CC BY
9
СЕРДЕЧНАЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ ■
Выявление причин окклюзии аутовенозных бедренно-подколенных шунтов в отдаленном периоде после хирургического лечения
Артемова А.С., Комаха Б.Б., Чернявский М.А. ДЛЯ корреспонденции
Артемова Анастасия Сергеевна -
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр врач - мрдачно-сосдашггьш имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 197341, г. Санкт-Петербург, хирург аспирант кафедры Российская Федерация сердечно-сосудистой хирургии
ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России
В исследовании выполнен поиск факторов риска окклюзии аутовенозных бедренно-подколен- (Са"кт-Петербург, ных шунтов (БПШ) в отдаленном периоде после хирургического лечения. Российская Федерация)
^ ^ E-mail: anastasia_artemova@mail.ru
Цель - оценить влияние метаболического статуса, выраженности коморбиднои патологии https://orcid org/0ooo-ooo3-4885-и особенностей поражения артериального русла нижних конечностей на развитие окклюзии 8156
в отдаленные сроки после хирургического лечения. _
Материал и методы. Проспективно проанализированы данные 358 пациентов, которые пере- Ключевые слова: несли аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование (ав-БПШ). Пациентов разделили на аутовенозное 2 группы в зависимости от проходимости аутовенозного кондуита: 116 пациентов, у которых бедренно-подколенное диагностирована окклюзия аутовенозных БПШ, составили 1-ю группу; 242 пациента, у которых шунтирование; окклюзия; аутовенозный БПШ проходим, вошли во 2-ю группу. Выполнен анализ метаболических наруше- факторы риска; ний, наличия и выраженности сопутствующей патологии и особенностей поражения артериаль- коморбидная патология ного русла.
Результаты. Выявлена взаимосвязь изменений лейкограммы, липидограммы и окклюзии аутовенозных БПШ. Повышение уровней глюкозы, С-реактивного белка и креатинина может сказаться на сроках службы аутовенозного кондуита. Наличие артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, сахарного диабета, особенно при его декомпенсированном течении, снижает срок службы аутовенозных БПШ. Выраженные атеросклеротические изменения артерий нижних конечностей с нарушением путей притока и оттока способствует окклюзии аутовенозных БПШ. Низкая приверженность пациентов к назначенной терапии приводит к уменьшению срока службы аутовенозных БПШ.
Заключение. Хроническая анемия, длительно текущий воспалительный процесс, повышение уровней креатинина и глюкозы, а также более высокие значения показателей липидограммы способствуют окклюзии аутовенозных БПШ, наибольшее значение данные изменения имеют при формировании дистального анастомоза ниже щели коленного сустава. Мультифокальное течение атеросклеротического процесса, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета и хронической болезни почек значимо снижают срок службы аутовенозных БПШ, особенно у пациентов с 4-й стадией ишемии нижних конечностей по классификации Фонтейна-Покровского; поражение подколенной артерии и артерий голени, многоуровневое поражение с вовлечением подвздошных артерий и артерий голени уменьшает срок службы аутовенозных БПШ; приверженность пациентов к назначенной терапии значимо увеличивает срок службы аутовенозных шунтов, особенно при уровне формирования дистального анастомоза ниже щели коленного сустава.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Артемова А.С., Комаха Б.Б., Чернявский М.А. Выявление причин окклюзии аутовенозных бедренно-подколенных шунтов в отдаленном периоде после хирургического лечения // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2Ö22. Т. 1Ö, № 3. С. 13-22. DOI: https://doi.org/1o.33o29/2308-1198-2o22-1o-3-13-22
Статья поступила в редакцию 23.o6.2o22. Принята в печать o1.o8.2o22.
Identification of the causes of autovenous femoro-popliteal bypass occlusion in the long-term postoperative period
OORRESPONDENCE
Anastasia S. Artemova -Cardiovascular Surgeon, Postgraduate Student, Department of Cardiovascular Surgery, Almazov National Medical Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation (St. Petersburg, Russian Federation) E-mail: anastasia_artemova@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-4885-8156
Keywords:
autovenous femoral-popliteal bypass grafting; occlusion; risk factors; metabolic disorders; comorbid pathology
Artemova A.S., Komakha B.B., Chernyavskiy M.A.
Almazov National Medical Research Centre of the Ministry of Health of the Russian Federation, 197341, St. Petersburg, Russian Federation
The study performed a search for risk factors for occlusion of autovenous femoral-popliteal bypass in the long-term period after surgical treatment.
Aim: to assess influence of metabolic status, severity of comorbid pathology and features of lesions of the arterial bed of the lower extremities on the development of occlusion of autovenous femoral-popliteal bypass in the long-term postoperative period.
Material and methods. The data of 358 patients who underwent autovenous femoral-popliteal bypass were prospectively analyzed. The patients were divided into 2 groups depending on the patency of the bypass: 116 patients diagnosed with femoral-popliteal bypass occlusion made up the 1st group; patients with a passable femoral-popliteal bypass were included in the 2nd group. An analysis of metabolic disorders, concomitant pathology and features of arterial lesions was performed.
Results. The relationship between changes in the leukogram, lipidogram and occlusion of the autovenous femoral-popliteal bypass was revealed. An increase in glucose, C-reactive protein and creatinine levels may affect the timing of autovenous femoral-popliteal bypass. The presence of arterial hypertension, heart failure, diabetes mellitus, especially in its decompensated course, reduces the service life of autovenous femoral-popliteal bypass. Severe atherosclerotic changes in the arteries of the lower extremities with impaired inflow pathways contribute to the occlusion of autovenous femoral-popliteal bypass. Poor compliance results in a shorter lifespan of autovenous femoral-popliteal bypass.
