CC BY
21
Реферат
ЭКОТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КАЧЕСТВА ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ г. ПОЛТАВЫ ДЛЯ РАЗНЫХ КАТЕГОРИЙ
НАСЕЛЕНИЯ
Торонченко О.Н.
Ключевые слова: питьевая вода, безопасная концентрация, фтор, флюороз, физиологическая полноценность воды.
В статье приведены результаты оценки безопасности и физиологической полноценности питьевой воды централизованных источников водоснабжения для различных категорий населения (взрослые, дети, беременные, люди преклонного возраста) г. Полтавы. Несмотря на полное соответствие полтавской питьевой воды действующим государственным, межгосударственным и европейским стандартам, она не является безопасной для детей разных возрастных групп по содержанию фтора. Учитывая мягкость воды, она не является достаточно физиологически полноценной по содержанию кальция, магния для всех возрастных групп населения.
Summary
ECOTOXICOLOGICAL CHARACTERISTICS OF DRINKING WATER QUALITY IN POLTAVA CITY FOR VARIOUS POPULATION
GROUPS
Toronchenko O.N.
Key words: drinking water, safe fluoride concentration, fluorosis, physiological adequacy of water.
The article presents the results of the evaluation of safety and physiological adequacy of drinking water from centralized water supply sources for different categories of population (adults, children, pregnant women, elderly people) in Poltava. Despite the complete adequacy of drinking water in Poltava to applicable national, intergovernmental and European standards, it is not safe for children of different age groups in point of fluoride concentration. Because of its softness, water is not physiologically adequate enough by content of calcium and magnesium for all age groups.
УДК 616.378-008.64:616.61-002-003.828-078:57.088.55
Ton4iü I.I., Семенових П.С., Гальчнська В.Ю., Денисенко В.П., Якименко Ю.С. ВЗАеМОЗВ'ЯЗОК ПОКАЗНИК1В ЗАПАЛЕННЯ, Ф1БРОЗУ ТА ФУНКЦЮНАЛЬНОГО РЕЗЕРВУ НИРОК У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2-ГО ТИПУ
ДУ «Нацюнальний шститут терапп iM. Л.Т.МалоТ НАМН УкраТни», м. Харюв
Функ^ональний нирковий резерв (ФНР) е дуже важливим д'!агностичним i прогностичним KpumepieM функцюнального стану нирок у людини. Метою роботи було вивчення ФНР у хворих на цукровий di-абет (ЦД) 2-го типу з докл1'н1'чними стад'ями нефропатп з урахуванням вм'юту маркерiв запалення та фiброзу. Встановлено, що в 46,5 % хворих на ЦД 2-го типу без клiнiчних ознак нефропатп вияв-ляеться виснаження ФНР при проведенн проби з амiнокислотною стимуляцею. Виснаження ФНР супроводжуеться зростанням вм'юту мед'атор'т запалення та ф'брозу, зокрема iнгiбiтору активатора плазм'1ногену 1 типу та моноцитарного хемоатрактантного протеТну 1 типу в плазмi кровi хворих.
Ключовi слова: дiабетична нефропа™, функцюнальний нирковий резерв, iHri6iTop активатора плазмЫогену 1 типу, моноцитарний хемоатрактантний протеТн 1 типу.
Дослiдження було проведено в рамках науково-дослiдноT роботи «Розробити методи профлактики серцево-судинних ускла-днень у хворих на дiабетичну нефропатю на пiдставi визначення змт в системi FGF23/фосфорно-кальцieвий обмш», № держ. реестрацп 0112U001096.
Серед ускладнень цукрового дiабету (ЦД) рушень нирковоТ гемодинамки при ЦД е внутр^
найнебезпечшшим е дiабетична нефропа™ шньоклубочкова гiпеpтензiя. Ii можна виявити за
(ДН) - специфiчне ураження нирок, яке характе- допомогою функцюнальних навантажувальних
ризуеться розвитком гломерулосклерозу. Небе- проб, з яких найчаспше вживають дослщження
зпека цього ускладнення полягае в тому, що по- функцюнального ниркового резерву (ФНР) [1, 2].
