CC BY
53
Ф.1 .Ситдиков, 1 .А. Аникина, Р.И. Гильмутдинова ВЗАИМОКОМПЕНСАТОРНЫЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯТОР-
*
НЫХ ФАКТОРОВ СЕРДЦА
В физиологии сердца взаимоотношения регулирующих факторов и сегодня считаются наиболее актуальными. Еще М.Г.Удельнов, выдающийся специалист в кардиологии, писал, “вопрос о том, при каких условиях и как организуется регуляторное взаимодействие между парасимпатическими и симпатическими влияниями, является одним из наиболее важных переменных вопросов проблемы нервной регуляции сердца” [1]. Эти взаимоотношения не укладываются в относительно простую схему антагонизма или синергизма, проявляющиеся в основном в условиях эксперимента при раздельном раздражении каких-либо нервов. Мы придерживаемся принципа взаимокомпенсаториых взаимоотношений симпатических и парасимпатических влияний на сердце, опираясь на данные экспериментов, полученные в наших лабораториях в течении многих лет.
Впервые этот принцип был выдвинут академиком А.А.Ухтомским: «... невозможность длительной остановки сердца с вагуса не в “утомлении” концевого аппарата, а в компенсационном выравнивании вагусного эффекта симпатическим. И, вместе с тем, дело не в “антагонистическом”, а именно в компенсационном значении симпатикуса» [2]:.
Это предположение получило подтверждение в исследованиях О.Д.Курмаева [3] и сотр., М.Г.Удельнова и др. При раздражении блуждающих нервов, получении феномена “ускользания” сердца из-под влияния блуждающих нервов, при одновременном и последовательном раздражении блуждающих и симпатических нервов было показано значение ин-тактности симпатической иннервации сердца собак для “ускользания” [4, 5]. “Ускользание” на лягушках получить трудно, так как остановка сердца при непрерывном раздражении блуждающих нервов продолжается десятки
минут. Это можно объяснить и тем, что морфофункционально у амфибий симпатическая иннервация еще не совершенна.
Считаем необходимым отметить, что подобные взаимодействия между двумя отделами вегетативной нервной системы позже были названы акцентированным антогонизмом и состоят в том, что ингибирующий эффект парасимпатической активности выражен тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности [6]. Вероятно, М.Levy (1984) были неизвестны более ранние исследования отечественных ученых по данной проблеме.
Восстановление деятельности сердца при длительной продолжающейся стимуляции симпатического нерва называется адаптацией. Период такой адаптации различен и зависит от ряда факгоров: возраста, интактно-сти парасимпатической иннервации, функционального состояния органа и др. По нашим данным период адаптации у взрослых собак составляет в среднем около 2 мин, а после ваготомии - более 4 мин. Это позволяет утверждать, что при длительной стимуляции симпатических нервов рефлекторное возбуждение парасимпатического аппарата сердца укорачивает период его адаптации. В условиях ваготомии часто симпатический эффект стабилизируется на уровне выше исходного функционального состояния и может сохраняться долго (до трех часов и более) при продолжающейся стимуляции.
В наших опытах применялись разные наркотические средства: бар-бамил и гексенал. В условиях барбамилового наркоза период адаптации оказался более длительным. Это объясняется тем, что барбамил сильнее угнетает синаптическую передачу в интрамуральных ганглиях блуждающего нерва и падает компенсаторное парасимпатическое влияние на сердце. Гексенал в этом отношении менее активен (табл.1).
Наши эксперименты проведены на растущих животных (собаки и крысы) при длительных симпатических воздействиях на сердце: непосредственное раздражение нервов и физическая нагрузка. В онтогенезе влияние
парасимпатических нервов на сердце собак проявляется позже. По нашим данным, это происходит у щенков к 2,5-3-месячному возрасту. У щенков содержание ацетилхолина (АХ) в крови оказалось ниже, чем у взрослых собак, что сопоставимо со степенью созревания парасимпатических влияний на сердце (табл.2).
При симпатическом воздействии на сердце в крови у взрослых ин-тактных собак содержание АХ увеличивается, что не наблюдалось у ваго-томированных собак. У этой группы собак исходное содержание АХ было ниже, чем у интактных животных.
