| ГЕМАТОЛОГИЯ И ТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2023; ТОМ 68; №2 |
в виде разрешения ОПП, ОДН, нормализации температуры тела, биохимических маркеров воспаления и гемолиза. Учитывая содержание прокальцитонина менее 0,5 нг/мл, стойкую нормотермию, с 06.02.23 отменен тигециклин, с 09.02.23 деэскалация на цефо-перазон/сульбактам, с 11.02.23 полная отмена АБ-терапии.
Заключение. Острый внутрисосуди-стый гемолиз может являться ведущим клиническим синдромом при развитии кло-стридиального сепсиса и, в свою очередь, служит предиктором ранней летальности [S.P. Hammond, 2014]. Характерная клиническая картина сепсиса с острым внутрисо-судистым гемолизом требует повышенной настороженности в отношении анаэробной инфекции и начала своевременной адекватной АБ-терапии.
Рис. Динамика лабораторных показателей и АБ-терапии
Григорьевская З.В.1, Петухова И.Н.1, Багирова Н.С.1, Хохлова О.Е.2, Авдеева В.А.2, Фурсова Н.К.2, Агинова В.В.1
ВЫСОКОРЕЗИСТЕНТНЫЕ KLEBSIELLA PNEUMONIAE, ВЫДЕЛЕННЫЕ ОТ ПАЦИЕНТОВ «НМИЦ ОНКОЛОГИИ ИМ. Н.Н. БЛОХИНА» МИНЗДРАВА РОССИИ В 2021 Г., И МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЫДЕЛЕННЫХ ШТАММОВ
1ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» МЗ РФ, г. Москва, 2ФБУН «Государственный научный центр прикладной микробиологии и биотехнологии», г. Серпухов, п. Оболенск
Введение. Высокорезистентные штаммы Klebsiella pneumoniae являются одним из основных возбудителей нозокомиальных инфекций у онкологических больных.
Цель. Проанализировать пациентов с инфекциями, вызванными K. pneumoniae, и молекулярно-генетические характеристики штаммов.
Материалы и методы. Проведен анализ 32 пациентов с осложнениями, при которых выделялись K. pneumoniae. Идентификацию микроорганизмов осуществляли на приборе MALDI-ToF Biotyper (Bruker, Германия). Чувствительность к антибиотикам определяли на приборе Phoenix (BD, США) и интерпретировали по EUCAST-2021. Методом ПЦР со специфичными праймерами определяли гены бе-
та-лактамаз blaTEM, b/aSHV, blaCTX-M, blaoXA-48, blaKPC, blaNDM, а такЖе гены,
кодирующие факторы вирулентности.
Результаты. Средний возраст пациентов был 48,4 года (7 мес.— 80 лет). 19 (59,4%) больных были мужского, 13 (40,6%) — женского пола. Диагнозы взрослых пациентов (n=27): рак толстой или прямой кишки (n=6), рак пищевода/желудка (n=5), рак поджелудочной железы (n=4), неходжкинские лимфомы (НХЛ, n=2), другие солидные опухоли (n=10); у детей: острый лимфобластный лейкоз (n=1), нефробла-стома (n=1), нейробластома (n=1), НХЛ (n=1), медуллобластома (n=1). Среди осложнений превалировали хирургические инфекции (12/32, 37,5%), пневмонии/эндобронхиты (8/32, 25%). Инфекции кровотока имели место в 5 случаях (15,6%), прочие инфекции — 7/32 (21,9%). Резистентность К. pneumoniae к цефтазидиму наблюдалась у 23/32 (71,9%) больных: МПК=8 мкг/л — в 1 случае (1/23, 4,3%), в остальных — МПК >16 мкг/мл (22/23, 95,7%). Резистентность к меропенему (МПК >8 мкг/мл) наблюдалась у 13/32 (40,6%) больных, чувствительность при повышенной экспозиции (МПК= 4 мкг/мл) — в 1 случае (1/32, 3,1%). Резистентность к ципрофлоксацину была выявлена
у 24/32 (75%) изолятов, к амикацину — у 8/26 (30,8%), к фосфомици-ну — у 5/25 (20%) изолятов. Резистентность к колистину составляла 0%, к цефтазидиму-авибактаму по данным НМИЦО — 28,1%. Гены продукции бета-лактамаз Ь/а^ж были обнаружены у 16/32 (50%), Ь1а5ну — у 100% и Ь/астхм — у 15/32 (46,9%) изолятов. Продукция БЛРС была установлена в 7 случаях (21,9%). У всех БЛРС+изолятов определялся хотя бы один ген бета-лактамаз (Ь/аТЕМ, Ь/а&ну> Ь/аСтх м). Наличие 3 генов одновременно отмечалось у 4 из 7 (57,1%) изолятов, 2 генов — у 2 из 7 (28,6%) изолятов и 1 гена — у 1 (14,3%) изолята. Преобладали гены Ь/а8Ну (100%) и Ь/ас^ж (6 из 7 изолятов, 85,7%). Гены Ыа^ж были выявлены у 4 из 7 изолятов (57,1%), однако исследуемый метод не позволил дифференцировать бета-лактамазы ТЕМ и ЗЫ'У на ферменты широкого и расширенного спектра действия. Способность к продукции карбапенемаз была зарегистрирована у 16 из 32 штаммов (50,0%), в том числе у 10 из 32 (31,3%) штаммов были выявлены гены продукции карбапенемаз Ь/аОХА ^ , у 2 штаммов (6,3%) — гены продукции карбапенемаз Ь/а^ , у 9 штаммов — гены продукции металло-бета-лактамаз Ь/а^Г)Ж (28,1%). В 7 случаях отмечалась совместная продукция карбапенемаз ОХА-48 и NDM. Анализ на наличие генов вирулентности выявил гены waЬG и адгезина фим-брии I типа fimHу 100% изолятов, иде у 30 (93,8%), ген регулятора гипермукоидного фенотипа у 10 (31,3%), оперон поглощения железа к/и у 9 (28,1%о), оперон метаболизма аллантоина у 27 (84,4%) и аэро-бактин у 6 (18,8%) изолятов.
Заключение. К. рпеит^п^е — один из наиболее распространенных возбудителей нозокомиальных инфекций, при этом в 50,0% зарегистрирована продукция карбапенемаз, что требуется учитывать при выборе терапии, а также может ухудшать результаты лечения инфекционных осложнений и противоопухолевой терапии в целом.