чаткoвi функцюнальш змши в нирках не виявля- ФНР визначаеться як piзниця мiж максимальною
ються при рутинному обстеженн хворого i дов- (стимульованою) i базальною величинами клу-
гий час залишаються непoмiченими. Однак, са- бочковоТ фтьтрацп [1, 3]. ФНР вщображае
ме ц пеpшi безсимптомн етапи захворювання спроможнють нирок пщвищувати швидкють клу-
можуть бути зворотними при своечасних профн бочковоТ фтьтрацп (ШКФ) у вщповщь на piзнi
лактичних заходах. У зв'язку з цим дуже важли- навантаження (бткове, амшокислотне, дофам^
во для подальшого прогнозу захворювання дiаг- нове, сольове). Парадоксальне зниження або
ностувати ДН на перших доклЫчних стадiях IT вщсутнють зростання ШКФ при стимуляцп вище-
розвитку. згаданими агентами вказуе на виснаження резе-
Одним з найбтьш раншх функцюнальних по- рву нирок, що, на думку бтьшосп дослщниш, е
В1СНИК ВДНЗУ «УкраИнська медична стоматологгчна академЫ»
кл^чним маркером пперфтьтраци у дшчих не-фронах [1, 3]. Таке порушення часто виявляеть-ся при хрошчнш нирковiй недостатностi, артерн альнiй ппертензп, хронiчному гломерулонефри-Н у осiб з единою ниркою [4, 5, 6]. В той же час, недостатньо даних про стан ФНР у хворих на
ЦД.
В наших попередшх дослщженнях було ви-явлено важливу роль шпб^ору активатора пла-змiногену 1 типу (1АП-1) як найбiльш значимого молекулярного медiатора фiброзу, який сприяе ремоделюванню туболоiнтерстицiя при нирковiй патологи [7]. ^м того, на даний час не викликае сумшву принципове значення моноцитарного хемоатрактантного протеТну 1 типу (МХП-1) як ключового медiатору запалення в формуваннi дiабетичного ураження нирок [8]. Пщвищеш рiвнi 1АП-1 та МХП-1 вiдзначаються при шсулшорези-стентних станах, асоцiйованих з гiпертензiею i дiабетом [9, 10]. Дослщження даних маркерiв при патологи нирок визначають Тх ключову роль у реак^ях запалення, процесах фiброзу й про-гресування ренальноТ дисфункци. Однак, данi щодо вмiсту цих аген^в в кровi хворих на ЦД в залежност вiд стану ФНР в наявнш лiтературi практично вщсутнк
Мета дослiдження
Вивчення стану ФНР у хворих на ЦД 2-го типу з докл^чними стадiями нефропати з ураху-ванням основних клшко-лабораторних показни-кiв та вмюту маркерiв запалення та фiброзу.
Об'ект i методи дослiдження
Було обстежено 58 хворих на ЦД 2-го типу з нормальною або пщвищеною ШКФ та без проте-Тнурп. Серед обстежених було 26 чоловiкiв i 32 жiнки, середнiй вк пацiентiв - (52,3±2,6) роки.
Контрольну групу склали 10 здорових оаб, 4 чоловтв i 6 жшок, середнiй вiк (38,4±5,2) роки, в яких були виключен захворювання нирок, ожи-рiння, артерiальна гiпертензiя та ЦД.
Проводили ретельне кл^чне обстеження хворих: вивчення анамнезу, об'ективних даних, вимiрювання артерiального тиску. Лабораторнi дослщження включали: визначення мiкроальбу-мшурп, лтщного спектру, рiвнiв загального бiлка та глюкози кровi, глiкозильованого гемоглобiну НЬА1с, а також вмiсту креатинiну i сечовини в кровi.