С целью выключения влияния АХ на М-холинорецепторы сердца внутривенно вводился атропин (0,2 мг/кг). Для проверки полного выключения тонических влияний вагуса производилась одномоментная вагото-мия в конце опыта. В контрольных опытах полная адаптация сократительной функции сердца к симпатической стимуляции в 45% наблюдений произошла в среднем за 1 мин 46 с, а в 48% случаев- частичная адаптация - за 1 мин 30 с. После атропипизации полная адаптация сердца произошла лишь в двух случаях из 15, с периодом адаптации около 3 мин (рис.Г). Для связывания и инактивации холинэстераз внутривенно вводился прозерин (0,3-0,5 мг/кг). Как видно из рис.2, после введения прозсрина при длительной стимуляции симпатического нерва адаптация наблюдалась к 30-й секунде, а в контрольных опытах - к 1 мин 30с
В следующих исследованиях взрослые собаки и щенки второй возрастной подвергались мышечной тренировке на тредбане, и у животных в крови и миокарде определялись сдвиги показателей симпато-адреналовой и холинергической систем на нагрузки разной интенсивности [7] (табл. 3,4).
Выполнение легкой физической нагрузки (ФН) нетренированными взрослыми собаками и щенками вызывает достоверное повышение уровня АХ в крови (табл.З). При этом активность ХЭ увеличивается, особенно у взрослых животных.
Нами обнаружено увеличение содержания АХ и КА в крови на легкую и среднюю ФН, что носит компенсаторный характер и является ответной реакцией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на увеличение активности симпатического.
При выполнении предельной ФН у нетренированных животных снижение концетрации АХ в крови происходит при повышении содержания НА. По-видимому, в условиях чрезмерной адренергической импульса-ции, когда в кровь выделяется большое количество НА, компенсаторные возможности парасимпатического отдела ослабляются и взаимокомпенса-торные отношения между двумя отделами вегетативной нервной системы нарушаются.
В другом направлении протекают вегетативно-гормональные реакции у тренированных животных: содержание парасимпатического медиатора АХ с парастанием величины физической нагрузки, включая и предельную, постепенно повышается. Приведенные данные свидетельствуют, что в тренированном организме парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает компенсаторными сдвигами на активацию симпатического отдела и на предельную ФН.
После выполнения легкой ФН нетренированными взрослыми собаками и щенками наблюдается достоверное повышение содержания АХ в миокарде. Снижение активности АХЭ у щенков при данной нагрузке является достоверным по сравнению с покоем, а у взрослых собак эти сдвиги были незначительными. Это свидетельствует о большем напряжении парасимпатического отдела вегетативной нервной системы у щенков, чем у взрослых собак.
Под влиянием аналогичной ФН у тренированных животных обеих возрастных групп концентрация АХ в миокарде существенных изменений не претерпевает. Активность АХЭ у взрослых тренированных собак остается почти на исходном уровне, а у щенков она достоверно снижена. Сле-
довательно, под влиянием легкой ФН изменения системы ацетилхолин -ацетилхолинэстеразы миокарда как нетренированных, так и тренированных щенков более значительны, чем у взрослых собак.
При выполнении предельной по длительности ФН также выявлены определенные возрастные различия в реакции системы АХ-АХЭ сердца (табл. 4) У нетренированных взрослых животных отмечается достоверное снижение содержания АХ только в миокарде желудочков, а у нетренированных щенков уменьшение АХ происходит и в предсердиях. При выполнении предельной ФН отмечалось снижение в миокарде уровня и НА.
Мепьшие отклонения в содержании АХ и активности АХЭ в миокарде тренированных животных при выполнении предельной ФН можно объяснить повышением холинореактивпости сердца, что является лимитирующим звеном в сохранении холинергических влияний на сердце во время мышечной деятельности. Данное адаптивное изменение находит свое выражение в увеличении концентрации АХ и снижении активности фермента в сердце тренированных животных в состоянии покоя и является одним из признаков усиления холинергических влияний на сердце.