Conclusions. Chronic anemia, a long-term inflammatory process, increased levels of creatinine, glucose, and higher lipidogram values contribute to the occlusion of an autovenous femoral-popliteal bypass, these changes are most important when forming a distal anastomosis below the knee joint gap. The multifocal course of the atherosclerotic process, the presence of arterial hypertension, diabetes mellitus and chronic kidney disease significantly reduces the service life of autovenous femoral-popliteal bypass, especially in patients with stage 4 ischemia of the lower extremities according to the Fontein-Pokrovsky classification; damage to the popliteal artery and arteries of the lower leg, a multilevel lesion involving the iliac arteries and arteries of the lower leg reduces the service life of the autovenous femoral-popliteal bypass; adherence of patients to the prescribed therapy significantly increases the service life of autovenous bypass, especially at the level of formation of the distal anastomosis below the knee joint gap.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
For citation: Artemova A.S., Komakha B.B., Chernyavskiy M.A. Identification of the causes of autovenous femoro-popliteal bypass occlusion in the long period after surgical treatment. Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2022; 10 (3): 13-22. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2022-10-3-13-22 (in Russian) Received 23.06.2022. Accepted 01.08.2022.
Бедренно-подколенное шунтирование считается «золотым стандартом» лечения пролонгированных окклюзий поверхностной бедренной артерии. Однако результаты аутовеноз-ных бедренно-подколенных шунтов (БПШ) в отдаленном периоде заставляют задуматься: по данным одних авторов, в течение 12 мес после хирургического лечения проходимость аутовенозных БПШ не превышает 75% [1], в течение 2 лет подвергается
окклюзии более 1/3 аутовенозных шунтов, в течение первых 5 лет подвергается окклюзии >80% аутовенозных кондуитов [2], другие авторы свидетельствуют об отдаленной проходимости ауто-венозного бедренно-подколенного шунтирования (ав-БПШ), превышающей 60% [3]. Многие авторы, анализируя отдаленные исходы аутовенозных БПШ, отмечают связь неудовлетворительного исхода с компонентами метаболического синдрома или
Таблица 1. Особенности хирургической техники аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования (ав-БПШ)
Показатель 1-я группа, n (%) 2-я группа, n (%) Р X2
Формирование проксимального анастомоза с ОБА 54 (46,55) 91 (37,6) 0,107 2,606
Формирование проксимального анастомоза с ГБА 62 (53,45) 151 (62,4)
Формирование дистального анастомоза с ПкА выше щели коленного сустава 12 (10,34) 75 (30,99) <0,001 20,516
Формирование дистального анастомоза с ПкА ниже щели коленного сустава 37 (31,89) 70 (28,92)
Формирование дистального анастомоза с ТПС 48 (41,38) 62 (25,61)
Формирование дистального анастомоза с берцовыми артериями 19 (16,39) 35 (14,46)
Ав-БПШ in situ 86 (74,14) 78 (32,23) <0,001 55,469
Ав-БПШ реверсированной веной 30 (25,86) 164 (67,77)
Проведение аутовенозного кондуита по сосудисто-нервному пучку 25 (21,55) 149 (61,57) <0,001 50,270
Проведение аутовенозного кондуита подкожно 91 (78,45) 93 (38,43)
Использование секвенционного аутовенозного шунта 26 (22,41) 71 (29,34) 0,168 1,904
Примечание. ОБА - общая бедренная артерия; ГБА - глубокая бедренная артерия; ПкА - подколенная артерия; ТПС - тибиопе-ринеальный ствол.
тяжестью поражения артерий нижних конечностей [4-6]. Однако влияние метаболических нарушений, сопутствующих заболеваний и поражения артериального русла на исход ав-БПШ окончательно не изучено.
Цель - оценить влияние метаболического статуса, выраженности коморбидной патологии и особенностей поражения артериального русла нижних конечностей на развитие окклюзии аутовенозных БПШ в отдаленные сроки после хирургического лечения.
Материал и методы
Ретроспективно проанализированы данные 358 пациентов, перенесших ав-БПШ. Пациенты были разделены на 2 группы по проходимости аутовенозного БПШ на момент госпитализации: у 116 пациентов по данным функциональных методов диагностики была выявлена окклюзия аутове-нозного БПШ, они составили 1-ю группу; у 242 пациентов по результатам визуализирующих методов исследования проходимость аутовенозных шунтов не была нарушена, они вошли во 2-ю группу. Средний срок службы аутовенозного кондуита у пациентов 1-й группы составил 68+9 мес, средний срок наблюдения за пациентами 2-й группы составил 107+13 мес.
Помимо оценки выраженности основного заболевания, всем пациентам проведено комплексное лабораторное и инструментальное обследование для выявления сопутствующих заболеваний. Лабораторный минимум включал клинический и биохимический анализы крови, липидо- и коагуло-грамму, общий анализ мочи. Инструментальное обследование выполнено в объеме регистрации
электрокардиограммы (ЭКГ) и эхокардиограммы (ЭхоКГ), выполнения суточного мониторирования ЭКГ и коронарографии при необходимости.
Сахарный диабет диагностировался при гликемии натощак >7,0 ммоль/л, или гликемии через 2 ч после последнего приема пищи, или при случайном определении >11,1 ммоль/л (200 мг/дл), или при уровне гликированного гемоглобина (HbAlc) >6,5%, а также у пациентов, получающих гипогликемическую терапию в соответствии с Клиническими рекомендациями «Сахарный диабет 2 типа у взрослых» (2020).