Усiм обстеженим була проведена проба з б^ лковим навантаженням L-формами амiнокислот (препарат "1нфезол"). Препарат вводили з роз-рахунку 5 мл розчину на 1 кг тта хворого впро-довж 60 хвилин. ФНР визначали як ступшь зб^ льшення базальноТ ШКФ пiсля навантаження. При цьому базальну та стимульовану ШКФ роз-раховували за стандартною формулою Кокроф-та-Голта.
Пщрахунок ФНР проводився за формулою:
ФНР -- ШКФ2-ШКФ1 х
ШКФ1
де ШКФ1 - базальна (вихщна) величина ШКФ, ШКФ2 - величина ШКФ пiсля проведення проби.
ФНР визначали як ступшь збшьшення ШКФ пюля стимуляци бiлком. Результати оцшювали у вiдсотках (%). При значены ФНР бтьше 10 % даний показник характеризували як збережений. Якщо значення фНр було менше нiж 10 %, резерв розцшювали як знижений або виснажений.
Концентрацш МХП-1 визначали методом iмуноферментного аналiзу з використанням тест-системи виробництва «INVITROGEN» (США). Концентрацiю 1АП-1 визначали методом iмуноферментного аналiзу з використанням тест-системи виробництва Biopool TintElise (Trinity Biotech, США).
Статистичну обробку отриманих результат проводили за допомогою комп'ютерноТ програми "SPSS 21 for Windows". Перевiрку нормальностi розподiлу показникiв здшснювали за допомогою тесту Колмогорова-Смирнова. Для оцшки досто-вiрностi вiдмiнностей незв'язаних вибiрок вико-ристовували критерiй Стьюдента. Вiдмiнностi порiвнюваних величин вважали достовiрними при рiвнi значущостi р < 0,05. Для виявлення зв'язмв мiж ознаками використовувався кореля-цiйний аналiз. Кореляцiю кiлькiсних ознак оцшю-вали шляхом розрахунку коефiцieнта Пiрсона.
Результати дослщжень та 1х обговорення
В контрольнш групi ФНР був збережений i склав в середньому (30,52 ± 4,76) %. На ™i ш-фузп розчину амiнокислот у здорових оаб спос-терiгалося суттеве пiдвищення клубочковоТ ф^ льтрацп вщ (138,12 ± 16,97) мл/хв/1,73 м2 до (183,61 ± 23,45) мл/хв/1,73 м2. Отриманi результати ютотно не вiдрiзняються вiд даних, отриманих дослщниками при проведеннi аналопчних навантажувальних проб з бiлковою i дофамшо-вою стимуляцiею.
У хворих на ЦД 2-го типу дослщження внут-ршньоклубочковоТ гемодинамiки за допомогою проби з амшокислотним навантаженням вияви-ло тенденцiю до зниження ФНР (середне значення (18,51 ± 4,67) %) у порiвняннi з контрольною групою. Однак це зниження не е однознач-ним, осктьки показники ФНР показали виражену варiабельнiсть: вiд негативних (до - 62,3 %) до позитивних значень (до 98,7 %).
Залежно вщ стану ФНР хворi на ЦД 2-го типу розподтилися на двi групи (рис. 1).
виснакении збережений
ФНР ФНР
Рис. 1. Розподт хворих на ДН в залежной Bid стану ФНР.
У першу групу увшшли пацieнти зi збереже-ним резервом фтьтрацп - 31 чоловк (53,5 %), у яких прирют клубочково! фтьтраци склав у се-редньому (60,75 ± 6,34) %. Друга група - па^ен-ти з виснаженим ФНР - 27 оаб (46,5 %), у яких спостер^али зниження або вщсутнють резерву фтьтрацп в середньому до ( - 23,47 ± 5,85) %.