Исследование сдвигов содержания катехоламинов КА и АХ у растущих животных свидетельствует, что в ответ на мышечную нагрузку сим-пато-адреналовая система у 30-дневных крысят активизируется в значительно большей мере, чем у взрослых (рис.З). У животных пубертатного периода развития систематическая мышечная тренировка привела к снижению холинергической активности крови и миокарда и усилению симпатических влияний на сердце, что свидетельствует о нарушении соотношений нейрогуморальных факторов и расценивается как неблагоприятный для функционирования сердца. Накопление адреналина и НА в сердце вызвало повышенное использование АХ, которое не компенсировалось его синтезом и привело к снижению уровня АХ (рис.4). У половозрелых крысят наблюдается взаимокомпенсаториый тип соотношения нейромедиато-
ров. Холинергическая активность миокарда у тренированных животных существенно повышается, что можно объяснить и более совершенной хо-линергической регуляцией сердца взрослого организма. Усиление симпатических влияний на сердце не сопровождается взаимокомпенсаторным усилением холинергических факторов у молодых животных. Следовательно, взаимокомпенсаторное адаптационное значение парасимпатического отдела совершенствуется с возрастом.
Принцип взаимокомпенсации в регуляции сердечной деятельности находит подтверждение и в экспериментах на растущих крысах с введением экзогенного НА и АХ. При воздействии возрастающих концентраций НА (от пороговой 10" М до максимальной 10'5 М) наиболее выраженная реакция ударного объема крови (УОК) наблюдается у 30-дневных крысят (табл.5). Эффект воздействия НА в диапазоне от 30 до 42 дней существенно снижается. В возрасте 42 дней реакция УОК при введении НА значительно ниже, чем у 21-дневных крысят. В ходе роста и развития крысят с 42-х до 70 дней жизни реакция УОК возрастает, но при этом не достигает уровня показателей 30-дневных животных. Значения реакции УОК при воздействии НА в возрастном периде от 70 до 100 дней существенно не меняется. Но в целом зависимость УОК от адренергических влияний с возрастом ослабевает.
Характер возрастных изменений реакции УОК при воздействии АХ зависит от его концентрации. Реакция УОК, выраженная в процентах, при воздействии АХ в пороговой концентрации (1x10'6 М) по мере роста крысят от 21-го до 70 дней увеличивается. В дальнейшем по мере роста крыс до 100 дней эффект воздействия указанной концентрации АХ на УОК снижается.
На введение АХ надпороговой и максимальной концентрации (1x10* М и 1x10-4 М) реакция УОК с 21-го до 42-х дневного возраста увеличивается. В дальнейшем по мере роста крысят до 70 дней реакция УОК при
воздействии АХ указанных концентрации уменьшается, сохраняясь на этом уровне и у 100-дневных крыс.
При воздействии НА различной концентрации хронотропная реакция сердца крысят с 21-го по 42 день возрастает, а к 100 дням жизни происходит некоторое снижение данного показателя (табл. 6). Вместе с тем при воздействии НА в концентрации 1x10'5 М у половозрелых 100-дневных крыс реакции ЧСС выше, чем в другие возрастные периоды.
При воздействии АХ были обнаружены следующие особенности хронотропной реакции сердца растущих крысят. Показатели реакции ЧСС при введении АХ в концентрации 1x100 М с 21-го по 100 день жизни увеличиваются, за исключением 70 дневного возраста, когда реакция ЧСС в основном отсутствует. При введении АХ в концентрации 1 х 10° М хронотропная реакция сердца крысят с 21-го по 42 день жизни несколько увеличивается. Затем в периоде от 49 до 100 дней данный показатель существенно уменьшается. Реакция ЧСС крысят при воздействии большой концентрации. АХ (1x1 О*4 М) с 21-го по 100 день жизни крысят значительно возрастает. Следует отметить, что с 70 до 100 дней происходит резкое увеличение реакции ЧСС на указанную концентрацию ацетилхолина. У половозрелых 100-дневных крыс хронотропная реакция сердца наиболее выражена на большие концентрации НА и АХ по сравнению с другими возрастными группами [8].
Взаимокомпенсаторный принцип регуляции проявляется прежде всего в условиях активности организма, особенно при выполнении ФН. При симпатических воздействиях на сердце, при выполнении физической нагрузки симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в состоянии напряжения. Компенсаторное возбуждение парасимпатического отдела оказывает уравновешивающее действие на симпатический отдел, как бы осуществляя автоматическую защиту сердца от перегрузок, так как существует определенная опасность для трофики
миокарда гипоксией при интенсивном симпатическом воздействии. Компенсаторное возбуждение парасимпатического отдела обеспечивает быстрое восстановление сердечной деятельности после нагрузки.