Дислипидемия устанавливалась при снижении липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) <1,2 ммоль/л и повышении липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л и/или триглицери-дов (ТГ) >1,7 ммоль/л в соответствии с рекомендациями Российского общества кардиологов «Артериальная гипертензия у взрослых» (2020).
Стадию гипертонической болезни оценивали по поражению органов-мишеней в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии с Клиническими рекомендациями «Артериальная гипертен-зия у взрослых» (2020).
Диагноз ишемической болезни сердца (ИБС) выставляли при наличии жалоб на ангинозные приступы либо в случае коронарного стентирования и ангиопластики, коронарного шунтирования по клиническим рекомендациям Российского общества кардиологов «Стабильная ишемическая болезнь сердца» (2020).
Функциональный класс хронической сердечной недостаточности характеризовали по рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure - 2021).
Таблица 2. Показатели анализов крови и их влияние на развитие окклюзии аутовенозных бедренно-подколенных шунтов
Показатель 1-я группа (M±m)* 2-я группа (M±m)* Р
Эритроциты (RBC), 1012/л 3,94+0,13 4,54+0,31 0,019
Гемоглобин (HGB), г/л 117,16+4,45 136,71+8,98 0,009
Гематокрит (HCT), % 36,49+5,08 36,70+4,74 0,738
Тромбоциты (PLT), 109/л 456+116 328+79 0,093
Тромбокрит, % 0,35+0,11 0,27+0,14 0,212
Лейкоциты, 106/л 8,95+0,57 6,90+0,83 0,001
Лимфоциты, 106/л 1,95+0,14 1,37+0,24 0,042
Нейтрофилы, 106/л 4,92+0,44 4,21+0,72 0,093
Эозинофилы, 106/л 0,24+0,20 0,22+0,14 0,289
Базофилы, 106/л 0,05+0,01 0,04+0,01 0,082
Глюкоза, ммоль/л 5,74+0,30 4,89+0,32 0,006
Общий белок, г/л 61,35+1,35 67,56+3,04 0,002
С-реактивный белок (СРБ), ед. 9,97+2,59 4,91+2,32 0,042
Креатинин, ммоль/л 67,49+5,34 51,85+6,59 0,019
Мочевина, ммоль/л 5,82+0,48 4,22+0,67 0,051
Билирубин общ, ммоль/л 11,79+5,00 12,32+6,19 0,421
АЛТ, ед/л 23,99+38,96 24,26+20,90 0,948
АСТ, ед/л 30,76+55,44 72,11+30,89 0,985
ГГТ, ед/л 31,43+20,46 62,46+48,33 0,061
КФК, ед/л 244,45+290,95 594,85+1486,10 0,121
Калий, ммоль/л 4,51+0,53 4,64+0,46 0,074
Натрий, ммоль/л 140,86+2,98 140,00+3,89 0,163
Общий холестерин, ммоль/л 5,2+1,1 4,7+1,6 0,047
Липопротеиды низкой плотности, ммоль/л 4,2+0,9 3,7+1,1 0,049
Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л 1,6+0,5 2,1+0,8 0,054
Триацилглицериды, ммоль/л 1,5+0,3 1,1+0,2 0,067
Коэффициент атерогенности, ммоль/л 3,3+0,5 2,7+0,9 0,031
Фибриноген, г/л 5,27+0,79 3,82+0,38 0,387
Протромбиновое время, с 15,32+4,07 15,50+6,81 0,780
МНО, у.е. 1,15+0,03 1,48+0,47 0,009
АЧТВ, с 1,15+0,28 1,30+0,37 0,204
Протромбин, % 82,71+2,70 66,37+9,93 0,064
Перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) подтверждался изменениями на ЭКГ, ЭхоКГ. Для подразделения хронической болезни почек (ХБП) использовали диагностические критерии Клинических рекомендаций по ведению пациентов с хронической болезнью почек (2021).
Для оценки особенностей кровообращения всем пациентам выполняли ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий нижних конечностей с измерением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), компьютерную (КТ) ангиографию или прямую цифровую ангиографию (АГ) для оценки комплексного состояния сосудистого русла и качественных характеристик кровообращения в нижних конечностях.
Особенности хирургической техники ав-БПШ показаны в табл. 1.
Дистанция безболевой ходьбы у пациентов 1-й группы составила 52,78 м, 2б стадия ишемии зафиксирована у 42 пациентов, 3-я - у 63 пациентов, 4-я - у 11 пациентов.
Статистическая обработка. Материалы исследования были подвергнуты статистической обработке с использованием методов параметрического и непараметрического анализа. Статистический анализ проводили с использованием программы БТДТКТКД 13.3 (разработчик - Б^КоЛЛпс). Количественные показатели оценивали на соответствие нормальному распределению, используя критерий Колмогорова-Смирнова. Описание количественных показателей, имеющих нормальное распределение, приводится в виде среднего арифметического значения величин (М) ± стандартное отклонение (т). При сравнении средних величин в нормально распределенных совокупностях количественных данных рассчитывали ¿-критерий Стьюдента.
Полученные значения ¿-критерия Стьюдента оценивали, сравнивая их с критическими значениями. Различия показателей считались статистически значимыми при уровне значимости р<0,05. В качестве показателя тесноты связи между количественными показателями, имеющими нормальное
распределение, использовали коэффициент корреляции Пирсона. Оценка статистической значимости корреляционной связи осуществлялась с помощью ^критерия. Полученное значение t сравнивали с критическим значением t при определенном уровне значимости и числе степеней свободы п - 2. Если t превышал ^рит, делали вывод о значимости параметра. Значения коэффициента корреляции г интерпретировали в соответствии со шкалой Чеддока.