В залежностi вiд стану ФНР в обстежених хворих нами був проведений аналiз основних кл^чних i бiохiмiчних характеристик. Особливу
увагу придiляли наступним параметрам: тривалють ЦД, рiвнi систолiчного (САТ) та дiастолiч-ного артерiального тиску (ДАТ), тривалють ар-терiальноl ппертензи (АГ), концентрацiя глкозо-ваного гемоглобiну, рiвень МАУ, вмiст загально-го холестерину (ЗХС) та триглiцеридiв в сирова-тцi кровi, iндекс маси тта (1МТ) та базальнi зна-чення креатиншу кровi i ШКФ. Отриман резуль-тати представлено в таблиц 1.
Таблиця 1
а характеристика клнко-лабораторних параметр:в хворих на ДН з! збереженим та виснаженим ФНР, (М±т)
Показник Стан ФНР
Збережений ФНР (п = 31) Виснажений ФНР (п = 27)
Стать, чол./жж. 15/16 12/15
Вш, роки 50,4 ± 3,8 54,5 ± 4,3
Тривалють ЦД, роки 6,8 ± 2,2 8,4 ± 3,6 *
САТ, мм рт.ст. 156,34 ± 12,52 159,42 ± 15,64
ДАТ, мм рт.ст. 98,37 ± 8,96 105,58 ± 10,73
Тривалють АГ, роки 10,4 ± 5,5 13,6 ± 6,8
НЬА1с, % 7,9 ± 2,2 8,2 ± 2,6
МАУ, мг/л 68,47 ± 6,53 72,79 ± 8,91
ЗХС, ммоль/л 6,95 ± 1,78 6,54 ± 2,15
ТриглЩериди, ммоль/л 2,21 ± 0,54 1,98 ± 0,65
1МТ, кг/м2 31,25 ± 2,88 30,47 ± 3,61
Креатишн, мкмоль/л 72,41 ± 6,93 64,56 ± 8,82
ШКФ базальна, мл/хв/1,73 м2 113,26 ± 10,32 140,61 ± 9,87 *
ФНР, % 60,75 ± 16,34 - 23,47 ± 15,85 *
Прим1тка: * - р1зниця м1ж групами в1рог1дна, р < 0,05.
Згщно з представленими в таблиц даними, в груп хворих з виснаженим ФНР мало мюце вiро-гщне пщвищення вихщних значень ШКФ у порiв-няннi з групою пацiентiв зi збереженим ФНР. Слiд зазначити, що високий рiвень базально! ШКФ на фон виснаженого ФНР був отриманий шшими дослiдниками при проведеннi аналопч-них проб з бiлковою i дофамiновою стимуляцiею у хворих на ЦД 1-го та 2-го типу [1, 2].
Не виключено, що у па^ен^в, якi не мають ренального функцiонального резерву, пщвище-на базальна ШКФ може служити шдикатором втрати функцюнуючо! паренхiми та розвитку компенсаторно! пперфтьтраци. Максимальна ШКФ - верхнш порiг ФНР, який досягаеться тод^ коли загальна ктькють робочих нефронiв знахо-диться на вищш межi функцiонування. Цiлком iмовiрно, що базальна шКф залежить вщ робо-чого рiвня iнтактних нефрошв, а вiдсутнiсть ФНР свiдчить про наявнють внутршньоклубочково! ппертензи.
Отже, знаходження показника ШКФ в рефе-ренсному дiапазонi не свiдчить однозначно про вщсутнють внутршньоклубочково! ппертензи у хворих. Незважаючи на нормальнi значення ШКФ, в кожному конкретному випадку необхщно проводити дослщження ФНР для виявлення феномена пперфтьтраци i, вщповщно, для ранньо-
го старту патогенетично! терапiT.