По данным В.Л.Карпман, Г.М.Куколевского (1968) при адаптации к физической нагрузке усиление функций является результатом активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, при этом влияния парасимпатического отдела ослабляются [9]. Другие авторы отмечают, что при физической нагрузке в состоянии возбуждения находятся оба отдела вегетативной нервной системы. А.С.Чинкин, О.Д.Курмаев [10], Р.А.Абзалов [11], Л.А.Александрова, Ф.Г.Ситдиков [12], ЗсЬгууег [13] обосновывают экопомизацию функций тренированного сердца не абсолютным повышением влияния блуждающего нерва, а лишь преобладанием его, вследствие понижения активности симпатической нервной системы.
Проведенные эксперименты показали, что одним из механизмов адаптации сердца при длительном симпатическом воздействии является компенсаторное возбуждение его парасимпатического аппарата, а значение блуждающих нервов в онтогенезе проявляется по мере структурнофункционального созревания холинергической системы сердца. Этот принцип взаимоотношений регуляторных влияний для сердца не является исключением. Он обнаружен и в деятельности желудочных желез (14). Принцип взаимокомпенсаторных взаимоотношений экстракардиальных. нервов находит подтверждение в теории систем (принцип Ле Шателье), согласно которой при изменении равновесия системы она ответит на это такими процессами, которые противодействуют результирующим изменениям и сводят их к нулю.
Работа поддержана грантом РФФИ №01-04-49456.
Литература
[1] Удельное М.Г.Физиология сердца. М., 1975.
[2] Курмаев О.Д. Механизмы нервной регуляции сердца. Казань, 1966.
[3] Ухтомский A.A. 15-лет советской физиологии. JI.-M., 1933.
[4] Амиров Л.Г. К механизму «ускользания» сердца из-под влияния блуждающего нерва. // Механизмы нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца. Казань, 1971.
[5] Аухадеев Э.И., Курмаев О.Д. Вопросы взаимоотношения между симпатическими и парасимпатическими нервами сердца. // Механизмы нервной и гуморальной регуляции деятельности сердца. Казань, 1971.
[6] Levy M.N. Cardiac sympathetic-parasympathetic interaction // Fed. Proc.-1984 //-V.43.-N11,- P.2598-2602.
[7] Мустафин М.Г. Возрастные особенности вегетативных сдвигов при адаптации к мышечной деятельности разной интенсивности и длительности. Автореф. дисс. к.б.н., Казань. 1985.
[8] Ситдиков Ф.Г., Аникина Т.А., Гильмутдинова Р.И. Адренергические и холинергические факторы регуляции сердца в онтогенезе у крыс.// Бюл. эксп. биол. и мед. 1989. с.318-320.
[9] Карпман В.Л., Куколевский Г.М. Очерки спортивной кардиологии.-М.; 1968.
[10] Чинкин A.C., Курмаев О.Д. О происхождении и механизме бра-дикардии тренированности //Физиол.журн.СССР. 1970. Т.61. № 6. С.916-920.
[11] Абзалов P.A., Ситдиков Ф.Г. Развивающееся сердце и двигательный режим. Казань. 1998.
[12] Александрова Л.А., Ситдиков Ф.Г. Возможные механизмы бра-диардии //Механизмы адаптивных реаакций организма к физическим и умственным нагрузкам. Казань. 1982. С. 13-24.
[13] Schruver C.D. Herz issue acetylcholine in chronically exercing rats/ Experiment 1975.V.31 N3. P..316-318/24.
[14] Хрипкова А.Г. Взаимодействие симпатического и блуждающего нервов в секреторной деятельности желудка. Ростов. 1962.
А
Рисунок 1. Показатели адаптации сердца до (А) и после атропинизации (Б)
животного
Рисунок 2. «Укорочение периода адаптации сердца при симпатическом воздействии после инактивации холинэсгеразьт прозерином.