Номинальные данные описывали с указанием абсолютных значений и процентных долей. Номинальные данные сравнивали при помощи критерия X2 Пирсона. В качестве количественной меры эффекта при сравнении относительных показателей использовали показатель относительного риска (ОР), отражающий, во сколько раз риск исхода при наличии фактора риска выше риска исхода при отсутствии фактора риска. Исходя из полученных данных значимость взаимосвязи исхода и фактора считалась доказанной в случае нахождения доверительного интервала за пределами границы отсутствия эффекта, принимаемой за 1.
Результаты и обсуждение
Пациенты клинических групп существенно не отличались по возрасту: средний возраст пациентов 1-й группы составил 65,40+8,41 года, 2-й -64,79+8,74 (р=0,53). Группы не имели существенных различий по гендерному составу: в 1-й группе 36 женщин и 80 мужчин (31 и 69% соответственно), в контрольной 85 (35%) женщин и 157 мужчин (64,9%; р=0,44).
Таблица 3. Сила связи нарушений показателей анализов крови на окклюзию аутовенозных бедренно-подколенных шунтов
Показатель t Сила связи
Эритроциты (RBC), 1012/л 0,21 Слабая
Гемоглобин (HGB), г/л 0,24 Слабая
Тромбоциты (PLT), 109/л 0,68 Заметная
Лейкоциты, 106/л 0,39 Умеренная
Лимфоциты, 106/л 0,31 Умеренная
Глюкоза, ммоль/л 0,79 Высокая
Общий белок, г/л 0,59 Заметная
С-реактивный белок (СРБ), ед. 0,78 Высокая
Креатинин, ммоль/л 0,47 Умеренная
Мочевина, ммоль/л 0,29 Слабая
Общий холестерин, ммоль/л 0,74 Высокая
Липопротеиды низкой плотности, ммоль/л 0,71 Высокая
Коэффициент атерогенности, ммоль/л 0,76 Высокая
Проведен анализ влияния изменения лабораторных показателей на развитие окклюзии аутовенозных БПШ (табл. 2).
С целью оценки степени влияния факторов риска на окклюзию аутовенозных БПШ для каждого статистически значимого критерия была рассчитана сила связи (табл. 3).
Оценка полученных данных позволяет отметить наличие умеренной взаимосвязи между показателями лейкограммы и развитием окклюзии аутовенозных БПШ. Данную закономерность можно объяснить с позиции длительного поддержания
Таблица 4. Влияние сопутствующей патологии на окклюзию аутовенозных бедренно-подколенных шунтов
Показатель 1-я группа, n (%) 2-я группа, n (%) Р X2 Сила связи
Артериальная гипертензия III степени 98 (84) 50 (21) <0,001 13,57 Сильная
Гипертоническая болезнь 3-й стадии 87 (75) 87 (36) <0,001 17,86 Относительно сильная
Ишемическая болезнь сердца 107 (92) 145 (60) <0,001 9,31 Относительно сильная
Инфаркт миокарда* 43 (37) 26 (11) 0,059 2,92 Слабая
Хроническая сердечная недостаточность II ФК 49 (43) 64 (26) 0,003 9,06 Средняя
Хроническая сердечная недостаточность III ФК 77 (66) 53 (22) <0,001 17,08 Относительно сильная
Постоянная форма фибрилляции предсердий 40 (35) 33 (14) <0,001 10,99 Средняя
Атеросклероз брахиоцефальных артерий 55 (48) 71 (29) 0,081 1,93 Слабая
Острое нарушение мозгового кровообращения* 24 (21) 34 (14) 0,128 1,44 Слабая
Сахарный диабет 2-го типа 100 (86) 81 (33) <0,001 17,24 Сильная
Декомпенсированное течение сахарного диабета 44 (38) 56(23) 0,004 8,52 Средняя
Хроническая болезнь почек 3-5-й стадии 44 (38) 34 (14) 0,17 1,24 Слабая
Хроническая обструктивная болезнь легких 75 (6) 43 (18) 0,36 1,01 Слабая
Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки 48 (42) 38 (16) 0,071 3,32 Слабая
Примечание. * - период после аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования до окклюзии шунтов; ФК - функциональный класс.
Таблица 5. Расчет оценки риска окклюзии аутовенозных бедренно-подколенных шунтов в зависимости от наличия сопутствующей патологии
Показатель Отношение рисков Стандартная ошибка 95% доверительный интервал
Артериальная гипертензия III степени 4,05 0,13 3,12-5,22
Гипертоническая болезнь 3-й стадии 2,09 0,11 1,71-2,54
Ишемическая болезнь сердца 1,54 0,06 1,37-1,72
Хроническая сердечная недостаточность II ФК 1,57 0,15 1,18-2,15
Хроническая сердечная недостаточность III ФК 3,03 0,14 2,31-3,97
Постоянная форма фибрилляции предсердий 2,56 0,1 1,69-3,78
Сахарный диабет 2-го типа 2,57 0,09 2,12-3,12
Декомпенсированное течение сахарного диабета 1,64 0,17 1,18-2,27
ФК - функциональный класс.
воспалительной реакции в области хирургического вмешательства у пациентов 1-й группы, запускающей каскад патологических механизмов, приводящих к гиперплазии интимы и повышению проницаемости эндотелиальной выстилки сосудистой стенки для ЛПНП и моноцитов, активируя и стимулируя более активное течение атеросклероза [7]. Однако следует обратить внимание, что значения лейкоцитов крови у пациентов обеих групп соответствуют нормальным. Также отмечена умеренная связь повышения уровня креатинина и окклюзии аутовенозных БПШ.