Порушення гломерулярно! гемодинамiки, як важливого патогенетичного фактору прогресу-вання ДН, пщтверджено численними дослщжен-нями останшх рокiв. Встановлено, що зменшен-ня кiлькостi нефронiв призводить до компенсаторного збтьшення перфузiT та фтьтраци в робочих клубочках за рахунок порушення мехашз-мiв авторегуляци, дисбалансу тонусу аферент-но! та еферентно! артерiол i пщвищення внутр^ шньоклубочкового тиску. В свою чергу гломеру-лярна гiпертензiя та пперфтьтра^я пов'язанi з посиленням протеТнурп, активацiею цитокiнiв -факторiв росту, накопиченням позакл^инного матриксу, та в мнцевому рахунку - з нефроскле-розом [11]. Останне знайшло пщтвердження в наступному фрагментi нашо! роботи - досл^ дженнi вмiсту маркерiв запалення та фiброзу в залежносл вiд стану ФНР.
При вивченш концентрацiй МХП-1 i 1АП-1 в плазмi кровi хворих на ЦД 2-го типу було вияв-лено, що рiвнi дослiджуваних агентiв пщвищува-лись в обох групах хворих у порiвняннi з контрольною групою (рис. 2). Зокрема в оаб зi збереженим ФНР концентращя МХП-1 зросла на 36 % i становила (210,82 ± 17,55) нг/мл, контроль (155,12±16,42) нг/мл).
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академЫ»
Рис. 2. Pieн МХП-1 та 1АП-1 в плазмi кроei хворих на ЦД 2-го типу 3i збереженим та виснаженим ФНР.
Примтка: - вipогiдно у порвнянн з контролем (здоpовi донори), р < 0,05.
бочих нeфpoнах можуть пpизвoдити до надмip-но'|' пpoдyкцiï мeдiатopiв запалeння i фiбpoзy клн тинами ниpкoвoï паpeнхiми.
Таким чином, y хвopих на ЦД 2 типу бeз клшь чних ознак нeфpoпатiï мае мicцe пopyшeння фу-нкцioнальнoгo peзepвy ниpoк, якe cyпpoвoджy-eтьcя пiдвищeнням вмicтy ключових мeдiатopiв запалeння й фiбpoзy, що cвiдчить пpo активацш нeфpocклepoтичних пpoцeciв вжe на pаннiх ста-дiях захвopювання. Иавантажувальна пpoба з амiнoкиcлoтнoю cтимyляцieю мoжe викopиcтo-вyватиcя для виявлeння пpихoваних змш внут-piшньoклyбoчкoвoï гeмoдинамiки, а cамe гло-мepyляpнoï гiпepтeнзiï та гiпepфiльтpацiï.
Висновки
В 46 % хвopих на ЦД 2-го типу бeз кл^чних ознак нeфpoпатiï виявляeтьcя виcнажeння ФИР пpи пpoвeдeннi пpoби з амшокистютною стиму-ляцieю. Пpи ЦД 2-го типу виcнажeння ФИР а^-цiюeтьcя з виcoким базальним piвнeм Ш^Ф та бiльш тpивалим пepeбiгoм захвopювання у пopi-вняннi з патентами зi збepeжeним ФИР. Ви^а-жeння ФИР cyпpoвoджyeтьcя зpocтанням вмicтy мeдiатopiв запалeння та фiбpoзy, зoкpeма MX! 1 та IAП-1, в плазмi кpoвi хвopих на ДИ. Визна-чeння ФИР мoжe викopиcтoвyватиcя в кл^чнш пpактицi для oбcтeжeння хвopих на ЦД 2 типу на наявнють ДИ в якocтi додаткового cкpинiнгoвoгo мeтoдy, cпpямoванoгo на виявлeння дoклiнiчних cтанiв.
Пepcпeктивним напpямкoм подальших достл-джeнь бyдe пошук нових пiдхoдiв до лiкyвання ДИ на pаннiх cтадiях захвopювання з ypахyван-ням cтанy ФИР i cпpямoваних на блокаду запа-льних та фiбpoтичних пpoцeciв в ниpках.