А - контроль, Б - после введения прозерииа
1аолица 1
Показатели адаптации сердца собак при длительной стимуляции усиливающего нерва в условиях разного наркоза
Условия опыта Количество опытов Положительный инотропный эффект в % Степень адаптации
Наркоз бармамил 33 190±10 В 33+8% опытах в среднем с периодом 7 мин
Наркоз гексенал 10 208±24 Во всех опытах в среднем через 5 мин
Таблица 2
Адаптация сердца и изменение содержания ацетилхолина в крови при симпатическом воздействии
Условия опыта Степень адаптации АХ (г/мл)
исходное к 5-й мин. раздражения В последействии
Взрослые собаки с иптактиыми блуждающими нервами на 50% к 2 мин 50с. 4. і о'9 6±0 6 4.10-81*0-6 4.Ю-9.Ш.7
Взрослые собаки после ваго-томии на 50% к 4 мин. 4*Ю'10-0-6 4 |0'10±0-6 4-10'Ш7
Щепки 2-й группы в 15% опытов к 4,5 мин 4.10'п'8±0'7 4-Ю'п-5±0-7 4.10-п.ш.б
Таблица 3
Активность холинэстеразы (ХЭ), ацетилхолинэстеразы (АХЭ)
*
(мг/мл/ч), концентрация ацетилхолина (АХ) (мкг %) и их соотношение (ХИ) в крови нетренированных и тренированных животных в состоянии покоя и после различных физических нагрузок (М±ш)
Возрас- тные группы В покое После физических нагрузок
ХИ легкой ХИ средней ХИ предельной ХИ
Взрослые собаки АХ 0,23±0,29 0,6±0,096 0,4±0,03 0,087±0,012
ХЭ 3,73±0,52 16,2:1 8,0±0,64 16:1 7,6±0,52 19:1 1,85±0,42 21,2:1
АХЭ 4,4+0,61 19,1:1 4,24+0,32 8,5:1 3,36+0,5 8,4:1 5,22±0,058 60:1
Взрослые собаки тренированные АХ 0,2±0,02 0,22+0,024 0,35±0,035* 0,43+0,033*
ХЭ 8,0±0,8 40:1 9,15±0,7 41,6:1 7,54±0,5 21,5:1 5,3±0,52* 12,3:1
АХЭ 4,7+0,53 23,5:1 5,0±0,62 22,7:1 5,54±0,25 15,8:1 7,4+0,44* 17,2:1
Щенки АХ 0,19+0,031 0,51+0,053 0,38±0,034 0,12±0,19
ХЭ 6,3±1,05 33:1 8,63±1,15 17:1 6,08±1,1 16:1 3,86±0,63 32,1:1
АХЭ 7,33±1,0 38,5:1 7,16+1,04 14:1 4,11+0,75 10,8:1 3,85±0,66 32:1
; Щенки тренированные АХ 0,25±0,04 0,3±0,09 0,48±0,15 0,62±0,045*
ХЭ 14,0±1,03 56:1 19,111,33* 63,6:1 17,0± 1,3 35,4:1 11,85±1,13 19,1:1
АХЭ 10,43± 1,44 41,7:1 9,2±1,62 30,6:1 8,37±1,33 17,4:1 4,45±1,0* 7:1
Примечание: * - разница достоверна по отношению к покою.
Таблица 4
Активность ацетилхолинэстеразы (АХЭ) (мг/мл/ч), концентрация ацегилхолина (АХ) (мкг %) и их соотношение (ХИ) в миокарде нетренированных и тренированных животных в состоянии покоя и после различных физических нагрузок (М±т)
Возрастные группы Наимено- вание ткани В покое I. После физических нагрузок
АХЭ АХ АХЭ АХ
Взрослые собаки Левый желудочек 9,9±0,91 0,097±0,022 4,34±0,42* 0,035±0,0,04*
Правый желудочек 5,12±0,6 0,062±0,008 3,52±0,43 0,03±0,004*
Взрослые собаки тренированные Левый желудочек 8,13 ±0,06 0,125 ±0,014 3,3 ±0,66 * 0,05 ±0,009 *
Правый желудочек 4,06 ±1,5 0,085 ±0,006 3,78 ±0,81 0,074 +0,028
Щенки Левый желудочек 7,36 ±1,06 0,089 ±0,009 3,62 ±0,4 * 0,041 ±0,005 *
Правый желудочек 5,8 ±1,75 0.055 ±0,007 3.76 ±0.5 0,03 ±0,005 *
Щепки трениро- ванные Левый желудочек 3,95 ±0,52 0,183 ±0,032 2,66 ±0,5 0,151 ±0,31
Правый желудочек 5Д ±0,78 0,117 ±0,027 3,31 ±0,7 0,115 ±0,045
Примечание: * - разница достоверна по отношению к покою.