Выявленную связь можно объяснить субклиническим нарушением функции почек с накоплением продуктов обмена и их пагубным влиянием на область хирургического вмешательства [8, 9]. Однако значения креатинина не выходили за пределы ре-ференсных значений у пациентов обеих клинических групп.
Высокая сила связи уровня глюкозы крови с исходами ав-БПШ может объясняться изменениями, возникающими в сосудистой стенке у пациентов. Хроническое повышение уровня глюкозы крови снижает обменные процессы в сосудистой стенке, приводит к утолщению комплекса «интима-медиа» артериальной стенки и ускоряет прогрессирование атеросклеротического процесса [10].
Анализируя высокую силу связи значений С-реактивного белка (СРБ) и окклюзии аутовенозных БПШ, можно предположить, что повышение СРБ - ответная реакция организма на проведенное хирургическое лечение. Хронизация воспалительной реакции, поддерживаемая повышением СРБ, активирует ряд патологических процессов, способствующих гиперплазии интимы и уменьшению срока службы ав-БПШ [8, 10, 11].
Особого внимания заслуживает тот факт, что значения СРБ не превышают максимально допустимых. Однако у пациентов 1-й группы уровень СРБ был в 2 раза выше, чем у пациентов 2-й. Особое внимание следует уделить взаимосвязи данных липидо-граммы и результатов ав-БПШ; анализируя данные
липидограммы, можно отметить, что показатели ли-пидного спектра крови у большей части пациентов обеих групп находятся в пределах референсных значений, однако в группе пациентов с окклюзией ав-БПШ данные показатели выше, чем у пациентов 2-й группы. Полученные данные могут способствовать пересмотру референсных значений показателей липидограммы у пациентов, перенесших БПШ для минимизации риска окклюзии ав-БПШ в отдаленном послеоперационном периоде [12].
Помимо показателей крови, проведен анализ встречаемости сопутствующей патологии и исхода ав-БПШ с расчетом коэффициента Пирсона и силы связи. Результаты приведены в табл. 4.
Рассчитана оценка рисков для критериев, для которых было выявлено наличие связи (табл. 5).
Выявлена сильная связь между наличием артериальной гипертензии и окклюзией аутовенозных БПШ. Это можно объяснить постоянной гемо-динамической перегрузкой области анастомозов, приводящей к гиперпролиферации интимы [13]. Влияние ИБС, наличия хронической сердечной недостаточности на срок службы аутовенозных БПШ может, с одной стороны, свидетельствовать о тяжести атеросклеротического процесса [14], а с другой стороны, выраженная сердечная недостаточность приводит к снижению перфузии крови по БПШ, что может отрицательно сказаться на его сроке службы [15].
Влияние сахарного диабета на неблагоприятный исход БПШ очевиден. Нарушение обменных процессов в сосудистой стенке, гиперпролиферация интимы, выраженный кальциноз сосудистых стенок неблагоприятно сказываются на результатах аутовенозного БПШ [9-11].
Проанализированы прогрессирование атеро-склеротического процесса и отдаленные результаты аутовенозных БПШ. Вновь выявленное атероскле-ротическое поражение артерий ипсилатеральной нижней конечности продемонстрировано в табл. 6.
Для показателей, имеющих значимую силу связи, было рассчитано отношение рисков (табл. 7).
м
-о
>
я >
Хэ
Я >
571 Ьо
■о
о 00 о я о
Показатель 1-я группа, п (%) 2-я группа, п (%) р X2 Сила связи
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) общей подвздошной артерии 15 (39) 37 (15) 0,55 0,35 Несущественная
Окклюзия общей подвздошной артерии 18 (16) 25(10) 0,16 1,99 Несущественная
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) наружной подвздошной артерии 29 (75) 68 (28) 0,54 0,38 Несущественная
Окклюзия наружной подвздошной артерии 37 (32) 26 (11) <0,001 14,19 Средняя
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) общей бедренной артерии 64 (81) 85 (35) 0,001 9,26 Средняя
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) подколенной артерии 57 (66) 106 (44) <0,001 0,01 Средняя
Окклюзия подколенной артерии 49 (43) 41 (17) 0,01 6,66 Средняя
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) тибиоперинеального ствола 77 (66) 55 (23) 0,004 14,19 Относительно сильная
Окклюзия тибиоперинеального ствола 31 (27) 28 (11) 0,002 3,08 Средняя
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) передней большеберцовой артерии 41 (36) 44 (18) <0,001 12,76 Средняя
Окклюзия передней большеберцовой артерии 48 (58) 33 (14) <0,001 14,47 Относительно сильная
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) малоберцовой артерии 37 (32) 67 (28) 0,41 0,67 Несущественная
Окклюзия малоберцовой артерии 29 (58) 41 (17) 0,07 3,33 Слабая
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) задней большеберцовой артерии 42 (54) 53 (22) 0,005 8,23 Средняя
Окклюзия задней большеберцовой артерии 26 (46) 13 (11) <0,001 13,46 Средняя
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии >2 артерий голени 21 (18) 14(6) <0,001 13,49 Средняя
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подвздошных артерий и подколенной артерии 7(6) 19 (8) 0,536 0,384 Несущественная
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подвздошных артерий и 1 артерии голени 8(7) 11(5) 0,354 0,862 Несущественная
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подвздошных артерий и 2 артерий голени 9(8) 16(6) 0,691 0,159 Несущественная
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подвздошных артерий и 3 артерий голени 0 1 - -
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подколенной артерии и 1 артерии голени 18 (16) 11(5) <0,001 12,68 Средняя
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подколенной артерии и 2 артерий голени 2(2) 0 0,041 4,196 Слабая
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подколенной артерии и 3 артерий голени 0 0 1 - -
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/окклюзии подвздошных артерий, подколенной артерии и >1 артерий голени 0 0 1 - -
-о
ГП >
Ш -а
I 3
° ^
I о —; го
I*
з; Р
т 1
~ й
— ш
- Р1
^ СП
г*
о £
03 о го 1
I!