Лггература
1. Фyнкцioнальний ниpкoвий peзepв: мoнoгpафiя / [A.I. Гожвнко, A.B. ^эвму!*, О.П. Иикитeнкo та iн.] - OAec8 : Фeнiкc, 2015. -182 c.
11в
Bиcнажeння ФHР cyпpoвoджyвалocь бiльш cyттeвим збiльшeнням piвня мXп-1 в плазмi кpoвi до (292,94 ± 26,48) нг/мл - на 89 % в пopiв-нянн з кoнтpoльнoю гpyпoю, (p < 0,05). Такe ic-TO^e зpocтання MXП-1 у хвopих iз виcнажeним ФИР iмoвipнo е настмдком запального пpoцecy в ниpках i активаци мoнoцитаpнoï ланки iмyнiтeтy.
Aналoгiчнi змiни cпocтepiгалиcь i пpи достм-джeннi IAП-1. Koнцeнтpацiя останнього пщвищу-валаcь на 44 % у хвopих зi збepeжeним ФHР i cтанoвила (38,89 ± 3,46) пг/мл. Koнтpoль -(26,78 ± 1,46) пг/мл. У пацieнтiв iз виcнажeним ФИР вiдмiчeнo бiльш дeмoнcтpативнe зpocтання показника - на 127 %. В цiй гpyпi piвeнь IAП-1 в плазмi кpoвi становив (61,29 ± 4,66) пг/мл, (p < 0,05).
З мeтoю виявлeння взаемозв'язш мiж показ-никами фyнкцioнальнoгo стану ниpoк та маpкe-pами запалeння i фiбpoзy у хвopих на ЦД 2-го типу нами був пpoвeдeний кopeляцiйний аналiз, пpeдcтавлeний в таблиц 2.
Таблиця 2
Взаемозв'язки мiж функцюнальним станом нирок та вмю-том маркерв запалення i фiбpозу в кpовi хворих на ЦД 2-го
типу
Показники, що кopeлюютьcя r Р
ШKФ - MX^1 0,56 < 0,05
ШKФ - IAП-1 0,64 < 0,03
ФHР - MXП-1 - 0,75 < 0,01
ФИР - AI-1 - 0,67 < 0,05
ФИР - ШKФ - 0,58 < 0,04
Bиявлeнi кopeляцiï cвiдчать, що стан гiпepфi-льтpацiï аcoцiюeтьcя з eлeвацieю piвнiв мXп-1 та ^П-1 в кpoвi хвopих. A ФHР, навпаки, знижу-eтьcя по мipi зpocтання ШKФ та пiдвищeння кон-цeнтpацiй MXП-1 i ^П-1.
Пiдвищeння вмicтy MXП-1 та AI-1 в кpoвi хвopих мoжe в^ффавати пoтeнцiйнy poль у poз-витку глoмepyлocклepoзy й iнтepcтицiальнoгo фiбpoзy ниpoк. З iншoгo боку, гiпepфiльтpацiя i пiдвищeння внyтpiшньoклyбoчкoвoгo тиcкy в po-
Barai S. Functional renal reserve capacity in different stages of chronic kidney disease / S. Barai, S. Gambhir, N. Prasad [et. al] // Nephrology (Carlton). - 2010. - Vol. 15 (3) - P. 350-353. Хамтч А.В. Способи визначення ФНР, його значення у дiа™ос-тиц докшшчних стадш пошкодження нирок / А.В. Хамiнiч, Л.В. Романiв // Вiсник проблем бюлогм i медицини. - 2010. - № 4. -С. 52-57.
Хуснутдинова Л.А. Значение функционального почечного резерва при хронических заболеваниях почек / Л.А. Хуснутдинова, А.Н. Максудова, И.Г. Салихов // Казанский медицинский журнал. - 2009. - Т. 90, № 3. - С. 425-428.
Peco-Antic A. Renal functional reserve in children with apparently normal congenital solitary functioning kidney / A. Peco-Antic, D. Paripovic, J. Kotur-Stevuljevic [et al.] // Clin Biochem. - 2012. - Vol. 45(15). - P. 1173-1177.