Таблица 5
Изменение УОК ( в процентах к исходным значениям) крыс различных двигательных режимов »при введении норадреналина и ацетилхолина
Воз- раст (дни) Экс- пер. груп- па п НА 10-7 М НА 10'6 М НА 10'5 М АХ10-6 М АХ 10'5 М АХ 10-4 М
21 НДА 8 29,69 ±1,06 34,15 ±2,03 39,31 ±2,87 25,00 ±3,15 38,65 ±3,59 56,46 ±2,87
30 НДА 9 41,06 ±2,46 46,13 ±2,62 55,92 ±3,45 33,67 ±3,01 44,72 ±3,38 53,63 ±3,67
42 НДА 10 22,11 ±2,11 29,16 ±2,23 32,31 ±3,00 34,77 ±3,36 49,72 ±3,44 77,47 ±2,01
УДА 8 18,21 ±1,68 26,47 ±2,17 37,23 ±3,51 38,44 ±1,84 51,8 ±1,61 66,11 ±1,94
49 НДА 10 24,8 ±2,7 22,68 ±2,62 42,06 ±3,03 35,5 ±3,18 51,82 ±2,44 64,82 ±3,08
УДА 10 15,10 ±1,07 16,77 ±0,91 21,28 ±1,17 31,51 ±2,14 41,63 ±2,01 65,54 ±2,91
70 НДА 11 31,66 ±2,17 35,01 ±3,04 46,07 ±4,01 41,18 ±3,04 42,98 ±3,08 56,11 ±3,06
УДА 10 19,06 ±1,03 28,13 ±1,39 28,26 ±1,31 38,02 ±2,14 48.57 ±3,05 57,51 ±3,11
100 НДА 10 25,71 ±1,53 32,89 ±2,46 44,42 ±4,01 28,39 ±2,96 40,15 ±3,62 51,44 ±4,19
УДА 10 21,16 ±1,72 20,90 ±1,61 31,43 ±2,56 26,71 ±2,01 37,30 ±2,05 51,87 ±3,01
Примечание: п - количество животных, НДА - неограниченная двигательная активность, УДА - усиленная двигательная активность.
Таблица 6
Изменение ЧСС (в процентах к исходному значению) крыс разных двигательных режимов при введении норадреналина и ацетилхолина
Воз- раст (дни) Экс- пер. груп па п НА 10'7 м НА 10'6 м НА 10'5 М АХ 10’6 М АХ 1(У5 М АХ КГ4 М
21 НДА 8 7,35 ±1,05 7,23 ±0,89 11,15 ±0,98 5,24 ±1,02 8,90 ±1,03 15,87 ±0,75
30 ПДА 9 5,64 ±0,5 7,48 ±0,95 11,39 ±1,07 5,65 ±0,5 9,66 ±0,67 18,95 ±1,16
42 НДА 10 7,17 ±0,58 12,25 ±1,0 14,60 ±1,54 4,25 ±0,76 11,54 ±1,1 21,18 ±2,01
УДА 8 9,32 ±0,53 12,42 ±1,01 17,40 ±1,55 10,41 ±1,00 15,67 ±1,31 19,17 ±1,28
49 НДА 10 4,93 ±0,33 8,46 ±0,67 12,50 ±0,64 6,56 ±0,95 9,89 ±1,00 21,93 ±2,63
УДА 10 8,70 ±0,64 8,41 ±0,53 16,62 ±1,01 12,24 ±1,06 19,14 ±1,01 25,43 ±1,56
70 НДА 11 7,20 ±0,90 10,43 ±0,75 13,26 ±1,11 - 6,93 ±0,67 16,98 ±1,18
УДА 10 7,98 ±0,52 9,26 ±0,73 17,31 ±1,26 5,76 ±0,51 15,49 ±1,03 19,06 ±1,19
100 ПДА и 10 5,61 ±0,60 6,13 ±0,54 16,56 ±0,94 10,01 ±2,05 5,31 ±1,00 33,31 ±3,01
УДА 10 6,98 ±0,61 8,56 ±0,75 18,02 ±1,41 - 12,69 ±0,92 19,27 ±1,51
Примечание: обозначения те же, что и в таблице 5
ЕЗ контроль
ЕЗ тренировка
дни
Рис. 3 Содержание норадреналина в миокарде контрольных и тренированных крыс в онтогенезе.
Примечание: * изменения достоверны по отношению к контролю.
П контроль щ тренировка
АХ мкг/г
30 42 49 70 100 возраст, дни
Рис. 4 Содержание ацетилхолина в миокарде контрольных и тренированных крыс в онтогенезе.
Примечание: * изменения достоверны по отношению к контролю.