о гп & -1
й
31
гп ^
X О
"О
< =
~ 5
и)
>
<
о -I о оэ
л О
ГП
Таблица 7. Расчет отношения рисков окклюзии аутовенозных бедренно-подколенных шунтов в зависимости от особенностей поражения артериального русла
Показатель Отношение рисков Стандартная ошибка 95% доверительный интервал
Окклюзия наружной подвздошной артерии 2,97 0,23 1,89-4,65
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) общей бедренной артерии 1,72 0,12 1,36-2,16
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) подколенной артерии 1,36 0,11 1,09-1,65
Окклюзия подколенной артерии 2,49 0,18 1,75-3,54
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) тибиоперинеального ствола 2,92 0,14 2,24-3,81
Окклюзия тибиоперинеального ствола 2,31 0,24 1,46-3,66
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) передней большеберцовой артерии 1,94 0,19 1,35-2,79
Окклюзия передней большеберцовой артерии 3,03 0,20 2,07-4,46
Гемодинамически значимый стеноз (70-99%) задней большеберцовой артерии 1,65 0,22 1,18-2,32
Окклюзия задней большеберцовой артерии 4,17 0,32 2,23-7,82
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/ окклюзии >2 артерий голени 3,13 0,33 1,65-5,93
Сочетание гемодинамически значимого стеноза/ окклюзии подколенной артерии и 1 артерии голени 3,41 0,37 1,67-6,99
Полученные данные свидетельствуют, что про-грессирование атеросклеротического процесса с вовлечением артерий подколенно-берцового сегмента снижают сроки службы ав-БПШ. Данный постулат можно объяснить снижением скорости кровотока по аутовенозному шунту при несостоятельном дистальном русле [16].
Нами проанализирована приверженность пациента назначенной терапии с отдаленными результатами аутовенозных БПШ (табл. 8).
Несоблюдение рекомендаций в отношении анти-агрегантной терапии способствовало снижению срока службы аутовенозных БПШ. Приверженность адекватной липидоснижающей терапии способствует увеличению срока службы аутовенозных кондуитов. Коррекция нарушений углеводного обмена положительно сказывается на результатах ав-БПШ в отдаленном периоде. По результатам много-
численных исследований высокая приверженность пациентов назначенной терапии способствует улучшению ранних и отдаленных результатов лечения, что можно связать с уменьшением скорости прогрессирования заболевания и оптимальной профилактикой развития возможных осложнений [7, 9, 12, 15].
Отказ от курения является важным фактором, позволяющим улучшить отдаленные результаты хирургической коррекции атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей [13, 15]. По данным настоящего исследования отказ от курения способствует увеличению срока службы аутовенозных БПШ.
Тренировочная ходьба улучшает отдаленные результаты аутовенозного БПШ. По данным многоцентровых рандомизированных исследований, опубликованных в свободном доступе, постоянная
Таблица 8. Приверженность пациентов клинических групп к терапии в послеоперационном периоде
Показатель 1-я группа, n (%) 2-я группа, n (%) Р X2 Связь
Постоянный прием антиагрегантов 67 (58) 211 (87) 0,001 19,14 Относительно сильная
Постоянный прием антикоагулянтов 27 (23) 87 (36) 0,016 5,81 Слабая
Постоянный прием липидоснижающей терапии 56 (48) 201 (83) 0,001 46,84 Относительно сильная
Постоянный прием гипотензивной терапии 89 (77) 165 (68) 0,096 2,77 Слабая
Адекватная сахароснижающая терапия 37 (37) 64 (79) 0,001 12,03 Относительно сильная
Отказ от курения 16 (14) 132 (55) 0,001 15,71 Сильная
Тренировочная ходьба 43 (37) 216 (89) 0,001 16,76 Сильная
Контроль УЗДС 57 (49) 165 (68) 0,001 7,07 Средняя
Контроль липидограммы 70 (60) 187 (77) 0,001 5,09 Средняя
физическая нагрузка способствует улучшению отдаленных исходов ав-БПШ [17-19]. Следует акцентировать внимание, что модификация образа жизни оказала наибольшее влияние на отдаленную проходимость аутовенозных БПШ.
Выводы
1. Хроническая анемия, длительно текущий воспалительный процесс, повышение уровней креатинина, глюкозы и более высокие значения показателей липидограммы способствуют окклюзии аутовенозных БПШ, наибольшее значение данные изменения имеют при формировании дистального анастомоза ниже щели коленного сустава. Мульти-
фокальное течение атеросклеротического процесса, наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета и хронической болезни почек значимо снижают срок службы аутовенозных БПШ, особенно у пациентов с 4-й стадией ишемии нижних конечностей по классификации Фонтейна-Покровского.
2. Поражение подколенной артерии и артерий голени, многоуровневое поражение с вовлечением подвздошных артерий и артерий голени уменьшает срок службы аутовенозных БПШ.
3. Приверженность пациентов назначенной терапии значимо увеличивает срок службы ауто-венозных шунтов, особенно при уровне формирования дистального анастомоза ниже щели коленного сустава.