Livi R. Lack of activation of renal functional reserve predicts the risk of significant renal involvement in systemic sclerosis / R. Livi, S. Guiducci, F. Perfetto [et al.] // Ann Rheum Dis. - 2011. - Vol. 70 (11). - P. 1963-1967.
10.
Топчш I.I. Порушення продукцп моноцитарного хемоатрактант-ного протеТну у хворих на дiабетичну нефропатто / I.I. Топчш, П.С. Семенових, В.Ю. ГальчЫська [та Ы.] // Ендокринолопя -2013. - Т. 18, № 2. - С. 45-49.
Топчш I.I. Вплив альдостерону на продукцю РА1-1 у хворих на дiабетичну нефропатю / I.I. Топчш, В.П. Денисенко, В.Ю. Галь-чЫська [та ш.] // УкраТнський журнал нефрологи та дiалiзу. -2011. - № 1 (29). - С. 29-34.
Huang Y. PAI-1 as a target in kidney disease. / Y. Huang, N. A. Noble // Curr. Drug Targets. - 2007. - Vol. 8, № 9. - P.1007-1015. Yadav A. MCP-1: chemoattractant with a role beyond immunity: a review / A. Yadav, V. Saini, S. Arora // Clin. Chim. Acta. - 2010. -Vol. 411 (21-22). - P. 1570-1579.
Шестакова М.В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек: достиж ния, нерешенные проблемы и перспективы лечения / М.В. Шестакова, М.Ш. Шамхалова, И.Я. Ярек-Мартынова [и др.] // Сахарный диабет. - 2011. - № 1. - С. 81-88.
Реферат
ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОСПАЛЕНИЯ, ФИБРОЗА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕЗЕРВА ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА
Топчий И.И., Семеновых П.С., Гальчинская В.Ю., Денисенко В.П., Якименко Ю.С.
Ключевые слова: диабетическая нефропатия, функциональный почечный резерв, ингибитор активатора плазминогена 1 типа, моноцитарный хемоатрактантный протеин 1 типа.
Функциональный почечный резерв (ФПР) является очень важным диагностическим и прогностическим критерием функционального состояния почек у человека. Целью работы было изучение ФПР у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа с доклиническими стадиями нефропатии с учетом содержания маркеров воспаления и фиброза. Установлено, что у 46,5% больных СД 2-го типа без клинических признаков нефропатии имеет место истощение ФПР при проведении пробы с аминокислотной стимуляцией. Истощение ФПР сопровождается ростом концентраций медиаторов воспаления и фиброза, в частности ингибитора активатора плазминогена 1 типа и моноцитарного хемоатрактантного протеина 1 типа в плазме крови больных.
Summary
INTERRELATION BETWEEN INDICATORS OF INFLAMMATION, FIBROSIS AND FUNCTIONAL RESERVE OF KIDNEYS IN PATIENTS WITH TE DIABETES MELLITUS 2TTYPE
Topchy I.I., Semenovykh P.S., Galchinskaya V. Yu., Denisenko V.P., Yakimenko Yu.S.
Key words: diabetic nephropathy, renal functional reserve, plasminogen activator inhibitor type 1, monocyte chemoattractant protein type 1.
Renal functional reserve (RFR) is an important diagnostic and prognostic criterion of kidney function in humans. The aim of the study was to investigate RFR in patients with type 2 diabetes mellitus as well as content of inflammatory and fibrotic markers. We established that 46.5% of type 2 diabetic patients without clinical signs of nephropathy developed RFR depletion after acute amino acid stimulation. RFR depletion was accompanied by increased concentrations of mediators of inflammation and fibrosis, in particular, plasminogen activator inhibitor type 1 and monocyte chemoattractant protein type 1 in the blood plasma.
2
7.
3
8
4
9.
5
6
