67342.6D
83. Wang M., Tsai W., Chen J., Huang J. Stepwise increase in arterial stiffness corresponding with the stages of chronic kidney disease. // Am J Kidney Dis. 2005 Mar;45(3):494-501. doi: 10.1053/j .ajkd.2004.11.011
84. Wendt T., Bucciarelli L., Qu W. et al. Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE) and Vascular Inflammation: Insights into the Pathogenesis of Macrovascular Complications in Diabetes. // Curr
Atheroscler Rep. 2002;4(3):228-37. doi: 10.1007/s11883-002-0024-4
85. Westerbacka J., Leinonen E., Salonen J. et al. Increased augmentation of central blood pressure is associated with increases in carotid intima-media thickness in type 2 diabetic patients. // Diabetologia. 2005;48(8):1654-62. doi: 10.1007/s00125-005-1812-5
86. WHO. Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks. 2015.
87. Wilkinson I., Prasad K., Hall I. et al. Increased central pulse pressure and augmentation index in subjects with hypercholesterolemia. // J Am Coll Cardiol. 2002;39(6):1005-11. doi: 10.1016/s0735-1097(02)01723-0
88. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. // Eur Heart J. 2018;39(33):3021- 3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.
89. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. // Nature. 1988;332(6163):411-5. doi: 10.1038/332411a0
90. Yiming G., Zhou X., Lv W. et al. Reference values of brachial-ankle pulse wave velocity according to age and blood pressure in a central Asia population. // PLoS One. 2017;12(4):e0171737. doi: 10.1371/jour-nal.pone.0171737
91. Zhao X., Wang H., Bo L. et al. Serum lipid level and lifestyles are associated with carotid femoral pulse wave velocity among adults: 4.4-year prospectively longitudinal follow-up of a clinical trial. // Clin Exp Hypertens. 2018;40(5):487-494. doi: 10.1080/10641963.2017.1384486
92. Zieman S., Melanovsky V., Kass D. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25(5):932-43. doi: 10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29
93. Zizek B., Poredos P. Dependence of morphological changes of the carotid arteries on essential hypertension and accompanying risk factors. // Int Angiol. 2002;21(1):70-7. PMID: 11941277