Литература
1. Касьянов Б.В. Особенности ведения пациентов после бедренно-подколенного шунтирования // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2019. Т. 23, № 2. С. 168-173. DOI: https://doi.org/10.22363/2313-0245-2019-23-2-168-173
2. Conte M.S., Bradbury A.W., Kolh P., et al. Global (ESVS, SVS, WFVS) vascular guidelines on CLTI management // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2019. Vol. 58. P. S1-S109.
3. Ambler G.K., Twine C.P. Graft type for femoro-popliteal bypass surgery // Cochrane Database Syst. Rev. 2018. Vol. 2. CD001487. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD001487.pub3
4. Глушков Н.И., Иванов М.А., Апресян А.Ю. и др. Влияние метаболического синдрома на исходы реконструкций у больных с инфраингвинальной артериальной болезнью // Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова. 2018. Т. 10, № 3. С. 54-59. DOI: https://doi.org/10.17816/mechnikov201810354-59
5. Chen Q., Zhu H., Shen F., Zhang X., Xu Z., Ran X. et al. Sex-influenced association of metabolic syndrome with lower extremity arterial disease in type 2 diabetes // J. Diabetes Complications. 2020. Vol. 34, N 5. Article ID 107537. DOI: https://doi. org/10.1016/j.jdiacomp.2020.107537 Epub 2020 Jan 18. PMID: 32107122.
6. Taher R., Sara J.D., Heidari B., Toya T., Lerman L.O., Ler-man A. Metabolic syndrome is associated with peripheral endo-thelial dysfunction amongst men // Diabetes Metab. Syndr. Obes. 2019. Vol. 12. P. 1035-1045. DOI: https://doi.org/10.2147/ DMSO.S204666 PMID: 31308718; PMCID: PMC6615711.
7. Campia U., Gerhard-Herman M., Piazza G., Goldhaber S.Z. Peripheral artery disease: past, present, and future // Am. J. Med. 2019. Vol. 132, N 10. P. 1133-1141. DOI: https:// doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.04.043 Epub 2019 May 29. PMID: 31150643.
8. Урюпина А.А., Иванов М.А., Пуздряк П.Д., Артемова А.С. Изменение метаболизма и последствия реконструкции бедрен-но-подколенного сегмента // Альманах Института хирургии имени А.В. Вишневского. 2019. № 1. С. 271.
9. Фигурек А., Попович-Пежичич С., Влаткович В., Тра-вар М. Толщина комплекса интима-медиа как ранний маркер атеросклероза у пациентов с хронической болезнью почек // Атеросклероз. 2017. Т. 13, № 3. С. 21-27.
10. Глушков Н.И., Иванов М.А., Пуздряк П.Д. и др. Метаболические нарушения и итоги реконструктивных вмешательств у
больных периферическим атеросклерозом // Вестник СевероЗападного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова. 2019. Т. 11, № 3. С. 33-40.
11. Маслова Е.П., Погорелов В.Н., Ткаченко Е.П. Использование с-реактивного протеина как прогностический тест развития атеросклероза и гипертонической болезни // Современный научный вестник. 2017. Т. 1, № 7. С. 21-24.
12. Aday A.W., Everett B.M. Dyslipidemia profiles in patients with peripheral artery disease // Curr. Cardiol. Rep. 2019. Vol. 21, N 6. P. 42. DOI: https://doi.org/10.1007/s11886-019-1129-5 PMID: 31011836; PMCID: PMC7220794.
13. Clement D.L. Hypertension and peripheral artery disease // J. Hypertens. 2020. Vol. 38, N 12. P. 2378-2379. DOI: https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000002577 PMID: 3314 9058
14. Глушков Н.И., Иванов М.А., Пуздряк П.Д. и др. Выбор метода реваскуляризации у пациентов пожилого и старческого возраста с инфраингвинальной артериальной болезнью // Успехи геронтологии. 2019. Т. 32, № 5. С. 758-764.
15. Глушков Н.И., Иванов М.А., Бондаренко П.Б. и др. Тендерные особенности периферического атеросклероза: роль метаболических нарушений // Профилактическая и клиническая медицина. 2018. № 1 (66). С. 57-64.
16. Mohamad Yusoff F., Kajikawa M., Yamaji T. et al. Low-intensity pulsed ultrasound decreases major amputation in patients with critical limb ischemia: 5-year follow-up study // PLoS One. 2021. Vol. 16, N 8. Article ID e0256504. DOI: https://doi. org/10.1371/journal.pone.0256504 PMID: 34411183; PMCID: PMC8376014.
17. Firnhaber J.M., Powell C.S. Lower extremity peripheral artery disease: diagnosis and treatment // Am. Fam. Physician. 2019. Vol. 99, N 6. P. 362-369. Erratum in: Am. Fam. Physician. 2019. Vol. 100, N 2. P. 74. PMID: 30874413.
18. Аскаров А.Р., Шалаев С.В., Жмуров В.А. и др. Особенности клинического течения и сердечно-сосудистые осложнения у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Медицинская наука и образование Урала. 2018. Т. 19, № 1 (93). С. 29-34.
19. Taher R., Sara J.D., Heidari B. et al. Metabolic syndrome is associated with peripheral endothelial dysfunction amongst men // Diabetes Metab. Syndr. Obes. 2019. Vol. 12. P. 10351045. DOI: https://doi.org/10.2147/DMSO.S204666 PMID: 31308718; PMCID: PMC6615711.
References
1. Kas'yanov B.V. Features of managing patients after the femoropopllteal bypass. Vestnik Rossiyskogo universiteta druzhby narodov. Seriya: Meditsina [Bulletin of the Russian University of Peoples' Friendship. Series: Medicine]. 2019; 23 (2): 168-73. DOI: https://doi.org/10.22363/2313-0245-2019-23-2-168-173 (in Russian)
2. Conte M.S., Bradbury A.W., Kolh P., et al. Global (ESVS, SVS, WFVS) vascular guidelines on CLTI management. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019; 58: S1-109.
3. Ambler G.K., Twine C.P. Graft type for femoro-popliteal bypass surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2018; 2: CD001487. DOI: https://doi.org/10.1002/14651858.CD001487.pub3
4. Glushkov N.I., Ivanov M.A., Apresyan A.Yu., et al. Influence of the metabolic syndrome on the outcomes of reconstructions in patients with infrainguinal arterial disease. Vestnik Severo-Za-padnovgo gosudarstvennovo meditsinskogo universiteta imeni I.I. Mechnikova [Bulletin of the North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov]. 2018; 10 (3): 54-9. DOI: https:// doi.org/10.17816/mechnikov201810354-59 (in Russian)
5. Chen Q., Zhu H., Shen F., Zhang X., Xu Z., Ran X., et al. Sex-influenced association of metabolic syndrome with lower extremity arterial disease in type 2 diabetes. J Diabetes Complications. 2020; 34 (5): 107537. DOI: https://doi.org/10.1016/ j.jdiacomp.2020.107537 Epub 2020 Jan 18. PMID: 32107122.
6. Taher R., Sara J.D., Heidari B., Toya T., Lerman L.O., Ler-man A. Metabolic syndrome is associated with peripheral endo-thelial dysfunction amongst men. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 1035-45. DOI: https://doi.org/10.2147/DMS0.S204 666 PMID: 31308718; PMCID: PMC6615711.
7. Campia U., Gerhard-Herman M., Piazza G., Goldhaber S.Z. Peripheral artery disease: past, present, and future. Am J Med. 2019; 132 (10): 1133-41. DOI: https://doi.org/10.1016/j.am-jmed.2019.04.043 Epub 2019 May 29. PMID: 31150643.
8. Uryupina A.A., Ivanov M.A., Puzdryak P.D., Artemova A.S. Changes in metabolism and the consequences of reconstruction of the femoropopliteal segment. Al'manakh Instituta khirurgii imeni A.V. Vishnevskogo [Almanac of the Institute of Surgery named after A.V. Vishnevsky]. 2019; (1): 271. (in Russian)
9. Figurek A., Popovich-Pezhichich S., Vlatkovich V., Travar M. The thickness of the intima-media complex as an early marker of atherosclerosis in patients with chronic kidney disease. At-eroskleroz [Atherosclerosis]. 2017; 13 (3): 21-7. (in Russian)
10. Glushkov N.I., Ivanov M.A., Puzdryak P.D., et al. Metabolic disorders and the results of reconstructive interventions in patients with peripheral atherosclerosis. Vestnik Severo-Za-padnovgo gosudarstvennovo meditsinskogo universiteta imeni I.I. Mechnikova [Bulletin of the North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov]. 2019; 11 (3): 33-40. (in Russian)
11. Maslova E.P., Pogorelov V.N., Tkachenko E.P. The use of c-reactive protein as a prognostic test for the development of
atherosclerosis and hypertension. Sovremenniy nauchniy vestnik [Modern Scientific Bulletin]. 2017; 1 (7): 21-4. (in Russian)
12. Aday A.W., Everett B.M. Dyslipidemia profiles in patients with peripheral artery disease. Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (6): 42. DOI: https://doi.org/10.1007/s11886-019-1129-5 PMID: 31011836; PMCID: PMC7220794.
13. Clement D.L. Hypertension and peripheral artery disease. J Hypertens. 2020; 38 (12): 2378-9. DOI: https://doi. org/10.1097/HJH.0000000000002577 PMID: 33149058
14. Glushkov N.I., Ivanov M.A., Puzdryak P.D., et al. The choice of revascularization method in elderly and senile patients with infrainguinal arterial disease. Uspekhi gerontologii [Advances of Gerontology]. 2019; 32 (5): 758-64. (in Russian)
15. Glushkov N.I., Ivanov M.A., Bondarenko P.B., et al. Gender characteristics of peripheral atherosclerosis: the role of metabolic disorders. Profilakticheskaya i klinicheskaya meditsina [Preventive and Clinical Medicine]. 2018; 1 (66): 57-64. (in Russian)
16. Mohamad Yusoff F., Kajikawa M., Yamaji T., et al. Low-intensity pulsed ultrasound decreases major amputation in patients with critical limb ischemia: 5-year follow-up study. PLoS One. 2021; 16 (8): e0256504. DOI: https://doi.org/10.1371/ journal.pone.0256504 PMID: 34411183; PMCID: PMC8376014.
17. Firnhaber J.M., Powell C.S. Lower extremity peripheral artery disease: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2019; 99 (6): 362-9. Erratum in: Am Fam Physician. 2019; 100 (2): 74. PMID: 30874413.
18. Askarov A.R., Shalaev S.V., Zhmurov V.A., et al. Features of the clinical course and cardiovascular complications in patients with obliterating atherosclerosis of the arteries of the lower extremities. Meditsinskaya nauka i obrazovaniye Urala [Medical Science and Education of the Urals]. 2018; 19 [1 (93)]: 29-34. (in Russian)
19. Taher R., Sara J.D., Heidari B., et al. Metabolic syndrome is associated with peripheral endothelial dysfunction amongst men. Diabetes Metab Syndr Obes. 2019; 12: 1035-45. DOI: https://doi.org/10.2147/DMSO.S204666 PMID: 31308718; PM-CID: PMC6615711.
